El documento describe la hematopoyesis, el proceso de formación de células sanguíneas que ocurre en la médula ósea. Las células madre hematopoyéticas se diferencian en 10 linajes de células sanguíneas influenciadas por factores de crecimiento. Las deficiencias de minerales como el hierro suelen causar anemias. La eritropoyetina regula la producción de eritrocitos y los agentes estimulantes de la eritropoyesis se usan terapéuticamente para tratar anemias.

1. minerales y vitaminas

2. Hematopoyesis
ocurre en las cavidades de la
médula del cráneo, los cuerpos
vertebrales, la pelvis y los huesos
largos proximales
Las células madre
hematopoyéticas
son células
extrañas de la
médula
células destinadas a diferenciarse en los 10 o más linajes de
células sanguíneas distintas
está influida por una serie de factores de crecimiento hematopoyéticos
solubles y unidos a la membrana

3. las deficiencias por lo general
dan como resultado anemias
características o, con menor
frecuencia, una falla general de
la hematopoyes

4. Células madre
BFU
CFU
son capaces de una mayor
proliferación y diferenciación,
aumentando su número en
alrededor de 30 veces

5. Factores de crecimiento
Los factores de crecimiento de
manera habitual ejercen acciones en
varios puntos en los procesos de
proliferación y diferenciación celular y
en la función celular madura

7. Fármacos estimulantes de la eritropoyesis
La eritropoyetina es el regulador más importante de la
proliferación de progenitores eritroides comprometidos
(CFU-E)
El agente estimulante de la eritropoyesis
(ESA):sustancia farmacológica que estimula la
producción de glóbulos rojos.
Hipoxia
prolil hidroxilasa
Inactiva
acumulación de HIF-1α
activación de la expresión de
eritropoyetina
Estimula la rápida expansión de los
progenitores eritroides

8. Con una infección o un estado inflamatorio, la
secreción de eritropoyetina, el suministro de hierro y
la proliferación de progenitores son todos reprimidos
por las citocinas inflamatorias
Preparaciones
Cuando se inyecta por
vía intravenosa, las
epoyetinas alfa se
eliminan del plasma con
una t1/2 de 4-8
Sin embargo, el efecto sobre los
progenitores de médula dura mucho
más, y una dosificación semanal puede
ser suficiente para lograr una respuesta
adecuada
se suministran en viales o jeringas de un solo uso que contienen 500-40 000 unidades para administración
intravenosa o administración subcutánea

9. Usos terapéuticos
efectos adversos

10. Monitorización

11. Anemia de insuficiencia renal crónica.
son candidatos ideales para el tratamiento
con epoyetina alfa ya que la enfermedad
representa un verdadero estado de
deficiencia hormonal
Los pacientes reciben dosis de 80-120 unidades/kg
de epoyetina alfa, administradas por vía subcutánea,
tres veces por semana
La dosis de epoyetina alfa debe ajustarse para obtener un aumento gradual en el hematócrito durante un periodo de
2 a 4 meses hasta un hematócrito final de 33-36%.
Los niños menores de 5 años
generalmente requieren una
dosis más alta
La darbepoyetina alfa
La dosis inicial recomendada es de 0.45 μg/kg administrada por vía intravenosa o subcutánea
una vez a la semana o de 0.75 μg/kg administrada cada 2 semanas,

12. La terapia con epoyetina alfa, 150
unidades/kg tres veces a la
semana o 450-600 unidades/kg
una vez a la semana,
en pacientes con anemia asociada a
la quimioterapia cuando los niveles
de hemoglobina caen por debajo de
10 g/dL

13. Factores de crecimiento mieloides
GM-CSF
puede estimular la proliferación, la diferenciación y la
función de varios linajes de células mieloides
estimula CFUGM, CFU-M, CFU-E y CFU-Meg para aumentar la
producción celular
mejora la migración, la fagocitosis, la producción de superóxido y la
toxicidad mediada por células anticuerpo dependiente de neutrófilos,
monocitos y eosinófilos
Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos

14. se ha utilizado para acortar el periodo de neutropenia y reducir la
morbilidad en pacientes que reciben quimioterapia intensiva contra el
cáncer
se administra por inyección subcutánea o infusión intravenosa lenta a dosis de 125-500 μg/m2/d

