muy buen de anemias

1. Anemias
a. DEFINICION
Masa de eritrocitos insuficiente para transportar el O2 a los tejidos periféricos de manera
adecuada, así como una disminución de los niveles normales de hemoglobina.
Síndrome caracterizado por la disminución en las cifras de hemoglobina o de los
eritrocitos por debajo de los niveles considerados normales a determinada edad, sexo,
actividad y altura sobre el nivel del mar.
Existen 3 parámetros para establecer su presencia en el adulto:
 Hemoglobina (OMS: mujeres < 12g/dl, hombres <13 g /dl, embarazadas < 11 g/dl a
nivel del mar).
 Hematocrito (mujeres <36%, hombres <42%)
 Concentración de eritrocitos (menos fiable).

2. Anemias
b. Fisiopatología
Los efectos fisiopatológicos son debidos al déficit en el transporte de oxígeno, originando
cierto grado de hipoxia.
Efectos compensadores:
 Mayor capacidad de la Hb para ceder el oxígeno; la curva de disociación se desvia
hacia la derecha. Esta desviación es consecuencia de la disminución del pH por el
ácido láctico y aumento del 2,3 difofosglicerato (2,3-DPG) que disminuye la
afinidad de la Hb al oxigeno.
 Redistribucion del flujo sanguíneo
 Cuando la Hb <7.5 g/dl, hay disminución de la poscarga.
El efecto compensador mas adecuado seria el aumento de la masa eritrocitaria, pero este
es lento y solo efectivo si la medula es capaz de responder adecuadamente, como en la
anemia posthemorragica.
c. Manifestaciones clínicas
Dependera de ciertos factores como: forma de instauración, grado de disminución de la
hemoglobina, estado cardiovascular, enfermedad causal.

3. Anemias
d. Clasificación
Desde el punto de vista clínico y práctico tienen utilidad dos clasificaciones.
 Morfológica:
Se basa en los cambios que presenta el GR en el tamaño (VCM) y el contenido de Hb
(CHCM, HCM)
 Fisiopatológica:
Se basa en la respuesta de la medula ósea para compensar la anemia, asi la clasifica en
dos grupos arregenerativas y rregenerativas.
Arregenerativas, la medula no es capaz de producir GR en forma adecuada para
compensar la anemia, ya sea por un defecto de la misma o por falta de factores o
nutrientes.
Regenerativas, existe perdida de GR por hemorragia o por hemolisis (intra o
extravascular). Son anemias de causa periférica. La medula compensa la anemia
aumentando la producción de hematíes.
¿Cómo valorar la causa fisiopatológica?
Se valora por medio del índice de producción de reticulocitos (IPR), este es un eritrocito
joven que contiene ARN ribosómico residual que puede teñirse de azul de metileno.
Duran aprox. 24 horas en la circulación de esta forma. Y nos orienta a si la falla se
encuentra en la producción de eritrocitos.
Indice de producción de reticulocitos: Respuesta adecuada >3, respuesta inadecuada <2

4. Anemias
e. Etiología

5. Anemias
 Etiología según clasificación morfológica

6. Anemias
f. Valores de laboratorio
Descripción Valor normal
Hierro sérico 41-141 ug/dL
Ferritina V: 10-150 ug/L
M: 29-248 ug/L
Capacidad de transporte
del hierro(TIBC)
21-406 ug/dL
Saturación de la capacidad
de transporte del hierro
16-35%
Transferrina 200-400 ug/dL
Reticulocitos 1-2 %

7. Anemias
Amplitud de distribución
eritrocitaria (ADE)
11-15 %
LDH 90-200 U/L
g. Diagnostico
Después de plantearte en diagnostico sindromico, es necesario enviar una BHC, que valore
los índices corposculares y Reticulocitos y asi hacer un diagnostico, morfológico y
fisiopatológico, posterior a esto se enviaran pruebas para llegar al diagnostico correcto.
Normociticas-hipocromicas
 Extendido Periferico
 Reticulocitos
 Hierro Serico
 Capacidad Total De Saturacion De
Transferrina
 Ferritina
 Ferrocinetica
 Investigar Causa
Macrociticas
 Dosificar B12 Y Acido Folico
 Aspirado Y Biopsia De Medula
Osea
 Investigar Causa
Normocitica
 Aspirado Y Biopsia De Medula Osea
 Creatinina
 Estudios Según Diagnostico Probable Por Las Manifestaciones Clinicas.

