Este documento resume las características clínicas, factores de riesgo, diagnóstico y manejo de la hemorragia intracerebral. Describe los diferentes tipos de hemorragia intracerebral según su ubicación y síntomas asociados. La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo. El tratamiento incluye control de la presión arterial, reversión de la anticoagulación y manejo de complicaciones como la hidrocefalia. El pronóstico depende del volumen de sangrado y la gravedad inicial.

1. Dra. Vanessa Camacho galvan
R2 Geriatría

2. Corresponde 10-15% de todos los accidentes cerebrovasculares
Signos neurológicos focales:
 Inicio abrupto pero no instantáneos
 Evolución suele ser de unos minutos
 Dolor de cabeza, nauseas o vomitos
 En muchos casos nivel de conciencia deprimido

3.  Nivel de conciencia disminuido--> compresion de nucleos y vias de excitacion del
tronco encefalico superior
 Hemorragia intraventricular con hidrocefalia --> estupor
 Hemorragia en ganglios basales --> hemiplejía contralateral
preferencia mirada hacia el lado del
sangrado
 Hemorragia talámica --> hemiplejía junto con signos oculares peculiares ( desviacion
hacia abajo y hacia adentro, pupilas mioticas. "ojos en direccion equivocada"

4. Déficits neurológicos focales con hemorragia intracerebral en hemisferios cerebrales (
hemorragia lobar) incluyen:
 Hemiparesia
 Pérdida hemisensorial
 Preferencia de la mirada
 Pueden simular EVC isquiemico

5. Hemorragia del tronco encefalico:
 Localiza protuberancia
 Nivel conciencia alterado
 Paralisis de nervios craneales
 Pupilas puntiformes pero reactivas
 Mirada horizontal ausente o alterada
 Balanceo ocular
 Debilidad Facial
 Disartria

6. Hemorragia intracerebelosa
 Origina en region nucleo dentado
 Vertigo
 Vomitos
 Ataxia extremidades (dismetría y en particular ataxia de la marcha)

8. Incidencia anual en los estados
unidos se ha duplicado a
aproximadamente 80,000 por año
Muerte por hemorragia
intracerebral --> 30-40% de los
casos.

9.  Principales desencadenantes:
 Hipertension
 Angiopatia amiloide cerebral
 Anticoagulacion
 Edad avanzada se asocia mayor frecuencia
de hemorragia intracerebral (edad
avanzada- angiopatia amiloide cerebral –
FA-tx anticoagulante)

10.  La hipertension factor riesgo atribuible mas fuerte para hemorragia intracerebral en
la mayoria de las poblaciones que de han estudiado.
 Ensayo PROGRESS y SPS3 mostró una menor incidencia de hemorragia
intracerebral entre los pacientes que tenian objetivos de tension arterial baja para la
reduccion del riesgo cardiovascular general Vs los pacientes cuyo objetivo de tension
arterial era mas alto.

11. Hemorragia intracerebral espontanea típica
 ocurre en estructuras cerebrales profundas como consecuencia del daño a
las paredes de los pequeños vasos cerebrales que atraviesan estas regiones
 Ramas de grandes vasos del poligono willis que irrigan los ganglios basales, talamo,
protuberancia y porciones profundas del cerebelo
Vasculopatia cerebral hipertensiva y angiopatia amiloide cerebral afectan
preferentemente a vasos de este tamaño

12.  Hallazgos en especimenes patologicos han
sugerido mecanismos fisiopatologicos por el
cual la hipertension arterial casua
hemorragia putaminal y talamica es lo que
Charles Miller Fisher denominó " cambio
lipohialinótico"
 Combinacion hialinizacion y depositos de
lipidos en la pared del vaso.

13. Localiza: sustancia blanca del lóbulo frontal, parietal, temporal y occipital
Hipertensión arterial crónica factor de riesgo hemorragia lobar que para hemorragia
profunda.
Anticoagulación y la rotura de malformaciones arteriovenosas explican una mayor
proporción de hemorragias lobulares que de ganglios basales.
Angiopatia amiloide cerebral asocia predominantemente hemorragia intracerebral lobar
o en el cerebelo

14. Edad >60 años + presencia Apolipoproteína ApoE2 Y
ApoE4 asocian al depósito vascular de ẞ-amiloide.
alelos ApoE2 y
ApoE4 confieren un riesgo de hemorragia intracerebral
que es de tres a cinco veces mayor que en personas
con el genotipo ApoE3 más común.
Hemorragia por angiopatia amiloide –RMN multiples
hemorragias asintomaticas, espacios perivasculares
dilatados y siderosis superficial de la corteza.

