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1
 Según la OMS se define por un nivel de HB < a 11 g/dl o una disminución de
HTO < al 30%
 Según Schwartz < a 12 g/dl
 Hb normal e/ 12 y 15 g/dl
Es la disminución de la [ ] de HB en sangre por debajo del limite normal para edad y
sexo
Es la disminución de la masa total de hematíes circulantes por eso es independiente
de la cantidad de GR. Es decir: un paciente puede estar anémico porque tiene poco GR
o poseer una cantidad normal de GR pero que dichas células presenten menor
cantidad de Hb.
Parámetros utilizados
Hematocrito: es el porcentaje del volumen total de la sangre compuesta por GR. Los
valores varían:
- En mujeres: un 36% y el 44%. Hb: 12 gr/dl.
- En embarazadas: hasta 33% Hb: 11 gr/dl.
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS
 VCM (volumen corpuscular medio): es el volumen promedio de un glóbulo rojo.
 HCM (hemoglobina corpuscular media) es la cantidad promedio de Hb por
glóbulo rojo.
 CMH (concentración corpuscular media de hemoglobina): HCM/VCM = HB/HTO
En base a dicha clasificación, podemos clasificar a las anemias de acuerdo a 2
parámetros:
VCM:
 Normocítica: vol del Gr normal.
 Microcítica: disminuido.
 Macrocítica: vol del Gr aumentado.
HCM:
 Normocrómica: coloración normal
 Hipocrómica: coloración disminuida.
Riesgo.
 Mortalidad materna
 Parto prematuro
 Bajo peso al nacer
2
Los glóbulos rojos son discos bicóncavos sin núcleo, tienen en el centro el grupo Hemo.
Transportan la hemoglobina a los tejidos.
La hematopoyesis. Proceso por el cual se forman las células sanguíneas tiene lugar en:
 El saco vitelino hasta la semana 3
 Luego en el bazo y el hígado
 Medula ósea
 Medula amarilla
Para que sea eficaz. Es decir, produzca la liberación de los GR a la circulación sistémica,
se requiere de buenos niveles de hierro y disponibilidad de nutrientes para la síntesis
de ADN.
El metabolismo del GR.
Tiene una vida media de 120 días. Los GR viejos, es decir, no funcionales, son retirados
por el bazo a través del sistema fagocítico mononuclear. Los degrada.
 El más difícil de degradar es el grupo HEMO
Una vez oxidado y sin hierro, se transforma en BILIVERDINA, la cual por una reducción
se transforma en BILLIRUBINA. Esta se transporta al hígado, donde se conjuga con un
Acido Glucurónico y se convierte en BILIRRUBINA CONJUGADA. Esta es secretada al
intestino delgado donde es degrada por bacterias y es excretada por orina como
UROBILINOGENO y por heces como ESTIERCOBILINOGENO
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS EN EL EMBARAZO NORMAL.
Durante el embarazo, la expansión fisiológica del volumen sanguíneo se acompaña de
un aumento del volumen plasmático  Equivale al doble del aumento de la masa
eritrocitaria
La [ ] de Hb Y eritrocitos disminuye ligeramente
Gestación típica. Se requieren unos 1000 mg adicionales de hierro materno para la
síntesis de hemoglobina fetal y la restauración de la perdida de sangre en relación al
parto.
Las anemias más características son las anemias nutricionales:
 Anemia por déficit de hierro
 Anemia por déficit de acido fólico y vitamina B12
Anemias regenerativas. Cuando la medula ósea tiene una capacidad normal.
- La médula se encuentra funcional y puede seguir regenerando los Gr. La
alteración no está a nivel medular. Esta anemia es por pérdida o destrucción.
 Hemorragias
 Enfermedad hemolítica
3
Anemias arregenerativas. Cuando la capacidad se ve disminuida
 Deficiencia de hierro, vitamina B12, ácido fólico
 Aplasias medulares
FERROPENICA.
Es el tipo de anemia más frecuente y se genera por la disminución en los niveles de Hb
debido a la depleción de los niveles de Fe.