8. Anemias

9. Anemias
h. Abordaje escalonado

10. Anemias
I. Anemia post hemorrágica aguda
Etiología
Grandes traumatismos, y los sangrados del tubo digestivo, y los causadas por deficiencias
en plaquetas.
Cuadro clínico
Hemorragia, hipovolemia, con shock o sin el y trastornos del órgano que pierde sangre.
Perdidas del 20-30% (hipotensión y taquicardia); 30-40% (shock hipovolemico); 40%
(muerte sin tto adecuado)
Laboratorio
Descenso del Hto y Hb. Reticulocitosis con un pico máximo a los 7-10 dias. Trombocitosis
reactiva, en hemorragias digestivas hay BUN aumentado.
Tratamiento
Tratar la causa de la hemorragia. Si las pérdidas no han sido graves y no requieren
transfusión sanguínea, la hipovolemia se trata con cristaloides o expansores de plasma,
después del parto se da hierro de 2 meses.
II. Anemia ferropénica
Concepto y frecuencia
Se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminución del hierro del organismo.
1,000 millones de personas tienen algún déficit. Y es mas frecuente en países sub-
desarrolados, en mujeres adultas puede llega al 4%.
Etiología
-Perdida excesiva; hemorragias ocultas (digestivas, parasitos, erosiones de la mucosa,
perdidas menstruales).
-Disminucion del aporte; entre los 6-24 meses es frecuente, dietas pobres en hierro
-Aumento de las necesidades; embarazo, adolescencia por la menstruación, niños entre 6-
24 meses.
-Disminucion de la absorción; gastrectomía, transito intestinal aumentado, el acido
clorhídrico aumenta la absorción.

11. Anemias
Cuadro clínico
Comprende las manifestaciones clínicas del síndrome anémico. Además de glositis,
disfagia asociado a membranas poscricoideas (Plummer-Vinson). Caida excesiva del
cabello. Uñas frágiles y pueden presentar estrías longitudinales y aplanamiento de su
superficie (coiloniquia o uñas en cuchara). Pica, irritabilidad, perdida de la concentración y
disminución de la memoria, y en algunos niños retraso psicomotor. Acatisia, parestesias,
síndrome de piernas inquietas.
Diagnostico
Hemograma; microcitosis e hipocromía. La ADE, aumentado indicando a anisocitosis. IPR,
normal o bajo, trombocitosis reactiva.
Estudio del hierro; Sidiremia baja; capacidad total de fijación del hierro, alta y, por tanto
índice de saturación de transferrina, bajo; ferritina sérica, <12 ng/mL.
Otros estudios; aspirado de medula osea, solo en casos de anemia asociado a enfermedad
crónica y si esta concomite con ferropenia.
 Diagnóstico diferencial
Anemia asociada a enfermedades crónicas y talasemia
Tratamiento
Adultos
La gravedad y la causa definen el tratamiento.
 Transfusion de eritrocitos: anemia sintomática, inestabilidad cardiovascular,
perdida continua de sangre y excesiva y cirugía inmediata.

12. Anemias
 Tratamiento con hierro oral: una dosis diaria de 65 mg de hierro elemental es
suficiente, con lo cual se absorberán solo 50 mg de hierro. Y es necesario mantener
esta terapia por 6-12 meses para lograr depósitos de hierro de 0.5-1 gr de hierro.
 Tratamiento parenteral con hierro: pacientes que no toleran la via oral, o cuyas
necesidades son agudas por ejemplo en hemorragias digestivas persistente.
Las necesidades se calculan:
Peso corporal (kg) x 23 x [15-hemoglobina del px (g/dl) + 500 o 1000 mg (para depositos)]
Y se administra hierro dextrano o sacarosa de hierro.