16. G-CSF
Factor estimulante de colonias de granulocitos
La actividad está restringida a neutrófilos y sus progenitores 》
estimulando su proliferación, diferenciación y función
Actúa principalmente en CFU-G
IL-3 y GM-CSF
potencia las actividades fagocíticas y citotóxicas de los neutrófilos.
CSF reduce la inflamación al inhibir la IL-1, el
factor de necrosis tumoral y el interferón
gamma.
moviliza células hematopoyéticas primitivas,
incluidas células madre hematopoyéticas, desde
la médula hasta la sangre periférica

19. Factores de crecimiento trombopoyéticos

21. Wilfrido Ku Rodriguez
Tratamiento para la deficiencia de hierro
La respuesta del TX con hierro está mediada por:
- Gravedad de la anemia
- Capacidad para tolerar y absorber el hierro
- Presencia de otras enfermedades agravantes
FACTORES DE RIESGO
-Mujeres
-Lactantes y niños
-Vegetarianos o dietas
extremas
-Donadores frecuentes
La Efectividad terapéutica es visible por el
aumento en la producción de eritrocitos
- El intestino delgado controla la absorción del
hierro oral “Techo natural” max 40-60mg día
en la medula eritroide, tasa que es suficiente
para dos o tres veces la producción normal

22. Wilfrido Ku Rodriguez
- No se observa un aumento en recuento de
reticulocitos hasta 4 a 7 días posteriores a la
terapia
- Aumento medible de Hb aún más tardado
- Efectividad del Tx de 3 a 4 smn posterior al
inicio
- Buen pronóstico de Tx cuando hay 20g/L o más
en ausencia de transfusión
Si Tx oral falla
Ev. de Laboratorio
completa
Indagar posibles causas:
-Desapego terapéutico
-Estado inflamatorio crónico
-Fuentes hemorrágicas
-Malabsorción de hierro
No hay justificación
para continuar Tx
hierro VO posterior a
3-4 smn si no hay
respuestas favorables

23. Wilfrido Ku Rodriguez
Si se demuestra respuesta al hierro oral debe
continuar hasta lograr el estado óptimo.
● Uso profiláctico solo en Px de alto riesgo
○ Embarazadas
○ Bebés (Lactantes)
○ Menstruación abundante (Menorragia)
Lactantes— Uso rutinario de suplementos de
hierro en la fórmula
-Niños con crecimiento acelerado a su ritmo
nutricional
-Adultos con hemorragia crónica conocida
Desaconsejar el uso rutinario de suplementos
vitamínicos o minerales sin receta

24. Wilfrido Ku Rodriguez
Terapia con hierro por vía oral
-Sulfato ferroso VO 1ra elección para déficit de
hierro
-Sales ferrosas se absorben 3 veces más que las
férricas
-Sales ferrosas varían poco en la biodisponibilidad
-Sulfato
-Fumarato
-Succinato
-Aspartato
-Gluconato
-Complejo polisacárido Ferrihidrita
-Absorción muy similar
-Dosis efectiva basada
en la cantidad de hierro
El hierro metálico es tan efectivo como
el sulfato de hierro, siempre que tenga
un tamaño de partícula pequeña

25. Wilfrido Ku Rodriguez
El Ferrum reductum de partículas grandes y el
fosfato de hierro tienen una Bd mucho menor
Compuestos para fortificación
El edetato férrico tiene mejor Bd y mantiene la
mejor la apariencia y los sabores
Tabletas
-Revestimiento de disolución rápida
-Acido ascórbico >=200mg aumenta la
absorción hasta en 30%
-No recomendable preparaciones con V.B12,
Cobalto o folato

26. Wilfrido Ku Rodriguez
Dosis
-Tx adultos con anemia ferropénica es aprox
200mg de hierro por día (2-3mg por kg)
administrado en tres dosis iguales (65mg x 3)
-Tx niños de 15-30 kg pueden tomar hasta la
mitad de la dosis del adulto
-Tx bebés y lactantes pueden tolerar dosis
relativamente grandes de hierro (5mg por kg)
-Profilaxis en embarazadas: 15 a 30mg por día
Reconstitución de masa de glóbulos
rojos aprox en 1-2 meses
Restitución de reservas de hierro más
tardada. 3-4 meses posterior

27. Wilfrido Ku Rodriguez
Efectos adversos
-Ardor estomacal, náuseas, malestar epigástrico,
diarrea o estreñimiento
-Iniciar la terapia a bajas dosis y aumentar
progresivamente
-Riesgo a hemocromatosis: Px con trastornos que
aumentan la absorción de hierro
-Raro en adultos, afecta mas a infantes entre 12 a 24
meses. Se requiere una dosis de 1-2 gramos para
lograr dosis mortal, pero casos fatales se dan en
consumos de 2-10 gramos
● Palidez o cianosis
● Lasitud
● Somnolencia
● Hiperventilación por acidosis
● Colapso cardiovascular
Si no muere en las primeras
6 horas, puede que haya un
periodo transitorio de
recuperación transitoria y
posterior muerte en 12 a 24h.

