Diabetes Embarazo Riesgo

EMBARAZO DE ALTO RIESGO
Dr. SERGIO ZAMORA VARELA
Alumnas: Moedano Cruz Fabiola Denisse
Santana Sánchez Alejandra

CETOACIDOSIS
DIABETICA EN EL
EMBARAZO

Es una complicación poco
común de la diabetes en el
embarazo , pero en ausencia
de un rápido diagnostico y
tratamiento puede ser mortal
para la madre y el feto . La
incidencia reportada en los
embarazos complicados por
diabetes mellitus va desde 1%
hasta 5%
La incidencia depende de la
presencia o ausencia de uno o
mas factores de riesgo
Bardales S, CastilloM. Cetoacidosis diabética y embarazo. Complicaciones en el embarazo. 2020. esScribd.com

FACTORES DE RIESGO
• Falta de cumplimiento con la terapia de
insulina
• Diabetes no diagnostica o diabetes
gestacional
• Infecciones agudas, particularmente
pielonefritis o neumonía
• Vómitos prolongados
• Uso de drogas B simpaticomimeticas, para el
trabajo de parto pretermino
• Corticoesteroides para la maduración
pulmonar

Fisiología del embarazo
El embarazo esta caracterizado por el
aumento de la resistencia a la insulina en
un estado relativo de inanición acelerada,
y una amortiguación baja( nivel de
bicarbonato bajo), estos cambios
aumentan con la gestación avanzada
como resultado del aumento de la
producción de hormonas anti insulina
tales como el lactogeno placentario
humano, prolactina, cortisol y
progesterona.

Como resultado, la cetoacidosis se
desarrolla generalmente despues de
las 20 semanas de gestacion y
predispone a las mujeres embarazadas
diabeticas a desarrollar una
cetoacidosis muy rapidamente y a
niveles mas bajos de glucosa en la
sangre que lo observado en pacientes
no embarazadas
En las pacientes con diabetes
pregestacional o gestacional, la CD
resulta de la inadecuada insulina
circulante y la utilizacion reducida de la
glucosa en los tejidos periféricos.

Insulina circulante inadecuada
Aumento de la sensibilidad a la insulina
Disminución de la
utilización/almacenamiento de la
glucosa
Músculos
Hígado
Tejido adiposo
Diuresis osmótica
Hipovolemia
Perdida de potasio
Hiperglucemia
Hiperinsulinemia fetal
Aumento de las hormonas
contrarreguladoras:
Glucagon
Cortisol
Catecolaminas
Hormona del crecimiento
Aumento de la producción de la
glucosa hépatica
Gluconeogénesis, glicogenólisis
Cetogénesis aumentada (hígado)
Lipólisis aumentada
Hiperglucemia
Liberación de cuerpo cetónicos
Acetoacetato
acetona
Acidosis materna
Acidosis fetal

Signos y síntomas
• Taquipnea
• Taquicardia sinusal
• Hipotensión arterial
• Deshidratación
• Desorientación
• Aliento frutal
• Coma
• Poliuria
• Polidipsia
• Nauseas / vómito
• Dolor abdominal
• Visión borrosa
• Debilidad muscular

Hallazgos de laboratorio
Se relacionan con la magnitud de la deficiencia de insulina y la
cantidad de cetoacidos y la producción de cetonas.
• Glicemia mayor de 200 mg/dl
• Ph arterial menor a 7.25
• Bicarbonato sérico menor 15 mEq/L
• Incremento de anión gap
• Cetonas séricas +

tratamiento
MONITORIZACIÓN EN EL EMBARAZO:
• Hospitalización en UCI
• Signos vitales cada 15 minutos
• Monitorización de gases arteriales, glicemias, electrolitos y
cetonas
• Oxigenoterapia a 6 Lpm con mascarilla
• Monitorización continua de la FCF
TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS
Infusión de
insulina
mantenimiento
0.1 UI/kg/h
Reemplazo de
líquidos Agregar
dextrosa al 5% IV
si existe glicemia
menor a 250
Control de
electrolitos:
potasio

DESCONTROL
HIPERGLUCEMICO
HIPEROSMOLAR

es una complicación aguda de la Diabetes
Mellitus Gestacional más frecuentemente,
con una tasa de mortalidad cercana al 40%.
Es una deficiencia relativa de insulina
caracterizada por:
• Glicemia superior a 600mg/dl
• Hiperosmolaridad
• Deshidratación
• Sin cetosis significativa
• Disminución de las funciones mentales
que pueden llegar a un estado de coma.
Zubiran S. manual de terapéutica medica y procedimientos de urgencias. 6ta edición. McGraw Hill. 2017

Factores predisponentes
• Infecciones urinarias
• Neumonias
• Uso de corticoesteroides como
maduradores pulmonares
• Diabetes mellitus o gestacional
• Falta de apego al tratamiento

fisiopatología
La deficiencia de insulina secundaria a las elevaciones de las
hormonas contrarreguladoras en el hígado y el tejido adiposo.
Existe un incremento de la producción de glucosa hepática y una
disminución de la captación tisular de glucosa.
El riñon reabsorbe la glucosa, generando una diuresis osmótica
inducida por la glucosuria, lo que produce una alteración
electrolítico-metabolica.
Las prostaglandinas aumentadas pueden llevar a una
disminución de la resistencia vascular periférica, provocando el
cuadro clínico.