La médula ósea no puede aportar un nivel normal de Gr (anemia arregenerativa) a la
circulación sistémica.
Luego de un periodo de latencia se considera microcítica y hipocrónica.
El periodo de latencia se debe principalmente a las reservas de Fe. Se observa
anisocitosis. (células de diferente tamaño)
 Anemia microcítica. Producción de glóbulos rojos más pequeños de lo normal.
 Anemia macrocítica. Los glóbulos rojos son de un tamaño mayor que el normal.
Aumento del VCM
 Anemia hipocrómica. Los glóbulos rojos tienen un color más pálido.
 Anemia normocrómica. Tamaño y apariencia normal pero poca cantidad
 Anemia hipercrómica. El recuento de glóbulos rojos es bajo, pero hay más cantidad de
hemoglobina en cada GR.
 Volumen corpuscular medio: VCM tamaño promedio del GR
 HB Corpuscular medio: CHCMcantidad de HB en 100 ml de GR
Anemia mas frecuente: es la ferropénica microcítica e hipercrómica
ABSORCIÓN DEL FE
El Fe se absorbe gracias a la existencia de transportadores de Fe² localizados en el
intestino. Dependiendo de los valores de Fe que haya en el organismo se puede
almacenar unido a la ferritina o se puede unir a la transferrina como Fe³.
- Hierro Hemínico: es aquel que se encuentra unido al grupo HEMO, es
liposoluble, no necesita transportador para su absorción, lo hace por difusión
simple. (Ej. carnes).
- Hierro no hemínico: presente en sales, se sintetiza como Fe², es necesario el
medio ácido estomacal para evitar su oxidación. Su absorción es facilitada por
vit. C, lactato, piruvato, fructuosa.
Los oxalatos, tanatos, fosfatos evitan su absorción.
Deficiencia de hierro
Esta dada por:
La biodisponibilidad promedio en la dieta.
El requerimiento aumentado ya sea por velocidad de crecimiento o por pérdidas
excesivas de hierro.
4
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ANEMIA EN EL NIÑO.
- Bajo peso al nacer.
- Ligadura precoz de cordón umbilical.
- Breve duración de la lactancia.
- Introducción precoz de la leche de vaca.
- Introducción tardía de las carnes en la dieta.
- Dietas con baja biodisponibilidad de hierro.
3 ETAPAS SUCESIVAS QUE MODIFICAN EL BALANCE DE HIERRO
1. En el primer parte del embarazo, el balance es positivo porque paran las menstruaciones
2. Luego comienza la expansión de la masa del GR
3. En tercer trimestre hay mayor captación de hierro por parte de feto después de la
semana 30
La anemia mas común en el embarazo es:
 Ferropénica
 Microcítica
 Hipocrómica
CAUSAS:
 Carencias nutricionales
 Embarazo adolescente
 Periodo intergenésico corto
 Embarazo múltiple
Deben recibir durante el 2do y 3er trimestre una cantidad de hierro que garantice la
absorción de 5 -6 mg de hierro por día, lo que implica un consumo de 50-60 mg/día,
considerando que hay una absorción del 10%
Requerimiento de hierro en el embarazo Total: 840 mg.
2° y 3° trimestre consumo 50 – 60 mg/día
5 – 6 mg/día. Absorción 10%
Si la mujer no tiene reservas previas la consecuencia natural es que al final del embarazo
esta anémica.
FACTORES DE RIESGO DE ANEMIA EN EL EMBARAZO.
 Multíparas.
 Intervalos intergenésicos cortos (<2 años).
 Antecedentes de menstruaciones abundantes.
 Dietas de baja biodisponibilidad de hierro.
 Adolescentes.
5
ALTERNATIVAS DE PREVENCIÓN DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO:
 Modificación de la dieta para aumentar el consumo de hierro y sus facilitadores de
la absorción; y disminución del consumo de inhibidores por medio de la educación
alimentaria.