28. Wilfrido Ku Rodriguez
Diagnóstico de intoxicación
-Radiografía de abdomen
-Determinación del hierro sérico, electrolitos
y pH 3 a 4 h después de la ingestión
● Hierro sérico >350mg/dL
● Acidosis metabólica inexplicable
La deferiprona y el deferasirox
son quelantes orales de hierro
aprobados por la FDA para el
tratamiento de pacientes con
talasemia que tienen sobrecarga
de hierro.
Tratamiento

29. Wilfrido Ku Rodriguez
Terapia con hierro parenteral
Usualmente cuando falla la terapia oral, las
indicaciones comunes son:
- Malabsorción
- Intolerancia grave al hierro oral
- Suplemento de rutina a la nutrición
parenteral total
- Px que reciben eritropoyetina
También se puede administrar en gestantes
para crear reservas rápidamente
Tasa de respuesta de la hemoglobina
determinada entre la gravedad de la anemia,
suministro de hierro a la médula y reservas.
Solo con las indicaciones
necesarias ya que puede
producirse hipersensibilidad
aguda:
- Anafiláctica
- Anafilactoide
Otras como;
- Malestar general
- Fatiga y fiebre
- Linfadenopatia
- Artralgias
- Urticaria
- Exacerbacion de artritis
reumatoide

30. Wilfrido Ku Rodriguez
Dextrano de hierro
Solución coloidal de oxihidróxido férrico complicado con dextrano polimerizado que contiene
50mg/dL de hierro elemental, al ser de bajo peso molecular se redujo la incidencia de
toxicidad.
- IV o IM
La inyección sólo debe administrarse después de una dosis de prueba de 0.25 mL (25mg de
hierro)
- V1/2 de 6 horas en dosis inferior a 500mg
- 1g o más la depuración es constante a 10-20mg por hora
- No exceder 0.5 mL (25 mg de hierro) para bebés que pesen menos de 4.5 kg
- 1 mL (50 mg de hierro) para niños < 9 kg
- 2 mL (100 mg de hierro) para otros pacientes.
IM solo cuando IV no sea accesible por reacciones locales y posible cambio maligno

31. Wilfrido Ku Rodriguez

32. Wilfrido Ku Rodriguez
Gluconato férrico de sodio
La administración de gluconato férrico en dosis que varían de 62.5 a 125 mg durante la
hemodiálisis se asocia con una saturación de transferrina superior al 100%
A diferencia del dextrano de hierro, que requiere procesamiento por macrófagos que puede
requerir varias semanas, alrededor del 80% de gluconato férrico de sodio se entrega a
transferrina dentro de las 24 h.
Menor riesgo de intoxicación o hipersensibilidad que el dextrano

33. Wilfrido Ku Rodriguez
Sacarosa de hierro
Es un complejo de hierro (III) polinuclear en sacarosa
- Después de la inyección IV, el sistema reticuloendotelial absorbe el complejo, donde
se disocia en hierro y sacarosa.
- 100-200 mg en un periodo de 14 días hasta una dosis total acumulada de 1 000 mg
- La sacarosa de hierro parece tolerarse mejor y causar menos eventos adversos que
el dextrano de hierro
Aprobado por la FDA para el tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes con
enfermedad renal crónica. El uso crónico tiene el potencial de causar daño
tubulointersticial renal

34. Wilfrido Ku Rodriguez
Carboximaltosa férrica
Consta de un núcleo de hidróxido férrico y una cáscara de carbohidratos. Con esta
preparación, se puede administrar una dosis de reposición de hasta 1 000 mg de hierro
en 15 minutos.
- Adm IV da como resultado elevaciones transitorias de hierro sérico, ferritina sérica y
saturación de transferrina, posteriormente una corrección de Hb y reposición de
reservas agotadas de hierro
- Eliminación rápida y distribución <80 en médula, hígado y bazo
Efectos adversos
- fatiga
- mareos
- náuseas
- dolor abdominal
- estreñimiento o diarrea
- erupción cutánea
- reacciones en el lugar de la inyección
la incidencia de eventos adversos
relacionados con el medicamento
parece similar a la de los pacientes
tratados con sulfato ferroso oral

