Este documento trata sobre la hematopoyesis, los componentes de la sangre como el plasma, eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Explica las anemias, su clasificación según evolución, morfología, fisiopatología y distribución. Describe específicamente la anemia ferropénica, su cuadro clínico y tratamiento, así como la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 o ácido fólico.

1. MEDICINA INTERNA
SANGRE Y ANEMIA
Jeymy Morejón Vargas

2. HEMATOPOYESIS

3. Tejido conectivo especializado, que se
caracteriza por:
Volumen: • Mujer: 4 a 4.5 litros.
• Hombre: 5 a 5.5 litros.
Densidad: En plasma 1,024mg/ml.
Color: • Rojo en arterias(O2).
• Azul en venas(CO2).
O2: 75 a 97 mmHg
CO2: 35 a 45 mmHg
pH: 7.3 a 7.4
HCO3-: 22-26 mEq/l o mmol
Velocidad de
Eritrosedimentación
Globular:
• Hombre: 0-5mm/hora.
• Mujer: 0-15mm/hora.
La sangre puede cumplir las
siguientes funciones:
• Oxigenación por transporte de gases.
• Función nutritiva.
• Función excretora.
• Protección del organismo.
• Regulación de la temperatura corporal.
• Regulación del equilibrio ácido-básico.
• Hemostasia.

4. COMPONENTES DE LA SANGRE
PLASMA
Es la parte líquida, corresponde el 5% del peso
corporal y el 55% del volumen de sangre.
Presenta
Agua: 95%
Solutos: 5% que contiene:
• Glucosa
• Lípidos
• Proteínas (albumina, globulinas)
• Enzimas
• Hormonas
• Sales minerales
• Iones (Na, K, Mg, Ca, Fe, etc)
• Úrea
• Vitaminas hidrosolubles y
liposolubles.
ELEMENTOS FORMES
Es la parte sólida de la sangre, corresponde
el 3% del peso corporal y el 45% del
volumen de sangre(hematocrito), aquí se
encuentran los elementos figurados. Así
tenemos:
Eritrocitos:
Leucocitos:
Trombocitos:

5. ERITROCITOS (GLOBULOS ROJOS O HEMATIES)
Estas células presentan en su membrana una
proteína específica (glicoproteína), lo que
determinan los grupos sanguíneos:
CELULAS SANGUÍNEAS
Forma: oval, bicóncava, aplanada, con una depresión
en el centro
Funcion: Contienen hemoglobina, que se encarga
del transporte de oxígeno y del dióxido de carbono
asimismo, es el pigmento que le da el color rojo a la
sangre.
Producción: continuamente en la médula ósea de los
huesos largo.
Vida: aprox. 100 - 120 días.
VALORES NORMALES:
• Mujeres: 4’500.000
• Hombres: 5’400.000

6. VALOR NORMAL: (6.000-7.000/ mm3).
Función: Se encargan de la defensa del organismo.
CLASIFICACIÓN
GRANULOCITOS
AGRANULOCITOS
NEUTROFILOS:
1era línea de defensa del organismo.
Número: 3000 a 6000/ml
Presentan un núcleo.
Fagocitosis de bacterias y hongos.
EOSINOFILOS:
núcleo bilobulado
procesos alérgicos e infecciones parasitarias.
Número: 200 a 400/ml
BASOFILOS:
Numero: 10-100/ml
Inicio de la respuesta alérgica y en la coagulación.
LINFOCITOS:
Presentes en la linfa y los órganos linfoides y en la
sangre. Reaccionan frente a materiales, encargados
de la inmunidad específica o adquirida.
Producen anticuerpos y destrucción de células anormales.
La principal causa de su aumento es el estrés.
Número: 1,500 a 3,000/ML .
TIPOS DE LINFOCITOS:
LINFOCITOS T. LINFOCITOS B. LINFOCITOS NK.
MONOCITOS:
De gran tamaño, luego de salir de la medula ósea pasan al
compartimento de tejido conjuntivo y aquí se diferencian en
MACRÓFAGOS, y fagocitan células muertas o alteradas y patógenos
invasores vivos o inertes, combaten moléculas mas grandes,
fagocitan antígenos y los degradan.
Secretan moléculas de señalización en la respuesta inmunitaria

7. PLAQUETAS
Carentes de núcleo derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la
vida media entre 8 y 12 días.
Liberan un gran número de factor de crecimiento derivado de plaquetas , y el factor de crecimiento
transformante beta, el cual estimula el depósito de matriz extracelular; que juegan un papel
significativo en la regeneración y reparación del tejido conectivo. Participan en la formación de
coágulos sanguíneos y en la reparación de vasos sanguíneos dañados.