 Fortificación de algún alimento base de la dieta con hierro. Prevención de la
deficiencia.
 Suplementación con compuestos medicamentosos del mineral.
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPENICA
Está influenciada por:
 Gravedad de la anemia.
 La incapacidad de tolerar el hierro y absorberlo.
 La presencia de otras enfermedades, que generan complicaciones (enfermedades
inflamatorias – hemorragia continua).
 La eficacia del tratamiento con hierro se valora al vigilar la respuesta de
reticulocitos y el aumento de la hemoglobina o el hematocrito.
Tratamiento con hierropor vía oral:
- El sulfato ferroso en la sal hidratada, que contiene 20 % de hierro.
Cuando el objetivo es prevenir la ferropenia en embarazadas se recomiendan de 15 a 30
mg de hierro/día (suficiente para cubrir la ración diaria de 3 a 6 mg durante los últimos
2 trimestres.)
Cuando es necesario tratar la anemia se recomiendan una dosis total de 100 mg (35mg
tres veces al día)
Damos SULFATO FERROSO.
Prevención. 15- 30 mg/dia
Tratamiento.
 Hiero VO dosis 100/200 mg/dia
 Sales ferrosas
Si no hay tolerancia, via parenteral o en caso de anemia severa menor a 9
Deficiencia de acido fólico. Es la anemia megaloblástica. Se administra acido fólico
junto con hierro. Es imp porque interviene en la multiplicación celular.
Lo incorporamos como POLIGLUTAMATO y se transforma en MONOGLUTAMATO para
ser absorbido.
6
TOMAR EN CUENTA:
 La biodisponibilidad de Fe cuando se administra con las comidas es menos (50 a
33 %)
 Los antiácidos también disminuyen su absorción si se administran a la misma
hora.
 Por lo cual se recomienda tomarlo en ayuna o con cítricos que facilitan su
absorción.
 La guía para la suplementación en embarazadas es de 60 mg + 400 mcg (0,4
mg) de ac. fólico, durante 6 meses.
Efectosadversos.
El hierroestoxicoengran cantidad,el antídotoesla Deferosaminacuyafuncióneseliminarlos
metales,se eliminaconlaorina.
Malestargástrico: náuseas,vómitos,constipación,pirosis.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Tipo de anemia que se presenta por la presencia de GR de gran tamaño
(macrocítica/normocrómica), disminución en síntesis de ADN.
Se puede observar:
- Megaloblastos (GR de gran tamaño con núcleo inmaduro y citoplasma con
contenido de Hb normal)
- Se debe a déficit de acido fólico o vit B12
ACIDO FOLICO
La forma sintética es de fácil absorción pues contiene mono glutamatos, pues el ácido
fólico que se encuentra en los alimentos se encuentra en forma de poli glutamatos y
esto deben ser convertidos por la enzima intestinal(conjugaza) en mono glutamatos.
En mujeres con antecedentes de alteraciones del tubo neural, espina bífida etc., se
dará 4mg por día.
Los humanos no pueden sintetizar ácido fólico y son totalmente dependientes de las
fuentes alimentarias
Formación de núcleo proteínas, necesarias para la división celular y en la transmisión
de rasgos hereditarios, Participación en la síntesis de tiamina, vitamina necesaria el
ADN Transporte básico del grupo C, para la formación del grupo HEMO, proteína de la
Hb
- Se absorbe en el sistema gastrointestinal y es llevado por la sangre a los tejidos,
se almacena en el hígado y se excreta por orina y heces fecales
- Interviene en la hematopoyesis y la proliferación celular.
Fuentes: vegetales de hoja verde, hígado, frutas y jugos cítricos, pan de trigo integral y
levadura de cerveza
7
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DOBLE:
- Anemia arregenerativa.
- El folato circula como metiltetrahidrofolato a través de la vit. B12, se
transforma en tetrahidrofolato que es la forma que posteriormente se requiere
para la síntesis de ADN.