Cuadro clínico
• Nauseas / vómito
• Dolor abdominal
• deshidratación
• Taquicardia e hipotensión
• Mareo
• Letargo
• Delirium
• Coma
• Alteraciones sensoriales
• Glucosa plasmática mayor o
igual a 600 mgdl
• Ph mayor de 7.30
• Bicarbonato sérico de 15 mEq/l
• Osmolaridad mayor de 320
mOsm

Tratamiento
Hidratación hídrica intravenosa y monitorizar PVC y diuresis (STU)
Infusión de insulina mantenimiento 0.1UI/kg/h
Mantenimiento de la via aérea
Monitorización de la FCF
Valoración del estado de conciencia

Criterios de resolución
• Glicemia menor o igual de 200 mg/dl
• Osmolaridad normal
• Recuperación del estado de conciencia
Puede considerarse el uso de insulina NPH SC c/4 en caso de ser
necesario.
Debe identificarse y tratarse el factor desencadenante para su
resolución completa

Modificaciones fisiológicas
Anatómicamente, Se produce un
agrandamiento tiroideo moderado producto de la
hiperplasia glandular y del incremento de la
vascularización.
Histológicamente, La apariencia de la
glándula concuerda con la formación y la secreción
activa de la hormona tiroidea.
El volumen de la glándula tiroides, determinado
por ecografía se incrementa durante la gestación,
pero su estructura permanece sin cambios.
Durante el embarazo la glándula tiroides
materna capta más yodo radiactivo
SCRIBD. Afecciones endocrinas. Disponible en: URL: Enfermedad Tiroidea y El Embarazo | PDF | Hormona estimulante de la tiroides | Hipertiroidismo (scribd.com)

HIPERTIROIDISMO
Enfermedad que se caracteriza
por el aumento de la actividad
funcional de la glándula tiroides
y el exceso de secreción de
hormonas tiroideas
Incidencia
0.1 a 0.4% de todos los embarazos (1-4/1000 embarazos
SCRIBD. Afecciones endocrinas. Disponible en: URL: Enfermedad Tiroidea y El Embarazo | PDF | Hormona estimulante de la tiroides | Hipertiroidismo (scribd.com)

Cuadro clínico
Afecciones endocrinas en el embarazo. Disponible en: URL: admin,+v52n3a05.pdf
OMS: ingesta 150 mcg/día adultos y
embarazadas, lactando200mcg/día
• Hiperdinamia (taquicardia en reposo, disnea) debilidad
• Labilidad emocional, insomnio, ansiedad
• Hipermetabolismo (intolerancia al calor, dificultad
para ganar peso, sin alteraciones del apetito,
hiperhidrosis.
• Bocio, olftalmopatia, palpitaciones, temblor fino,
mixedema pretibial.
• Hipertiroidismo subclínico: generalmente no genera
efectos adversos en el embarazo

Etiología
Enfermedad de graves 85%
Estimulación de la tiroides por
anticuerpos estimulantes de los
receptores de las hormonas
tiroideas
Anticuerpos maternos cruzan
placenta y estimulan tiroides
fetal
Exacerbación en el 1er trimestre
y postparto, remisión en el 2do y
tercer trimestre por
inmunosupresión general
durante el embarazo
Tirotoxicosis transitoria gestacional
Por estimulación directa de la hCG
en la tiroides
Aparece como hipotiroidismo
subclínico en la mitad del
embarazo

Hipertiroidismo mediado por
hCG (mola, embarazo gemelar
Se presenta de forma
transitoria en la primera mitad
del embarazo, menos grave
que Graves, puede presentarse
también en el puerperio.
Enfermedad nodular
tiroidea10%
• La mayoría son benignos
y no funcionales
• Nódulo tiroideo
solitario, bocio
multinodular
• CA tiroideo: Papilar,
seguido del folicular;
carcinoma medular
extremadamente raro.
Otras causas
• Hormonas tiroideas
exógenas
• Drogas como
(amiodarona)
• Tiroiditis subaguda

Diagnostico
HIPERTIROIDISMO: (Primario)
Inhibición de TSH <0.1 nUI/L acompañada de un incremento
de T3 y T4 libre sugiere el diagnóstico
ENFERMEDAD DE GRAVES:
•Niveles elevados de anticuerpos contra el receptor de
TSH (TSHR-Ab)
•Anticuerpos antiperoxidasa, antitiroglobulina:
Incidencia de aborto espontáneo 4 mayor
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
THS baja con T4 libre normal No se ha relacionado
con resultados adversos durante el embarazo