10. ANEMIA

11. Disminución de la masa eritrocitaria y
de la concentración de hemoglobina
circulantes en el organismo por debajo
de los límites considerados normales
para un sujeto, teniendo en cuenta
factores como: edad, sexo, condiciones
medioambientales y estado fisiológico.

13. Es el conjunto de síntomas y signos determinados por la anemia, ya que la
función principal del hematíe es transportar oxígeno a los tejidos, que se
verán afectados en este síndrome.
Los síntomas dependerán de una serie de
factores:
1. Enfermedad causal.
2. Rapidez con que se desarrolle la anemia.
3. Grado de disminución de la hemoglobina y del volumen total de sangre.
4. Estado previo del sistema cardiovascular.
Se presenta como una complicación
de enfermedades de causas muy variadas

14. Se clasificación
según:
 Evolución
 Morfología
 Fisiopatología
 Amplitud y
distribución de
los eritrocitos
CLASIFICACCION

15. El Volumen Corpuscular Medio (VCM): 80 a 95 fL
• Microcitosis, disminución del tamaño.
• Macrocitosis, aumento del volumen.
CHCM Concentración de hemoglobina Corpuscular Media (CHCM o
CMHG): 28 y 32g/100 ml.
• La cantidad de hemoglobina contenida en 100 ml de eritrocitos.
Corpuscular Medio de Hemoglobina (HCM): 30 y 35 pg/ eritrocito
• Indica la cantidad promedio de hemoglobina contenida en 1 eritricito.
VALORES NORMALES

16. SEGÚN SU EVOLUCION
AGUDA: los valores de Hb descienden en forma brusca. Se
presentan por:
 Hemorragias
 Hemolisis
CRONICA: Es progresiva, es la presentación de las
enfermedades que cursan con alteración de la medula ósea o
defectos en la síntesis de Hb.
Se incluyen las anemias carenciales, las secundarias
enfermedades o por insuficiencia medular.

17. VCM Y LA HCM ORIGINAN 3
VARIEDADES
ANEMIA MICROCITICA
HIPOCROMICA
ANEMIA MACROCITICA
NORMOCROMICA
ANEMIA NORMOCITICA
NORMOCROMICA
Anemia ferropenica, las
talasemias y las que
acompañan a las infecciones
crónicas
Anemia por hemorragia
aguda
Anemia megaloblastica, ya sea por
déficit de Ac. Fólico o Vit. B12
VCM: < 80 FL
HCM: < 28 Pg
VCM: > 100 FL
HCM: 28 – 31 PG
VCM: 80 – 89 FL
HCM: 28 – 31 Pg
CLASIFICACION MORFOLOGICA

18. SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA
Regenerativas: La respuesta reticulocitaria es elevada:
anemias hemolíticas y hemorrágicas.
Arregenerativas: La respuesta reticulocitaria es baja, se
subdivide en:
 Alt. de la síntesis de Hb
 Alt. de la eritropoyesis
 secundarias a enfermedades
 Estimulo eritropoyetico bajo secundario a endocrinopatía

19. SEGÚN LA AMPLITUD DE
DISTRIBUCION DE LOS
ERITROCITOS
HOMOGENEOS: si el ancho de distribución es
normal (11,5%)
HETEROGENEAS: tienen un ancho de distribución
aumentado ( > 15,1%)

21. Producida por un
déficit de hierro
sanguíneo
Tipo más frecuente de
anemia
Principalmente en:
Niños
Ancianos –
Adolescentes
Mujeres menstruando
– Embarazadas
lactando
Poblaciones en riesgo
nutricional
Causas 2ª
Adulto
95% del hierro necesario para la síntesis de Hb
proviene de la recirculación del hierro de los
hematíes destruidos.
Niño
30% del hierro contenido en los alimentos para
la síntesis de Hb.
La absorción del Hierro ocurre principalmente
en el duodeno.