- Si faltan folatos y vit B12 hay una síntesis defectuosa de las bases de ADN
Eritropoyesis ineficaz; la médula ósea no puede sintetizar glóbulos rojos normales
(falta de producción) y hemólisis periférica (los Gr son tan grandes que quedan
retenidos a nivel del bazo y luego son sacados de la circulación).
Tomar en cuenta:
- Vit B12 presente en carnes.
- Folatos presentes en vegetales hoja verde, hígado, frutas y jugos cítricos, pan
de trigo integral y levadura de cerveza.
- Suplementación con Ac. fólico
Preventiva: 400 mcg (0,4mg) de ác. fólico a toda mujer en edad reproductiva,
especialmente en la etapa periconcepcional (3 meses previos y 3 primeros meses del
emb.)
Terapéutica: mujeres con antecedentes de haber tenido productos con alteraciones
dl tubo neural, espina bífida, encefaloceles y anencefalia. Dosis: 4 mg/día. ( 3 meses
previos y 3 primeros meses del emb.)
Anemia perniciosa. Déficit del factor intrínseco, debido a una falta de su síntesis o por
anticuerpos antifactor intrínseco.
TRATAMIENTO:
 Reposición de ac. Fólico (vía oral)
 Reposición de vit. B12 (vía inyectable)
 La cianocobalamina es una forma de vit. B12 usada en la prevención y
tratamiento de la deficiencia de vit. B12.
Damos SULFATOFERROSO.
Prevención.15- 30 mg/dia
Tratamiento.
 HieroVOdosis100/200 mg/dia
 Salesferrosas
Si no hay tolerancia,viaparenteral oencasode anemiaseveramenora9
Deficienciade acidofólico.Eslaanemiamegaloblástica.Se administraacidofólicojuntocon
hierro.Es impporque intervieneenlamultiplicacióncelular.
8
Lo incorporamoscomoPOLIGLUTAMATO y se transformaen MONOGLUTAMATO para ser
absorbido.
1er control indicar hierro.
60 mg/dia + 0,4 mg de AF
HB > 11 G/DL
PREVENCION.
continuar 60 mg/dia
hierro
HB < 11 G/DL
TRATAMIENTO
120 mg/dia hasta el parto
y 3 M puerperio
rutina de laboratorio. 2do
control

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  • 1. 1  Según la OMS se define por un nivel de HB < a 11 g/dl o una disminución de HTO < al 30%  Según Schwartz < a 12 g/dl  Hb normal e/ 12 y 15 g/dl Es la disminución de la [ ] de HB en sangre por debajo del limite normal para edad y sexo Es la disminución de la masa total de hematíes circulantes por eso es independiente de la cantidad de GR. Es decir: un paciente puede estar anémico porque tiene poco GR o poseer una cantidad normal de GR pero que dichas células presenten menor cantidad de Hb. Parámetros utilizados Hematocrito: es el porcentaje del volumen total de la sangre compuesta por GR. Los valores varían: - En mujeres: un 36% y el 44%. Hb: 12 gr/dl. - En embarazadas: hasta 33% Hb: 11 gr/dl. ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS  VCM (volumen corpuscular medio): es el volumen promedio de un glóbulo rojo.  HCM (hemoglobina corpuscular media) es la cantidad promedio de Hb por glóbulo rojo.  CMH (concentración corpuscular media de hemoglobina): HCM/VCM = HB/HTO En base a dicha clasificación, podemos clasificar a las anemias de acuerdo a 2 parámetros: VCM:  Normocítica: vol del Gr normal.  Microcítica: disminuido.  Macrocítica: vol del Gr aumentado. HCM:  Normocrómica: coloración normal  Hipocrómica: coloración disminuida. Riesgo.  Mortalidad materna  Parto prematuro  Bajo peso al nacer
