Diabetes gestacional

1. DIABETES GESTACIONAL
COLEGIO MEDICOS DE LOS RIOS
DR HUGOLINO ORELLANA
2018

2. QUE ES LA DIABETES GESTACIONAL?
• OMS, La define desde el año 1979, como la INTOLERANCIA A LOS
CARBOHIDRATOS resultando en HIPERGLUCEMIA de gravedad
variable que se inicia o se reconoce por primera vez durante el
embarazo. Se la considera un EMBARAZO DE ALTO RIESGO.
• Esta definición no se ha modificado hasta la fecha.
• La pregunta es tratamos una enfermedad?
• Por que a las Diabéticas Pregestacionales y Gestacionales se las
maneja igual ?

3. QUIEN TIENE MAS RIESGO?
• La DG se asocia con un mayor riesgo de resultados maternos,
fetales y perinatales adversos.
• Aunque se resuelve con el nacimiento en la mayoría de los
casos, 35% de las mujeres con DG tienen realmente diabetes
preexistente, y tienen además un riesgo mayor al 50% de
desarrollar DG recurrente y desarrollo posterior de DM II.

4. QUE PASA EN EL FETO ?
• La mortalidad perinatal ha disminuido en los últimos 40 años. La
incidencia de muerte intraútero entre 1952 y 1965 se acercaba al
10%, y en el periodo de 1977 al 1980, fue prácticamente inapreciable
con un tratamiento obstétrico y metabólico intensivo.
• Con frecuencia la muerte fetal intraútero sobreviene tras la semana
36 de gestación. Por eso en los años 60 se aconsejaba la terminación
del embarazo a estas semanas, con lo que se logro disminuir la tasa
de mortalidad fetal, pero se aumento en un 60% la mortalidad
neonatal, debido a la enfermedad de membrana Hialina

5. MORTALIDAD PERINATAL EN 1885 HIJOS DE
MADRES DIABETICAS
PERIODO N DE NINOS MORTALIDAD PERINATAL %
1946-55 285 22,1
1956-65 561 18,5
1966-69 255 12,9
1970-72 231 7,4
1973-75 259 4,6
1976-78 294 4,4

6. MANIFESTACIONES PATOLOGICAS MAS
FRECUENTES
MACROSOMIA FETAL PARTOS DISTOCICOS, HEMORRAGIA INTRACRANEAL,
FRACTURAS, PARALISIS DEL PLEXO BRAQUIAL
MALNUTRICION FETAL RN DE BAJO PESO
HIPOGLICEMIA NEONATAL
DISTRES RESPIRATORIO ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
MALFORMACIONES CONGENITAS CARDIACAS, VERTEBRALES, SNC.
CARDIOMIOPATIA POLIGLOBULIA
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL HIPOCALCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA

7. POR QUE SE PRODUCE?
• El embarazo es normalmente un estado de incremento de
resistencia a la insulina para proporcionar un suministro
ininterrumpido de nutrientes hacia el feto.
• Una gran cantidad de sustancias producidas por la placenta
y por los adipocitos son las que reprograman la fisiología
materna y causan este estado de resistencia a la insulina,
sobre todo en la segunda mitad del embarazo.

8. POR QUE SE PRODUCE?
• La DG se caracteriza por aumento patológico de la
resistencia a la insulina, disminución de la sensibilidad
a la insulina y la secreción deficiente de insulina que
conduce a la madre y al feto a hiperglucemia; por ello
se diagnostica mediante una prueba de tolerancia oral
a la glucosa

9. COMO SE CLASIFICA A LA DIABETES,GUIA MSP
CLASIFICACION DESCRIPCION DEL PROBLEMA
DIABETES TIPO 1 Resultado de la destrucción de las células beta, por lo
general conduce a la absoluta deficiencia de insulina
DIABETES TIPO 2 Resultado de un defecto progresivo de secreción de
insulina con resistencia a la insulina
DIABETES GESTACIONAL Intolerancia a los carbohidratos resultando en
hiperglucemia de gravedad variable con inicio o primer
reconocimiento durante el embarazo
OTRO TIPO ESPECIFICOS DE DIABETES Debido a otras causas, por ejemplo, defectos genéticos
en la función de células beta, defectos genéticos en la
acción de la insulina, enfermedades del páncreas
exocrino (por ejemplo, fibrosis quística) y drogas (tal
como en el tratamiento HIV/sida), o después de
trasplante de órganos).