23. ABSORCIÓN
El hierro hémico es fácil de absorber mientras que el hierro no
hémico es convertido por medio del ácido clorhídrico presente en
el estómago a hierro ferroso y así es capaz de ser absorbido en el
intestino delgado
El hierro no hémico se ve influenciado por
alimentos que reducen y favorecen la
absorción.
Sustancias que disminuyen la absorción del hierro
 Calcio
 Fosfato
 Fitatos
 Fenoles
Sustancias que ayudan a la absorcion de Fe ++
son:
 Vitamina C
 Citratos

26. SÍNTOMAS Y SIGNOS
Fatiga, debilidad, mareo,
palpitaciones, taquicardia,
cefalea, tinitus, palidez, pica,
intolerancia al ejercicio,
taquipnea.
Síndrome de Plummer-Vinson
(adherencias esofágicas: disgafia)
LABORATORIO
• Anemia microcítica-hipocrómica
• Hierro sérico bajo
•CTCH alta (capacidad total de captación
del hierro)
•Ferritina menor a 30 mcg/l
• Biopsia de médula ósea y tinción con azul
de Prusia que muestran aunsencia de las
reservas de hierro.
DIAGNÓSTICO
Por lo general existe un equilibrio entre la absorción y pérdida:
• Se absorbe 1 mg diario (estómago, duodeno, yeyuno superior)
• Se pierde 1 mg diario (exfoliación de la piel y mucosa)

27.  Cansancio
 Irritabilidad
 Perdida de la
concentración
 Fatiga muscular
 Dificultad para
tragar alimentos
 Palidez
 Dificultad
respiratoria
 Debilidad en el
ejercicio.
 Queilosis.
 Coiloniquia (unas en
cuchara).
ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO

28. TRATAMIENTO
•Hierro por vía oral
• Sulfato ferroso 1 tab 300mg al día (aporta 60mg de hierro elemental). Se pueden dar hasta 180 mg de
hierro según la magnitud de la deficiencia. (tmb pueden utilizarse gluconato o fumarato ferroso)
• El ambiente ácido facilita su absorción, es por eso que deben evitarse los antiácidos horas después de
la administración de hierro.
• Efectos colaterales: malestar GI, estreñimiento, heces negras.
• Esperamos una respuesta apropiada con la corrección de la mitad de la disminución del valor del Hto
en 3 semanas, con regreso a los valores basales después de 2 meses.
• La terapia con hierro debe mantenerse durante 3 a 6 meses después de la recuperación de los valores
hemáticos normales para reponer las reservas de hierro.
•Hierro por vía parenteral
• Por intolerancia a la vía oral, malabsorción concomitante, pérdida de sangre que no se puede
interrumpir.

30. Es una anemia de volumen corpuscular medio elevado
(>100) y existen macrocitos en sangre periférica.
Existe una síntesis anormal de ADN por los precursores
eritroides y mieloides, lo que da lugar a hematopoyesis
ineficaz (anemia, leucopenia y trombopenia) y cuyas causas
más frecuentes son el déficit de vitamina B12 y el de ácido
fólico.
ANEMIA MEGALOBLASTICA

31. Causas:
• El 95% por carencia
de ácido fólico o
vitamina B12,
esenciales para
síntesis de DNA.
• En un 5% alteraciones
congénitas y
adquiridas de síntesis
de DNA.
Se caracterizan por los
elementos siguientes:
1. Cambios megaloblásticos en la
médula ósea.
2. Anemia macrocítica, leucopenia y
trombocitopenia.
3. Asociación frecuente con lesiones
bucales, gastrointestinales
y neurológicas.
4. Respuesta hematológica favorable
al tratamiento
con vitamina B12 o con ácido fólico.

32. ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12
La fuente dietética son los
productos de origen animal:
carnes, huevos, pescado,
leche, etc.
La causa mas frecuente es la carencia
dietética ya que la cobalamina no puede ser
sintetizada por el organismo y tiene que ser
aportada por los alimentos.
Causas:
• Aporte insuficiente: dieta
vegetariana (raro)
• Anemia perniciosa
• Gastrectomía
• Ausencia congénita o alteraciones
funcionales del FI (raro)
• Enteritis regional
• Resección intestinal
• Céstodes de pescado (Diphyllobothrium latum)
• Bacterias : síndrome del “asa ciega”
• Fármacos
Ácido para-aminosalicílico
Colchicina
Neomicina
Valores normales en suero son 200
a 900 pg/ml.