  • 2. 2 Los glóbulos rojos son discos bicóncavos sin núcleo, tienen en el centro el grupo Hemo. Transportan la hemoglobina a los tejidos. La hematopoyesis. Proceso por el cual se forman las células sanguíneas tiene lugar en:  El saco vitelino hasta la semana 3  Luego en el bazo y el hígado  Medula ósea  Medula amarilla Para que sea eficaz. Es decir, produzca la liberación de los GR a la circulación sistémica, se requiere de buenos niveles de hierro y disponibilidad de nutrientes para la síntesis de ADN. El metabolismo del GR. Tiene una vida media de 120 días. Los GR viejos, es decir, no funcionales, son retirados por el bazo a través del sistema fagocítico mononuclear. Los degrada.  El más difícil de degradar es el grupo HEMO Una vez oxidado y sin hierro, se transforma en BILIVERDINA, la cual por una reducción se transforma en BILLIRUBINA. Esta se transporta al hígado, donde se conjuga con un Acido Glucurónico y se convierte en BILIRRUBINA CONJUGADA. Esta es secretada al intestino delgado donde es degrada por bacterias y es excretada por orina como UROBILINOGENO y por heces como ESTIERCOBILINOGENO CAMBIOS HEMATOLÓGICOS EN EL EMBARAZO NORMAL. Durante el embarazo, la expansión fisiológica del volumen sanguíneo se acompaña de un aumento del volumen plasmático  Equivale al doble del aumento de la masa eritrocitaria La [ ] de Hb Y eritrocitos disminuye ligeramente Gestación típica. Se requieren unos 1000 mg adicionales de hierro materno para la síntesis de hemoglobina fetal y la restauración de la perdida de sangre en relación al parto. Las anemias más características son las anemias nutricionales:  Anemia por déficit de hierro  Anemia por déficit de acido fólico y vitamina B12 Anemias regenerativas. Cuando la medula ósea tiene una capacidad normal. - La médula se encuentra funcional y puede seguir regenerando los Gr. La alteración no está a nivel medular. Esta anemia es por pérdida o destrucción.  Hemorragias  Enfermedad hemolítica
  • 3. 3 Anemias arregenerativas. Cuando la capacidad se ve disminuida  Deficiencia de hierro, vitamina B12, ácido fólico  Aplasias medulares FERROPENICA. Es el tipo de anemia más frecuente y se genera por la disminución en los niveles de Hb debido a la depleción de los niveles de Fe. La médula ósea no puede aportar un nivel normal de Gr (anemia arregenerativa) a la circulación sistémica. Luego de un periodo de latencia se considera microcítica y hipocrónica. El periodo de latencia se debe principalmente a las reservas de Fe. Se observa anisocitosis. (células de diferente tamaño)  Anemia microcítica. Producción de glóbulos rojos más pequeños de lo normal.  Anemia macrocítica. Los glóbulos rojos son de un tamaño mayor que el normal. Aumento del VCM  Anemia hipocrómica. Los glóbulos rojos tienen un color más pálido.  Anemia normocrómica. Tamaño y apariencia normal pero poca cantidad  Anemia hipercrómica. El recuento de glóbulos rojos es bajo, pero hay más cantidad de hemoglobina en cada GR.  Volumen corpuscular medio: VCM tamaño promedio del GR  HB Corpuscular medio: CHCMcantidad de HB en 100 ml de GR Anemia mas frecuente: es la ferropénica microcítica e hipercrómica ABSORCIÓN DEL FE El Fe se absorbe gracias a la existencia de transportadores de Fe² localizados en el intestino. Dependiendo de los valores de Fe que haya en el organismo se puede almacenar unido a la ferritina o se puede unir a la transferrina como Fe³. - Hierro Hemínico: es aquel que se encuentra unido al grupo HEMO, es liposoluble, no necesita transportador para su absorción, lo hace por difusión simple. (Ej. carnes). - Hierro no hemínico: presente en sales, se sintetiza como Fe², es necesario el medio ácido estomacal para evitar su oxidación. Su absorción es facilitada por vit. C, lactato, piruvato, fructuosa. Los oxalatos, tanatos, fosfatos evitan su absorción. Deficiencia de hierro Esta dada por: La biodisponibilidad promedio en la dieta. El requerimiento aumentado ya sea por velocidad de crecimiento o por pérdidas excesivas de hierro.