13. Anemias
Niños
Hierro elemental
Dosis de 4-6 mg/kg/ dia dividido en 3 dosis.
Cuando existe anemia grave y concentraciones de hemoglobina < 4 g/dL solo deben
recibir 2-3 cc/kg de concentrado de hematíes de una vez.
Embarazadas
Se requiere que la prevención y el tratamiento mantenga las reservas recomendadas y de
ingesta diaria de hierro para que no perjudique al feto y neonato. Durante el embarazo, se
requiere más hierro porque el volumen sanguíneo se expande hasta 50% (1000 mL) y el
total de la masa eritrocitaria, alrededor de 25% (300 mL) en el embarazo único. La
cantidad total de hierro corporal está determinada por la ingestión, pérdida y
almacenamiento.
En el embarazo se requiere hierro adicional para el feto, la placenta y el incremento en el
volumen sanguíneo materno. Este alcanza una cantidad aproximada de 1000 mg de hierro
(masa eritrocitaria 500 mg, hierro fetal 290 mg, pérdidas fisiológicas 240 mg y hierro
placentario 20 mg) durante todo el embarazo. Los requerimientos durante el primer
trimestre son relativamente pequeños, de 0,8 mg por día, pero se elevan
considerablemente durante el segundo y tercer trimestres hasta 6,3 mg por día.
I. Profilaxis
Sulfato ferroso (60mg) + acido fólico (0.4 mg). 1 tableta diario durante todo el
embarazo
II. Tratamiento de la anemia
Se dan 60-120 mg de hierro elemental + 0.4 mg de acido fólico, diario por 6 meses.
En casos de anemia severa, <7 g/dl dar 120-200 mg de hierro + 0.4 de acido fólico
por 6 meses. También se puede dar hierro via parenteral, ya mencionado
anteriormente.
Con el objetivo de disminuir las tasas de defecto del tubo neural, recién nacidos con bajo
peso al nacer, anemia en la embarazada, mortalidad infantil, parto pretermino, RCIU.

14. Anemias
III. Anemia asociada a enfermedades crónicas
Concepto
Se asocia a enfermedades de larga evolución, como procesos infecciosos crónicos,
conectivopatias y neoplasias. Se caracterizan por hierro sérico bajo, con depósitos de
hierro normal o aumentados
Etiopatogenia
Durante el proceso inflamatorio se produce la liberación de interleucina 1 (IL-1),
interferón gamma (IFN-g) y otras citocinas que, a su vez, ponen en marcha la liberación
secundaria de otras citocinas, como los factores estimulantes de colonias granulocíticas
(G-CSF) y de colonias granulocíticas y macrofágicas (GM-CSF), que interaccionan de forma
intrincada con los anteriores y entre sí, en un fenómeno complejo que se ha denominado
red de citocinas (cytokine network).
Cada una de estas sustancias influye de forma distinta sobre la hematopoyesis.
Inhiben parcialmente la producción de eritropoyetina (Epo) y, por otro (lo que parece más
importante), bloquearían el efecto de la Epo sobre los precursores eritroides, lo que
resulta en una anemia leve o moderada con valores de Epo inadecuados al grado de
anemia.
Cuadro clínico y diagnostico
La sintomatología depende de las enfermedades crónicas de base. Es la segunda causa
mas frecuente después de la ferropénica. Es normocitica normocromica, Reticulocitos
normal o baja. El diagnostico se establece por el patrón característico sideremia baja, con