33. • Producen alteraciones hematológicas y neurológicas.
• En un porcentaje bajo se produce déficit de cobalamina por la anemia
perniciosa
• Debilidad.
• Vértigo
• Palpitaciones y en casos graves, insuficiencia
cardíaca
• congestiva.
• Palidez.
• Anorexia y pérdida de peso.
• Lengua dolorosa, lisa y enrojecida, y a veces
diarreas

34. • Anemia de carácter crónico, caracterizada por:
• Un comienzo insidioso
• Macrocitosis.
• Perturbaciones gastrointestinales y neurológicas.
• Destrucción sanguínea superior a lo normal.
Anemia perniciosa
En ella existe una deficiencia de vitamina B12 , condicionada por la
incapacidad del fundus gástrico para secretar cantidades adecuadas
de factor intrínseco, indispensables para la absorción de aquélla
(vitamina B12 ).

35. EXÁMENES DE LABORATORIO
Hematíes Disminución, macrocitosis, anisocitosis y
poiquilocitosis,
Reticulocitos. Disminuidos.
Globulos blancos Leucopenia con neutropenia y los neutrófilos tienen un
núcleo hipersegmentado (pleocariocitos).
Plaquetas. Nivel bajo.
Bilirrubina. Elevada
Hierro sérico Elevado
Secreción de ácido
clorhídrico libre
Nulo o disminuido.

36. ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO
También es causado por deficiencias dietéticas
o por aumento en su requerimiento fisiológico
Se asocia con frecuencia a deficiencia de Fe ++
Por medicamentos
Dosificación de ácido fólico. Los valores normales son de 6 a
20 ng/ml.

38. Los síntomas suelen ser parecidos a los de
anemia por déficit de vitamina B12
Los hallazgos de laboratorio en cuanto a
hemograma va a ser indiferenciado de la anemia
por Def de Vit B12
La única diferencia es que no hay aclorhidria o
déficit de factor intrínseco

42. ANEMIA
HEMOLÍTICA

43. ANEMIA HEMOLÍTICA
Grupo de procesos caracterizados por una excesiva destrucción de los glóbulos
rojos.
1. Alteraciones globulares: anemias hemolíticas eritropáticas o
intracorpusculares.
2. Alteraciones extraglobulares: anemias hemolíticas plasmopáticas o
extracorpusculares.
3. Alteraciones mixtas: donde una alteración congénita eritrocítica latente
se evidencia en presencia de un factor plasmático adquirido.
CLSIFICACION

44. 1. Alteraciones globulares: anemias hemolíticas eritropáticas o
intracorpusculares.
POR DEFECTO DEL HEMATÍE.
1. Esferocitosis hereditaria.
2. Ovalocitosis o eliptocitosis
Defecto de la membrana eritrocitaria por deficiencia de espectrina y ancirina o por
defecto de la proteína 3. Lo que confieren al hematíe un contorno esferoidal y una
estructura rígida que le dificulta atravesar el bazo.
POR DEFECTO DE LA HEMOGLOBINA.
1. Anemia drepanocítica Anemia hemolítica congénita por una predominancia de la hemoglobina S, que le da
a los hematíes forma de hoz en la sangre periférica lo que ocasiona graves fenómenos
vasoclusivos capaces de afectar cualquier órgano de la economía. La valina remplaza
al ácido glutámico en la posición 6 de la cadena beta.
2. Enfermedad por hemoglobina C la lisina remplaza al ácido glutámico en la posición 6 de la cadena beta.
3. Síndromes talasémicos Disminución o ausencia de una o más cadenas globínicas, hay deleción de genes o
mutaciones de éstos, en el proceso de transcripción o de traducción.
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA
1. Hemoglobinuria paroxística nocturna Defecto adquirido a nivel de la célula madre hematopoyética, es la falta de cerca
de 20 proteínas que los protegen del ataque del complemento se caracteriza por
ser crónica, trombosis venosa y una hematopoyesis deficiente.