  • 4. 4 FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ANEMIA EN EL NIÑO. - Bajo peso al nacer. - Ligadura precoz de cordón umbilical. - Breve duración de la lactancia. - Introducción precoz de la leche de vaca. - Introducción tardía de las carnes en la dieta. - Dietas con baja biodisponibilidad de hierro. 3 ETAPAS SUCESIVAS QUE MODIFICAN EL BALANCE DE HIERRO 1. En el primer parte del embarazo, el balance es positivo porque paran las menstruaciones 2. Luego comienza la expansión de la masa del GR 3. En tercer trimestre hay mayor captación de hierro por parte de feto después de la semana 30 La anemia mas común en el embarazo es:  Ferropénica  Microcítica  Hipocrómica CAUSAS:  Carencias nutricionales  Embarazo adolescente  Periodo intergenésico corto  Embarazo múltiple Deben recibir durante el 2do y 3er trimestre una cantidad de hierro que garantice la absorción de 5 -6 mg de hierro por día, lo que implica un consumo de 50-60 mg/día, considerando que hay una absorción del 10% Requerimiento de hierro en el embarazo Total: 840 mg. 2° y 3° trimestre consumo 50 – 60 mg/día 5 – 6 mg/día. Absorción 10% Si la mujer no tiene reservas previas la consecuencia natural es que al final del embarazo esta anémica. FACTORES DE RIESGO DE ANEMIA EN EL EMBARAZO.  Multíparas.  Intervalos intergenésicos cortos (<2 años).  Antecedentes de menstruaciones abundantes.  Dietas de baja biodisponibilidad de hierro.  Adolescentes.
  • 5. 5 ALTERNATIVAS DE PREVENCIÓN DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO:  Modificación de la dieta para aumentar el consumo de hierro y sus facilitadores de la absorción; y disminución del consumo de inhibidores por medio de la educación alimentaria.  Fortificación de algún alimento base de la dieta con hierro. Prevención de la deficiencia.  Suplementación con compuestos medicamentosos del mineral. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPENICA Está influenciada por:  Gravedad de la anemia.  La incapacidad de tolerar el hierro y absorberlo.  La presencia de otras enfermedades, que generan complicaciones (enfermedades inflamatorias – hemorragia continua).  La eficacia del tratamiento con hierro se valora al vigilar la respuesta de reticulocitos y el aumento de la hemoglobina o el hematocrito. Tratamiento con hierropor vía oral: - El sulfato ferroso en la sal hidratada, que contiene 20 % de hierro. Cuando el objetivo es prevenir la ferropenia en embarazadas se recomiendan de 15 a 30 mg de hierro/día (suficiente para cubrir la ración diaria de 3 a 6 mg durante los últimos 2 trimestres.) Cuando es necesario tratar la anemia se recomiendan una dosis total de 100 mg (35mg tres veces al día) Damos SULFATO FERROSO. Prevención. 15- 30 mg/dia Tratamiento.  Hiero VO dosis 100/200 mg/dia  Sales ferrosas Si no hay tolerancia, via parenteral o en caso de anemia severa menor a 9 Deficiencia de acido fólico. Es la anemia megaloblástica. Se administra acido fólico junto con hierro. Es imp porque interviene en la multiplicación celular. Lo incorporamos como POLIGLUTAMATO y se transforma en MONOGLUTAMATO para ser absorbido.