10. SE PRODUCEN LOS MISMOS PROBLEMAS
• DIABETICAS TIPO 1 Y 2 : EMBRIOPATIAS
• DIABETICAS GESTACIONALES: FETOPATIAS
ANOMALIAS SEMANAS DE GESTACION
REGRESION CAUDAL 3
SITUS INVERSUS 4
ANENCEFALIA, ESPINA BIFIDA, ANOMALIAS SNC 4
ANOMALIAS RENALES 4
ANOMALIAS CARDIACAS 5
ATRESIA RECTAL, ANAL 6

11. VALOR DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA
Mínimo HbA1c < 7, sin llegar a
hipoglucemia

12. ESQUEMA DE LA MACROSOMIA
MADRE FETO
INSULINA
Hipoutilizacion
Hiperproduccion
Plasma GLUCOSA
LIPIDOS
AMINOACIDOS
CUERPOS
CETONICOS
CRECIMIENTO
HIPERSECRECION
INSULINA
HIPERPLASIA
CELULAS BETA
MEZCLA DE
NUTRIENTES
PLACENTA

13. • Dra. Priscilla White.
• 1949.
• Edad.
• Duración de la diabetes materna.
• Complicaciones vasculares.
Clasificación. HISTÓRICA

14. CLASIFICACION.HISTORICA

15. DIAGNOSTICO DE DMG
Desde
O´Sullivan & Mahan
1964
Workshop
Sobre DMG
2005
Aprox. 40 años sin
consenso
ESTUDIO
HAPO

17. Estudio HAPO
Hyperglycemia and adverse pregnancy Outcome study
NEJM (2008), Vol. 358, No. 19, 1991-2002
Método: Estudio internacional prospectivo, observacional,
multicéntrico, doble ciego, sin intervención en 23.316 mujeres
embarazadas. No es un “clinical trial”, ya que no evalúa
tratamientos.
Hipótesis: Dirigido a responder la pregunta:
“¿Está la hiperglucemia en el embarazo,
con niveles de glucemia por debajo de la
diabetes manifiesta, asociada a un
aumento del riesgo de resultados
adversos maternos, fetales y
neonatales?”

18. Estudio HAPO
Hyperglycemia and adverse pregnancy Outcome
study
NEJM (2008), Vol. 358, No. 19, 1991-2002
• Participaron:
• 15 centros
• 9 países
• 23.316 mujeres embarazadas
• Duración de 6 años (finalizó en Octubre 2006) y
resultados publicados a fines del 2008

19. RESULTADOS
Existiría una fuerte asociación entre los niveles de
glucosa materna (> 85 mg/dl)y complicaciones
perinatales :
> peso al nacer
Hipoglucemia neonatal.
Aumento de péptido C en sangre de cordón
> riesgo de Preeclampsia.
> Tasa de cesáreas.

20. Resultados HAPO - 2008
• Existe una relación directamente proporcional entre
niveles de glucemia y resultados perinatales
• No existen umbrales de corte de aumento de riesgo
Estos resultados motivaron a tener un Consenso de
Expertos
(IADPSG)

21. • “La hiperglucemia materna, menos severa que la
diabetes, está relacionada con importantes
alteraciones perinatales y sus efectos pueden ser
disminuidos con el tratamiento adecuado, aunque el
punto para iniciar tratamiento aún no está
establecido”
The HAPO Study Cooperative Research Group
ACHOIS: Australian Carbohydrate Intolerance Study in Pregnant Women
Landon et al.: A multicenter, randomized trial of treatment for Mild Gestational Diabetes
CONCLUSIONES (DIFERENTES ESTUDIOS)
HAPO 2008 / ESTUDIO ACHOIS /
ESTUDIO LANDON ET. AL

22. QUE SE HACIA ANTERIORMENTE? 3 PASOS
GLICEMIA EN AYUNAS > 90 mg/dl
O SULLIVAN,VARIOS
TRIMESTRES, TODAS
LAS PACIENTES
<140 mg/dl
>140 mg/dl
CTOG, 3 HORAS
95 mg/dl
180 mg/dl
165 mg/dl
145 mg/dl