45. 2. Alteraciones extraglobulares: anemias hemolíticas plasmopáticas o extracorpusculares.
POR FACTORES INMUNOLÓGICOS.
1. Isoinmunes.
a. Enfermedad hemolítica del recién nacido.
b. Transfusión de sangre incompatible.
2. Autoinmunes.
a. Por anticuerpos calientes. Actua en el anticuerpo IgG optimo en 34 °C.
• Idiopática.
• Secundaria: leucemia linfoide crónica, linfomas, lupus eritematoso diseminado, etcétera.
• Inducida por drogas: Las penicilinas y cefalosporinas, quinidina, quinina, metildopa.
b. Por anticuerpos fríos. Actua en el amticuerpo IgM optimo en 30 °C.
• Síndrome de aglutininas de frío.
• Hemoglobinuria paroxística a frigore.
ANEMIA HEMOLÍTICA POR TRAUMA MECÁNICO.
Los eritrocitos pueden romperse por un trauma mecánico en la circulación y producirse una hemólisis
intravascular, con la presencia en la sangre periférica de glóbulos rojos fragmentados, conocidos como
esquistocitos.

46. Anemias hemolíticas enzimopénicas
(intracorpusculares), que necesitan casi siempre de la
presencia de un agente externo (extracorpuscular) para
desencadenar la hemólisis.
3. Alteraciones mixtas: donde una alteración congénita
eritrocítica latente se evidencia en presencia de un factor
plasmático adquirido.

47. Cuadro
clínico
Se caracteriza por la tríada:
• Anemia
• Ictericia
• Esplenomegalia
• Pleocromía fecal.
• Orinas hipercoloreadas.
• Fiebre
• Malestar general
• Dolor lumbar
• Cansancio
• Alteraciones cardiovasculares funcionales que concurren en todas las
anemias crónicas, taquicardia, soplos, reforzamiento de los ruidos, pulso
capilar, etc.

48. • Hemograma: anemia intensa, leucocitosis.
• Estudio de la lámina: anisocitosis, poiquilocitosis, policromatofilia.
• Conteo de reticulocitos: Siempre está elevado.
• Constantes corpusculares: normocíticas normocrómicas, excepto
(talasemia).
• Bilirrubina: Se encuentra elevada.
• Orina: Urobilina, hemoglobinuria, hemosiderinuria.
• Hierro sérico: alto (normal de 80 a 140 mg %).
• Hemoglobinemia
• Haptoglobina: Se encuentra disminuida.
Exámenes en relación con la anemia

49. Tratamiento
• La esplenectomía.
• Electroforesis de hemoglobina
• Ácido fólico (1 mg/día) profilaxis en mujeres embarazadas y en embarazadas
afectadas con bases de afectación en feto aborto terapeutico.
• AINE de primera elección.
• Cámara hiperbárica y la ozonoterapia.
• Transfusión sanguínea.
• Trasplante de médula ósea.
• Isoinmunuzacion.
• Prednisona en dosis de 1 a 2 mg/kg/día, metilprednisona, 2 a 4 mg/kg en dosis
divididas en las primeras 24 o 48 h, por vía EV. ciclofosfamida : 1,5 a 2,0
mg/kg/día e imurán: 1,5 a 2,0 mg/kg/día. (hemolisis /anticuerpo)
• Suprimir fármacos en hemolisis por fármacos

50. Es el aumento, por encima de los valores normales, del número de glóbulos
rojos en la sangre periférica.
POLICITEMIA
Policitemias absolutas
1. Primaria o policitemia vera
2. Secundaria
a. Hipóxica (fisiológica o compensadora)
• Grandes alturas
• Enfermedades cardiopulmonares
• Obesidad (síndrome de Pickwick)
• Intoxicación por monóxido de carbono
b. No hipóxica
• Tumores (hepatoma, carcinoma renal, hemangiomas
cerebelosos, feocromocitomas, etc.)
• Quistes renales
• Hidronefrosis
Policitemias relativas
1. Hemoconcentración (diarreas,
quemaduras, sudoración profusa,
tratamiento con diuréticos).
2. Síndrome de Gaisböck.
CLACIFICACION

51. POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA
Aumento en la producción de eritropoyetina con la saturación arterial de
oxígeno disminuido.
POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA
Trastorno clonal, que afecta la célula progenitora multipotencial, en la cual hay una
sobreproducción de eritrocitos, granulocitos y plaquetas
POLICITEMIA RELATIVA
Es una consecuencia de la disminución del volumen plasmático, cuando
ocurre una gran pérdida de líquidos