35. Wilfrido Ku Rodriguez
Cobre
El cobre tiene propiedades redox similares a las del hierro, que al mismo tiempo son
esenciales y potencialmente tóxicos para la célula.
- Las células no tienen cobre libre
El cobre es almacenado por metalotioneínas y distribuido por chaperones
especializados a sitios que hacen uso de sus propiedades redox.
La transferencia de cobre a cuproenzimas nacientes se realiza mediante actividades
individuales o colectivas de ATPasas
- Tipo A, ATP7A y ATP7B que se expresan en todos los tejidos
El hígado es el órgano más importante de almacenar, distribuir y excretar cobre
Mutaciones en
ATP7A Y ATP7B
Enf. Wilson o Sd
de Menkes
Insuficiencia
hepática mortal

36. Wilfrido Ku Rodriguez
La deficiencia de cobre es extremadamente rara
- La cantidad de cobre en los alimentos es la adecuada para suplir la demanda de
aproximadamente 100mg
- En estados clínicos de hipocuprenemia como enf. celíaca o sd nefrótico los efectos
no son demostrables
La anemia por deficiencia de cobre se ha descrito en:
- Sometidos a cirugia de derivacion intestinal
- Px con nutricion parenteral
- Niños desnutridos
- Ingestas excesivas de zinc
El déficit de cobre también interfiere en la absorción y liberación de hierro de las células
reticuloendoteliales
- Leucocitopenia
- Granulocitopenia
- Anemia
VO de 0.1mg/Kg de sulfato cúprico
1-2mg a solución de nutrientes para adm parenteral

37. Wilfrido Ku Rodriguez
Piridoxina Vit.B6
Anemia sideroblástica

38. Wilfrido Ku Rodriguez
La terapia oral con piridoxina tiene un beneficio comprobado en la
corrección de las anemias sideroblásticas asociadas con los
fármacos antituberculosos isoniazida y pirazinamida.
- 50 mg de piridoxina corrige por completo el defecto sin
interferir con el tratamiento, y a menudo se recomienda la
suplementación de rutina con piridoxina
- Asociada al levodopa su eficacia para controlar el parkinson
disminuye
- no corrige las anormalidades sideroblásticas producidas por
el cloranfenicol o el plomo
- Px con anemia sideroblástica idiopática o adquirida no
tienden a responder, sí responde el Tx es prolongado y a
grandes dosis 50-500mg/d
- Refractarios a Tx oral adm fosfato de piridoxal vía parenteral

39. Wilfrido Ku Rodriguez
Riboflavina. Vit. B2
La deficiencia de riboflavina se ha descrito en combinación con infección y deficiencia
proteica, que son capaces de producir anemia hipoproliferativa. Sin embargo, parece
razonable incluir riboflavina en el manejo nutricional de pacientes con desnutrición
generalizada.

40. Wilfrido Ku Rodriguez
El papel celular de la vitamina B12 y el ácido fólico
De forma intracelular la
vitamina B12 tiene dos
coenzimas activas: -
metilcobalamina
-desoxiadenosilcobalamina
El FIGLU, ácido
formiminoglutámico que
surge del catabolismo de
la histidina; TcII,
transcobalamina II.

41. Wilfrido Ku Rodriguez
1. una estructura de anillo de tipo porfirina de grupo planar con
cuatro anillos de pirrol reducidos (A - D)
2. un nucleótido de 5,6-dimetilbencimidazolilo, que se une casi
en ángulo recto al núcleo plano con enlaces al átomo de
cobalto

42. Wilfrido Ku Rodriguez
Vitamina B12 y salud humana
Los humanos dependen de fuentes exógenas para poder obtener la vitamina B12, el
requerimiento diario de 3-5պg se obtiene mayormente de productos animales,
aunque también la contienen legumbres contaminadas con bacterias sintetizadoras
y en dietas veganas usualmente se suelen suplementar con esta vitamina.
- En vegetarianos estrictos a menudo se genera un déficit de esta vitamina
- Los términos vitamina B12 y cianocobalamina se usan indistintamente como
términos genéricos para todas las cobamidas activas en humanos
- Las preparaciones de vitamina B12 para uso terapéutico contienen
cianocobalamina o hidroxocobalamina porque sólo estos derivados
permanecen activos después del almacenamiento.