15. Anemias
depósitos normales o altos. Ferritina elevada, índice de saturación de transferrina
disminuido.
Tratamiento
Consiste en el tratamiento adecuado de la enfermedad subyacente.
IV. Anemia sideroblasticas
Son Un Grupo Heterogeneo de desordenes que se caracterizan por presentar una
alteración en la síntesis de grupo Hem y sideroblastos en anillo en la medula osea. Estas se
caracteriza por presentar en la medula osea, una eritropoyesis inefectiva y una hiperplasia
eritroide acompañado con un recuento normal o levemente aumentado de Reticulocitos.
En sangre periférica los eritrocitos son microciticos hipocromicos, otra característica
importante es la sobrecarga de hierro (hierro serico aumentado).
Desde el punto de vista clínico los pacientes se caracterizan por presentar síndrome
anémico y además visceromegalia y arritmia cardiaca y en cuanto a parámetros de
laboratorio, generalmente presentan:
-Hemoglobina disminuida (menor a 10 g/dL).
-CHCM disminuida (hipocromia).
-Hierro sérico Aumentado.
-TIBC normal o disminuida.
-Saturación de transferrina aumentada.
-Hemosiderina medular aumentada.
-Presencia de sideroblastos en anillo.

16. Anemias
Tratamiento
En las anemias sideroblasticas hereditarias, se debe dar tto con piridoxina (B6) (500-200
mg/dia). En la anemias adquiridas es tratar la causa aunque esta justificado la dosis de
piridoxina.
V. Anemias megaloblasticas
Concepto
Se denominan anemias megaloblásticas a las causadas por una alteración en la
maduración de los precursores de la serie roja, que presentan una profunda anomalía en
la síntesis del DNA. Las células precursoras de la serie roja (y también de las otras líneas
hematopoyéticas) se caracterizan por una acusada asincronía entre la maduración
nuclear, muy defectuosa, y la citoplasmática, con hemoglobinización correcta. Esta
asincronía madurativa nucleocitoplasmática se expresa citológicamente por la aparición
de células de tamaño muy superior al normal en la médula ósea, de donde deriva el
nombre de megaloblastos, y acaba por conducir a la muerte intramedular, fenómeno que
se conoce con el nombre de eritropoyesis ineficaz. La traducción periférica de estas
anomalías es una anemia macrocítica que puede acompañarse también de leucopenia y
trombocitopenia. Las principales causas de anemia megaloblástica son el déficit de
vitamina B12 (cobalamina) y de ácido fólico.

17. Anemias
 Etiología
La diferencia clínica característica, es que en la deficiencia de vitamina B12 (cobalamina),
hay alteraciones neurológicas, perdida de la sensación vibratoria en las extremidades
distales, hiporreflexia, parestesias, y en ocasiones la llamada demencia o locura
megalobastica. Ataxia y trastornos motores, cuando hay degeneración axonal y
desmielinizacion de los cordones medulares posteriores.
Tratamiento
Antes del tratamiento hay que diagnosticar la causa exacta, ya que el tratamiento con
acido fólico de una anemia perniciosa puede empeorar las lesiones neurológicas.
Déficit de cobalamina o B12 Deficit de acido fólico
 4,000-6,000 (4-6 mg) ug durante
las primeras 2 semanas.
 Luego administrar 1,000 (1 mg)
ug cada 1-2 meses.
Niños
 1 mg/dia IM x 2 semanas
 1 mg/mensual.
 1-5 mg/dia oral. Adultos
 0.5-1 mg/dia. Niños