23. QUE SE PROPONE AHORA? 2 PASOS, RIESGO
RIESGO MEDIO
• Sobrepeso antes del
embarazo . IMC mayor a 25
Kg/m2
• Historia de Resultados
Obstétricos Adversos
RIESGO ALTO
• Población latina/hispana (como la ecuatoriana)
con alta prevalencia de DM
• Obesidad (IMC mayor a 30 kg/m2)
• Antecedentes de DG en embarazos previos
• Partos con productos macrosómicos de más de 4
kilos o percentil mayor a 90
• Glucosuria
• Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
• Historia familiar de DM2
• Trastorno del metabolismo de los carbohidratos
(hiperglucemia en ayunas, intolerancia a los
carbohidratos)
• Óbito fetal de causa inexplicable

24. QUE SE PROPONE AHORA
RIESGO MEDIO
• Se realizará una PTOG de 75 g a la
mujer gestante entre la semana
24-28.
• Los puntos de corte máximos de
PTOG de 75 g son:
• - Basal: menor a 92 mg/dL
• 1º hora: menor a 180 mg/dL
• 2º hora: menor a 153 mg/dL
• Se considera DG si uno o más de
estos valores se altera.
RIESGO ALTO
• Se realiza una glucemia en ayunas en la
consulta médica inicial, que se interpretará de
la siguiente manera:
1.- Mayor a 126 mg/dL = Diabetes preexistente
2. Entre 92 a 126 mg/dL = DIABETES GESTACIONAL
3. Menor de 92 mg/dL = se realizará una PTOG
de 75 g entre las semanas 24 y 28 de gestación

26. CLASIFICACION DE FREINKEL
• A1: glucemias en ayunas < 100 mg%.
• A2:Glucemias en ayunas de 100 a 129mg%.
• B: Glucemias en ayunas > o = 130mg%

28. ENTONCES EL VALOR DE CORTE SERA?
•92 MG/DL

29. CUANDO TRATAMOS.
•CUANDO LOS VALORES DE GLICEMIA, NO SE
NORMALIZAN CON DIETA Y EJERCICIO
•AYUNO MENOR A 90 mg/dl. POST PRANDIAL
MENOR A 120 mg/dl

30. CON QUE SE TRATA.
•METFORMINA
•INSULINA

31. METFORMINA
• La metformina (dimetilbiguanida) es un medicamento de
administración oral que se indica a pacientes con diabetes mellitus no
dependiente de insulina para disminuir las concentraciones de
glucosa en la sangre; aumenta la sensibilidad a la insulina y disminuye
la resistencia a ésta. CATEGORIA B
• La farmacocinética de la metformina promueve la sensibilidad a la
insulina, los efectos de la disminución de glucosa se atribuyen, en
parte, a la disminución en la reserva hepática de glucosa y a la
utilización de glucosa periférica por los músculos.
• Es actualmente el hipoglucemiante oral más usado y se ha observado
que tiene una tasa de transferencia materno-fetal de 10 a 16%

33. METFORMINA
• Dosis: 500mg-850 mg, con la comida mas importantes, con
incrementos semanales, hasta alcanzar valores aceptables de glicemia
en ayuna y post prandial. Dosis máxima de 2000 a 2500 mg.
• Una opción valida, son los preparados XR.
• Así mismo, ayuda a disminuir las dosis de insulina, en el caso que
tengan que usarse en forma combinada.
• Es segura durante la LACTANCIA., Controversia en el SOP
• Efectividad desde el 53% al 90 %.
• Efectos adversos, de tipo digestivos, y los graves como acidosis
lácticas son muy raros.

34. INSULINA

35. INSULINA, Cuando, Dosis
• Al no lograr control metabólico, o afectación fetal.
• Tipos: NPH ( acción intermedia ), Insulina de Acción
rápida
• Dosis de 0,2 a 1,0 U/ Kg de Peso.
• Ejemplo, con 70 -80 Kg
• Repartido en 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche.
• Tratamiento en forma escalonada.