43. Wilfrido Ku Rodriguez
Funciones metabólicas de Vit.B12
Esenciales para el crecimiento y replicación celular
- Se requiere metilcobalamina para la conversión de homocisteína a
metionina y su derivado S-adenosilmetionina
En su deficiencia el folato se atrapa como metiltetrahidrofolato para causar
una deficiencia funcional de otras formas intracelulares requeridas del ácido
fólico
- Las anomalías hematológicas en pacientes con deficiencia de vitamina
B12 resultan de este proceso.

44. Wilfrido Ku Rodriguez
ADME
Ácido gástrico
Proteasas
Vit.B12 se libera y
se une al factor
intrínseco gástrico
B12 alcanza el
íleon
Circulación
Usualmente por malabsorción y no por dieta
deficiente:
- trastornos pancreáticos
- sobrecrecimiento pancreático
- parásitos intestinales
- daño localizado en las cel. de la mucosa del
íleo por enfermedad o cirugía
La vitamina B12 unida a la transcobalamina II es
rápidamente eliminada del plasma y distribuida de
preferencia por las células hepáticas parenquimales

45. Wilfrido Ku Rodriguez
El 90% de la reserva esta en el
higado (1-10mg)
-Aprox 3 μg de cobalaminas son
secretadas dentro de la bilis cada
dia y un 50-60% no se
reabsorben
La enf. intestinal reduce las
reservas progresivamente

46. Wilfrido Ku Rodriguez
Deficiencia de vitamina B12
La Cplasm de B12 oscila entre 150 a 660 pM, este rango puede no ser preciso cuando
la deficiencia viene con un aumento en transcobalamina 1 y 3, como en enf. hepática o
trastorno mieloproliferativo
- La anemia megaloblástica se produce a pesar de concentraciones relativamente
normales y responderá a dosis parenterales que excedan la depuración renal.
La deficiencia se reconoce clínicamente por su impacto a los sistemas hematopoyético
y nervioso, hematopoyesis ineficaz y pancitopenia marcada.
DX
- Sérico de VB12 o metilmalonato
- Pruebas de absorcion de VB12
El deficit tambien puede dañar
irreversiblemente el sistema
nervioso y causar demencia o
singos psiquiatricos

47. Wilfrido Ku Rodriguez
Terapia con vitamina B12
Algunos multivitamínicos cuentan con suplementos de factor intrínseco, que suele ser ideal
para px con deficiencia de VB12 por factor intrínseco, pero usualmente estas no parecen ser
confiables.
- El Tx puede ser por vía parenteral o VO
- La vía siempre depende de la causa, en causas más graves con marcada deficiencia,
hematopoyesis anormal o déficit neurológico se prefiere parenteral
- Se prefiere
- Intramuscular
- Subcutánea
- Nunca intravenosa
La cianocobalamina se administra en dosis de 1-1 000 μg, su margen terapéutico depende
de la Bd

48. Wilfrido Ku Rodriguez
Tx en px con enfermedad aguda
Depende de la gravedad de enfermedad
Ej: Anemia perniciosa no complicada, restringida a una anemia leve o moderada sin
leucopenia, trombocitopenia o signos neurológicos: adm de VB12 sola, además se
puede retrasar hasta excluir otras causas.
Graves y complicadas
- Cambios neurológicos
- Leucopenia grave
- Trombocitopenia asociada
con infección o hemorragia
Posterior al Dx para la eritropoyesis megaloblástica y recogida la sangre para las
mediciones de VB12 y a.fólico adm 100 μg de cianocobalamina y 1-5 mg de á.fólico
Tratamiento de urgencia
y sin espera de pruebas
diagnósticas detalladas

49. Wilfrido Ku Rodriguez
Durante 1-2 semanas 100 μg IM de cianocobalamina, ácido fólico
VO de 1-2mg.
- Si hay insuficiencia cardiaca congestiva administrar diuréticos para aliviar la carga
➔ Primer cambio objetivo es la desaparición de la morfología megaloblástica de la
médula
A medida que se corrige la eritropoyesis ineficaz la concentración de hierro baja
drásticamente por formación de Hb (primeras 48h)
- Corrección completa de maduración del precursor en la médula ósea con la
producción de un mayor número de reticulocitos en 3-5 días
Pacientes con complicaciones como:
- Infección
- Estado inflamatorio
- Enfermedad renal
Pueden ser incapaces de corregir la anemia

50. Wilfrido Ku Rodriguez
Terapia a largo plazo con VB12
Una vez comenzada, la terapia con vitamina B12 se debe mantener de por vida
- Garantizar inyecciones mensuales continuas de cianocobalamina
- 100 μg IM de cianocobalamina cada 4 semanas suele ser suficiente
Px con signos y síntomas neurológicos
- 100 μg por día o varias veces por semana durante varios meses con la esperanza
de fomentar una recuperación más rápida y completa.
➔ controlar las concentraciones de vitamina B12 en plasma y obtener recuentos de
sangre periférica a intervalos de 3-6 meses para confirmar la idoneidad de la
terapia.