52. NEUTROPENIA Reducción de granulocitos en la sangre periférica,
tiene como consecuencia fundamental, una
predisposición a las infecciones.
CAUSAS:
• Exposición a ciertas drogas.
• Anemias megaloblásticas y en los síndromes
mielodisplásticos.
• Anemia aplástica o en las infiltraciones medulares.
• Condiciones heredadas (Síndrome de Kostmann).
• Infecciones bacterianas, micóticas, etc.
• Secuestro esplénico.
CUADRO CLINICO:
• Sepsis.
• Escalofríos, fiebre de 39 o 40 ° C,
• Cefalea, taquicardia, vómitos.
• Lesiones ulceronecróticas en paladar, lengua,
amígdalas, pared posterior de la faringe y mucosa vulvar
o anal.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
• Hemograma. Los hematíes se
encuentran poco o
• nada afectados. Los granulocitos que se
observan presentan granulaciones
tóxicas evidentes y vacuolas en su
citoplasma.
• Plaquetas. El conteo es normal.
• Eritrosedimentación. Está acelerada.
• Medulograma. El sistema
granulopoyético está prácticamente
ausente de la médula.

53. ANEMIA
APLASTICA

54. Es un síndrome de fallo medular caracterizado
por pancitopenia e hipoplasia medular.
Las células madres hematopoyéticas son incapaces
de proliferar y diferenciarse para dar origen a células
maduras de la sangre y sus precursores.
ANEMIA APLÁSTICA
CONSISTE EN QUE:

56. ANEMIA APLASTICA: CRITERIOS DE SEVERIDAD
• Sangre: anemia con índice reticulocitario <1%
Neutrófilos < 500 x mm³
Plaquetas < 20.000 x mm³
• Médula ósea: hipocelularidad severa < 25%
Hipocelularidad moderada con células
hematopoyéticas >30%
• A A severa: cualquier 2 criterios en sangre y 1 de médula
ósea

57. CUADRO CLÍNICO
• Palidez intensa por milímetro
• Fatiga
• Debilidad muscular
• Vertigo
• Mareos constantes
• Taquicardias recurrentes
• Epistaxis
• Gingivorragia
• Púrpura
• Metrorragia
• Hematuria
• Escalofríos
• Fiebre de 39-40 °C
• Anginas de pecho graves
• Ulceraciones y necrosis en la mucosa oral, vulvar y anoperineal.

58. • Hemograma: hemoglobina muy reducida, leucopeniala
y macrocitosis.
• Plaquetas. Están disminuidas marcadamente.
• Reticulocitos. Disminucion severa.
• Hierro sérico. por encima de los valores normales.
• Medulograma. La celularidad está muy disminuida o
ausente, aumento de linfocitos.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

59. ANEMIA APLASTICA: TRATAMIENTO
• Evitar o suprimir exposición al agente causal
• Mantener nivel razonable de hemoglobina
• Prevenir infecciones
• Terapia transfusional
• Tratamiento de las infecciones
• Otros ( factores estimulantes de colonias hematopoyéticas, andrógenos, corticoides)
• Determinación de inmunofenotipo HLA y ABO
• Decidir: Transplante de médula ósea (singenéico, alogenéico)
Terapia inmunosupresora (antitiroglobulina con
Infusión de médula ósea o corticoides, ciclosporina)

60. ANEMIA POSHEMORRÁGICA AGUDA
Se produce por la pérdida rápida de una gran
cantidad de sangre.
Causas:
Todo tipo de trauma externo o interno que
comprometa el sistema vascular provocando las
grandes hemorragias.
Se toleran mejor pérdidas mayores de sangre en
tiempo largo, que pérdidas menores en breve
tiempo.
Cuadro clínico:
• Palidez cutaneomucosa, sudoración, piel fría.
• Perdida evidente de grades cantidades de sa
• Sangre (en traumas externos)
• Polipnea
• Taquicardía, pulso débil, hipotensión arterial de
grado diverso, soplos funcionales.
• Oliguria
• Midriasis y convulsiones en casos graves por hipoxia
cerebral.
Exámenes complementarios:
Hematócrito, el conteo de eritrocitos y la
hemoglobina son prácticamente normales,
Tratamiento
Son tres las medidas fundamentales:
• Detención del sangramiento.
• Restitución de la volemia y corrección del
shock.
• Restitución del hierro perdido