  • 6. 6 TOMAR EN CUENTA:  La biodisponibilidad de Fe cuando se administra con las comidas es menos (50 a 33 %)  Los antiácidos también disminuyen su absorción si se administran a la misma hora.  Por lo cual se recomienda tomarlo en ayuna o con cítricos que facilitan su absorción.  La guía para la suplementación en embarazadas es de 60 mg + 400 mcg (0,4 mg) de ac. fólico, durante 6 meses. Efectosadversos. El hierroestoxicoengran cantidad,el antídotoesla Deferosaminacuyafuncióneseliminarlos metales,se eliminaconlaorina. Malestargástrico: náuseas,vómitos,constipación,pirosis. ANEMIA MEGALOBLASTICA Tipo de anemia que se presenta por la presencia de GR de gran tamaño (macrocítica/normocrómica), disminución en síntesis de ADN. Se puede observar: - Megaloblastos (GR de gran tamaño con núcleo inmaduro y citoplasma con contenido de Hb normal) - Se debe a déficit de acido fólico o vit B12 ACIDO FOLICO La forma sintética es de fácil absorción pues contiene mono glutamatos, pues el ácido fólico que se encuentra en los alimentos se encuentra en forma de poli glutamatos y esto deben ser convertidos por la enzima intestinal(conjugaza) en mono glutamatos. En mujeres con antecedentes de alteraciones del tubo neural, espina bífida etc., se dará 4mg por día. Los humanos no pueden sintetizar ácido fólico y son totalmente dependientes de las fuentes alimentarias Formación de núcleo proteínas, necesarias para la división celular y en la transmisión de rasgos hereditarios, Participación en la síntesis de tiamina, vitamina necesaria el ADN Transporte básico del grupo C, para la formación del grupo HEMO, proteína de la Hb - Se absorbe en el sistema gastrointestinal y es llevado por la sangre a los tejidos, se almacena en el hígado y se excreta por orina y heces fecales - Interviene en la hematopoyesis y la proliferación celular. Fuentes: vegetales de hoja verde, hígado, frutas y jugos cítricos, pan de trigo integral y levadura de cerveza
  • 7. 7 MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DOBLE: - Anemia arregenerativa. - El folato circula como metiltetrahidrofolato a través de la vit. B12, se transforma en tetrahidrofolato que es la forma que posteriormente se requiere para la síntesis de ADN. - Si faltan folatos y vit B12 hay una síntesis defectuosa de las bases de ADN Eritropoyesis ineficaz; la médula ósea no puede sintetizar glóbulos rojos normales (falta de producción) y hemólisis periférica (los Gr son tan grandes que quedan retenidos a nivel del bazo y luego son sacados de la circulación). Tomar en cuenta: - Vit B12 presente en carnes. - Folatos presentes en vegetales hoja verde, hígado, frutas y jugos cítricos, pan de trigo integral y levadura de cerveza. - Suplementación con Ac. fólico Preventiva: 400 mcg (0,4mg) de ác. fólico a toda mujer en edad reproductiva, especialmente en la etapa periconcepcional (3 meses previos y 3 primeros meses del emb.) Terapéutica: mujeres con antecedentes de haber tenido productos con alteraciones dl tubo neural, espina bífida, encefaloceles y anencefalia. Dosis: 4 mg/día. ( 3 meses previos y 3 primeros meses del emb.) Anemia perniciosa. Déficit del factor intrínseco, debido a una falta de su síntesis o por anticuerpos antifactor intrínseco. TRATAMIENTO:  Reposición de ac. Fólico (vía oral)  Reposición de vit. B12 (vía inyectable)  La cianocobalamina es una forma de vit. B12 usada en la prevención y tratamiento de la deficiencia de vit. B12. Damos SULFATOFERROSO. Prevención.15- 30 mg/dia Tratamiento.  HieroVOdosis100/200 mg/dia  Salesferrosas Si no hay tolerancia,viaparenteral oencasode anemiaseveramenora9 Deficienciade acidofólico.Eslaanemiamegaloblástica.Se administraacidofólicojuntocon hierro.Es impporque intervieneenlamultiplicacióncelular.
  • 8. 8 Lo incorporamoscomoPOLIGLUTAMATO y se transformaen MONOGLUTAMATO para ser absorbido. 1er control indicar hierro. 60 mg/dia + 0,4 mg de AF HB > 11 G/DL PREVENCION. continuar 60 mg/dia hierro HB < 11 G/DL TRATAMIENTO 120 mg/dia hasta el parto y 3 M puerperio rutina de laboratorio. 2do control