51. Wilfrido Ku Rodriguez
Ácido fólico y salud humana
Papel en el metabolismo
1. Conversión de homocisteína en
metionina
2. Conversión de serina en glicina
3. Síntesis de timidilato
4. Metabolismo de histidina
5. Síntesis de purinas
6. Utilización o generación de
formiato

52. Wilfrido Ku Rodriguez
Requerimientos diarios
Fuentes ricas en folatos: vegetales verdes frescos, hígado, levadura y algunas frutas.
➔ La cocción prolongada destruye el 90% de los folatos
Una dieta estadounidense estándar proporciona 50-500 μg de folato absorbible por día,
aunque las personas que ingieren grandes cantidades de verduras y carnes frescas
ingieren tanto como 2 mg por día.
- Un adulto normal requiere 400μg
- Px embarazadas o con anemia hemolítica requieren de 500-600μg
- Profilaxis del tubo neural 400μg

53. Wilfrido Ku Rodriguez
La deficiencia se reconoce por su
impacto al sist. hematopoyético
- Anemia megaloblástica, no es
reconocible si es a causa del
folato o V.B12
- Rara vez asociada a signos
neurológicos
- Deficiencia relacionada a
defectos del tubo neural

54. Wilfrido Ku Rodriguez
Principios de la terapia
➔ Suplementacion dietetica: Una práctica estándar es de 400-500μg incluso en
embarazadas y lactantes
➔ En mujeres con un historial de embarazo complicado por un defecto del tubo
neural, se recomienda una dosis aún mayor de 4 mg/d
➔ Px con alimentación parenteral deben adm folatos como parte del régimen
➔ Los pacientes adultos con un estado de enfermedad caracterizado por un alto
recambio celular (p. ej., anemia hemolítica) generalmente requieren 1 mg de
ácido fólico administrado una o dos veces al día
◆ Las preparaciones multivitamínicas deben evitarse a menos que haya una
buena razón para sospechar la deficiencia de varias vitaminas
➔ Sin embargo, la terapia con folato no previene o alivia los defectos
neurológicos de la deficiencia de vitamina B12, y éstos pueden progresar y
volverse irreversibles

55. Wilfrido Ku Rodriguez
Uso terapéutico de folato
El ácido fólico se comercializa como tabletas orales que contienen PteGlu o l-
metilfolato, como una solución acuosa inyectable (5 mg/mL) y en combinación con
otras vitaminas y minerales.
El ácido folínico (calcio leucovorin, factor citrovorum) es el derivado de
5-formilo del ácido tetrahidrofólico.
- Tx con dosis altas de metotrexato y potenciar el fluorouracilo en el tratamiento
del cáncer colorrectal
- antídoto para contrarrestar la toxicidad de los antagonistas del folato como la
pirimetamina o el trimetoprim.
- El ácido folínico no proporciona ninguna ventaja sobre el ácido fólico, salvo en
anemia megaloblástica asociada con la deficiencia de dihidrofolato reductasa
congénita

56. Wilfrido Ku Rodriguez
- La evaluación del nivel de folato en suero puede ayudar a excluir la deficiencia de
folato, pero sólo en pacientes cuyos niveles de folato sérico exceden de 5.0 ng/mL
- En cualquier caso, un paciente con un nivel bajo de folato en suero o en glóbulos
rojos debe tener pruebas de seguimiento que incluyan homocisteína sérica (rango
de referencia 5-16 mmol/L), que es elevada en B12 y deficiencia de folato, y ácido
metilmalónico sérico (rango de referencia 70-270 mmol/L), que se eleva sólo en la
deficiencia de B12.
Efectos adversos
El ácido fólico oral generalmente no es tóxico. El ácido fólico en grandes cantidades
puede contrarrestar el efecto antiepiléptico del fenobarbital, la fenitoína y la primidona y
aumentar la frecuencia de las convulsiones en los niños susceptibles.

57. Wilfrido Ku Rodriguez