18. Anemias
VI. Anemias hemolíticas
 Concepto
La supervivencia de los eritrocitos es de 120 dias. La característica mas acusada de la
hemolisis es Hiperbilirrubinemia e ictericia, reticulocitosis (IPR >3).
Clasificacion y etiología
-Corposculares (intrinsecas): debidas a un defecto eritrocitario (metabolico o estructural),
son de causa congenita.
-Extracorposculares (extrinsecas): secundarias al medio que rodea al eritrocito
(plasmáticas o vasculares) son de causa adquirida.
Tambien se puede clasificar fisiopatológicamente
-Extravascular: la destrucción eritrocitaria se da en el sistema macrofagico-fagocitico.
-Intravascular: se da en el territorio intravascular.
Aunque el estudio etiológico de una anemia hemolítica generalmente se halla dificultado
por el elevado número de causas que pueden producirla, su diagnóstico se realiza con
facilidad por la existencia de cinco signos biológicos característicos:
a) reticulocitosis
b) hiperregeneración eritroblástica
c) hiperbilirrubinemia no conjugada
d) incremento de la láctico deshidrogenasa (LDH) sérica
e) descenso de la haptoglobina.
Los dos primeros pueden observarse también en la hemorragia, pero los tres restantes
son indicativos de destrucción eritrocitaria.

19. Anemias
Hemoglobinopatías
-Drepanocitosis o anemia de células falciformes
Afecta 8% de la población negra en USA, y 25% a los africanos. La base de la enfermedad
constituye en la sustitución del acido glutámico de la posición 6 de la cadena beta globina
por valina. Alterando la cadena globina, que se polimeriza a baja tensión de oxigeno,
formando largas fibras de Hb que distorsionan totalmente la estructura del hematíe. La
hemoglobina S, produce protección a la malaria

20. Anemias
-Talasemias
Mezcla de tres subtipos: Hb A (90%), Hb A2 (3.5%), HbF (1%).
Es una La composición proteica de estos tres tipos de Hb varía. Así, la Hb A tiene dos
cadenas alfa y dos beta (a2b2), la Hb A2 posee dos cadenas alfa y dos delta (a2d2), y la Hb
F, dos cadenas alfa y dos gamma (a2g2). Se denomina talasemias a las alteraciones de la
molécula de Hb debidas a la falta de síntesis, total o parcial, de las cadenas de globina.
-Hiperesplenismo
La estructura vascular del bazo actúa como filtro que retiene los hematíes alterados o
viejos. Cuando el bazo aumenta de tamaño atrapa y destruye, además, los hematíes
normales. Ello ocurre en diversos procesos, como las hepatopatías crónicas, los síndromes
mieloproliferativos, los linfomas y algunas enfermedades por almacenamiento. La
hemólisis desaparece al tratar el proceso de base. La esplenectomía puede estar indicada
en algún caso, si bien hay que valorar el daño que puede causar la ausencia del bazo,
sobre todo en pacientes jóvenes.
-Hemolisis microangiopatica
Los hematíes se fragmentan cuando se ven obligados a circular a través de pequeños
vasos cuyo endotelio está alterado y/o se hallan ocluidos por depósitos de fibrina. Los
depósitos vasculares de fibrina pueden ser debidos a:
Anomalías propias de los vasos. Son secundarias a procesos como hemangiomas
cavernosos, rechazo del trasplante renal, hipertensión maligna, eclampsia o neoplasias
diseminadas. El grado de hemólisis es muy variable y el tratamiento debe dirigirse contra
la enfermedad de base.
Coagulación intravascular diseminada. En este proceso puede haber cierto grado de
hemólisis debida a la fragmentación de los hematíes en los pequeños vasos.
-Púrpura trombótica trombocitopénica(PTT) y síndrome urémico- hemolítico (SUH). Son
dos síndromes muy parecidos entre sí, aunque con algunas características diferenciales.
Cursan con trombocitopenia intensa y anemia hemolítica con presencia de hematíes
fragmentados (esquistocitos). La PTT suele afectar a mujeres jóvenes y cursa con afección
neurológica en el 90% de los casos. El SUH puede aparecer tanto en los niños como en los
adultos, cursa con fracaso renal agudo y no suele producir trastornos neurológicos. La
etiología de ambos procesos es incierta. El tratamiento de ambos procesos debe
instaurarse lo antes posible para que sea eficaz. En el caso de la PTT las plasmaféresis
repetidas han demostrado ser el tratamiento más idóneo.