HIPOTIROIDISMO
Enfermedad que se caracteriza por la disminución de la actividad
funcional de la glándula tiroides y deficiencia de secreción de
hormonas tiroideas
Incremento de los niveles de TSH y una disminución de los
niveles de T4libre (T4L).
2da endocrinopatía más común durante el
embarazo.
La incidencia es de 0.3%.
•HIPOTIROIDISMOSUBCLÍNICO: Alrededor del
14.3%. 1er trimestre: 1.3%

Etiología
• Adecuada ingesta de yodo: Tiroiditis crónica auto
inmune de Hashimoto.
• Tiroiditis atrófica
• Ablación previa
• Fármacos: Amiodarona
• Resistencia periférica a las hormonas tiroideas
• Anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH
• Hipofisectomía, Síndrome de Sheehan (necrosis,
segundaria a hemorragia posparto)

Sintomatología
• Intolerancia al frío
• Frecuencia cardiaca menor a lo esperado
para la gestación
• Fatiga
• Constipación
• Calambres musculares
• Insomnio
• Ganancia de Peso
• Sx Túnel carpiano
• Pérdida de cabello
• Voz ronca
• Bradipsiquia
• Piel seca, edema periorbitario
• Hiporreflexia
• Crecimiento de tiroides (bocio) 10-15%
• Hipercolesterolemia, ateroesclerosis
• Infertilidad
• Mortalidad cardiovascular
• Síntomas neuropsiquiátricos
• Trombosis venosa profunda
• Litiasis vesicular

Diagnostico
Laboratorios
Se confirma por elevación de
TSH y T4 libre baja.
(<0.86ng/dL)
Puede variar según la edad
gestacional, numero fetos,
métodos pruebas de laboratorio
1er: 2.5mUI/L-0.1mUI/L
2º y 3er: 3mUI/L-0.2mUI/L

Complicaciones
MATERNAS FETALES
• Aborto
• Preeclampsia
• Parto prematuro
• Insuficiencia cardiaca
• Abruptio placentaria
• Tormenta tiroidea
• Trombosis venosa
• Bajo peso al nacer
• Crecimiento
intrauterino retrasado
• Prematuridad
• Muerte fetal
• Disfunción tiroidea
(hipo/hipertiroidismo)
• Bocio fetal
ELSEVIER. Endocrinología y nutrición. Disponible en: URL: Hipertiroidismo y embarazo | Endocrinología y Nutrición (elsevier.es)

Tratamiento
Hipotiroidismo
Con levotiroxina, en el
momento que se les hace
diagnóstico de embarazo
deben aumentar la dosis de
la hormona entre un 25%
Hipertiroidismo
• Propiltiouracilo (PTU). Es
el tratamiento de
elección en el primer
trimestre de la gestación.
• Tiroidectomía parcial.
Endocrinología-ginecoobstetricia. Disponible en: URL: rmc163ao.pdf (medigraphic.com)

TORMENTA TIROIDEA
Complicación rara del hipertiroidismo
Elevación significativa de t3 y t4
Estado hipermetabólico que amenaza la vida,
abrupta y severa y rara durante el embarazo.
Disfunción termorreguladora, cardiovascular,
gastrointestinal, hepática, SNC.
Incidencia 10-30%

Mortalidad elevada ¡tratamiento inmediato!
Tormenta tiroidea
Tratamiento en la UCI
Diuréticos:
falla cardiaca
Betabloqueadores:
(propanolol, atenolol,
labetalol) 1mg/min
Esteroides:
Dexametasona 2 gr c/6
hrs 4 dosis
Yoduro de Potasio super
saturado c/8hr o solución
Lugol 10 gotas cada 8 hrs
Propiltiouracilo
inicial1000mg oral
Anemia, sepsis, cirugía,
infecciones, amenaza de
parto, preeclampsia, TDP,
cetoacidosis diabética
Reserva cardiaca mínima
y alto gasto cardiaco
(por incremento de
resistencias vasculares e
hipervolemia)
Hipertensión pulmonar,
falla cardiaca

Tormenta tiroidea y feto
Feto:
taquicardia (<160 lmp) o
desaceleraciones,
deficiente crecimiento
irritabilidad, acidosis fetal.
Torixicosis fetal:
paso transplacentario de
inmunoglobulinas
estimulante de la tiroides
a la circulación fetal.
Concentración elevada de
T3 y T4en sangre posnatal
confirma diagnóstico,
lactancia materna en
discusión por paso de
anticuerpos
Término del embarazo:
bradicardia fetal
persistente , frecuencia
cardiaca elevada o
insuficiencia cardiaca
congestiva.

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