15. Volumen coagulo al momento ingreso hospitalario predictor del
resultado funcional a los 3 meses
El aumento del volumen entre la primera TC despues del evento y
una segunda TC (6-24 hrs posteriores) ocurre aproximadamente 25%
casos espontaneos
30-40% de los casos asociados a la anticoagulacion

16. Lesión cerebral secundaria inicia inmediatamente después de la lesión mecánica
primaria del tejido cerebral causado por el coagulo y edema perihematomal
Formación de edema perihematomal --> deterioro neurológico temprano (puede
evolucionar en dias)
Cada mililitro adicional del volumen del edema puede duplicar probabilidades de un
mal resultado funcional

18. TC y RNM son sensibles y específicas para el diagnóstico de hemorragia intracerebral
aguda y establecen la ubicación y el volumen del coágulo.
angiografía por TC puede detectar un aneurisma o malformación vascular
que subyace a una hemorragia intracerebral.
Las guias AHA con respecto a la hemorragia intracerebral sugieren que la angio TC se
realice en:
-<70 años con hemorragia intracerebral lobular
-<45 años con hemorragia intracerebral de fosa posterior o profunda
- 45-70 años sin antecedentes hipertensión

20. ESCALAS DE
EVALUACIÓN

21.  La AHA recomienda la
evaluación temprana de la
gravedad de la hemorragia
intracerebral
•Intracerebral Hemorrhage (ICH) Score

23.  Destrucción del tejido superior a la provocada por el coagulo inicial
 No siempre está presente
 Generalmente ocurre en las primeras 6 horas despues del inicio de sintomas
 Ensayo Factor Siete para el Accidente Cerebrovascular Hemorrágico Agudo
(FAST) 25 pacientes asignados al azar recibir Factor VIIa recombinante o placebo
dentro de las 4 hrs posteriores al inicio de los sintomas de hemorragia
intracerebral

24.  Hemorragia inrtacerebral asociada a anticoagulantes- riesgo de expansion
hemorragia, deterioro neurológico y mal pronóstico de 3 a 6 veces mas que en
pacientes con hemorragia intracerebral sin anticoagulación.
 Las guías recomiendan vitamina K intravenosa y concentrado de complejo de protro
mbina sobre plasma fresco congelado si el INR está elevado debido al uso de antagoni
stas de la vitamina K
 agentes de reversión idarucizumab y andexanet alfa están disponibles para su uso en
el tratamiento de pacientes con hemorragia intracerebral asociada con anticoagulant
es orales directos en forma de inhibidores directos de la trombina y el factor Xa

25.  En el ensayo Antihipertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage II
(ATACH-2), 1000 pacientes con hemorragia intracerebral supratentorial fueron
asignados al azar para recibir nicardipina parenteral para mantener un rango
objetivo de presión arterial sistólica de 110 a 139 mm Hg (tratamiento intensivo) o
para un rango objetivo de 140 a 180 mm Hg (tratamiento estándar) durante 24
horas
 Resultados: similares a los dos grupos en 90 dias

26.  Ensayo 2 "Reducción Intensiva de la Presión Arterial en Hemorragia Cerebral
Aguda" (INTERACT2)
 2783 pacientes fueron asignados aleatoriamente a los mismos rangos objetivo de
presión arterial que los pacientes del ensayo ATACH-2. los investigadores de
INTERACT2 extendieron la intervención durante 7 días y dejó la selección de la
medicación antihipertensiva a los médicos tratantes.
 Hallazgos fueron neutrales con respecto al punto final primaro de muerte o
dispacidad grave a los 90 dias

27.  Ocurre 30-50% pacientes con hemorragaia intracerebral
 Hidrocefalia resultante por adicion volumen al espacio ventricular, obstruccion del
flujo de LCR y la secrecion estimulada por la inflamacion de LCR -->
disminucion nivel de excitación y mal resultado.
 Colocacion de drenaje ventricular externo para desviar el LCR y reducir presion
intracraneal.
 Los pacientes que sobreviven a una hemorragia intraventricular típicamente tiene
n una discapacidad sustancial a los 6 meses.

28.  La consecuencia más grave --> hernia transtentorial
 Extracción quirúrgica coagulo – resultados inconsistentes o negativos
 La hemorragia cerebelosa suele causar obstrucción del cuarto ventrículo que conduce a
la hidrocefalia, que requiere la colocación de un drenaje ventricular externo.
 Osmoterapia- deterioro neurologico agudo secundario al efecto de masa o edema
asociado a la hemorragia

30. Pacientes con un nivel de conciencia deprimido despues de una hemorragia
intracerebral la electroencefalografia continua detecta convulsiones inaparentes
que requieren del inicio de farmacos anticonvulsivos .
Atención en UCI: protección vias respiratorias, vigilar intercambio de gases
pulmonares
Evaluar deglucion, normotermia, niveles glucemia y profilaxis TVP reducen
morbilidad

31.  La presión arterial mal controlada se asocia con eventos adversos como evc
recurrentes y muerte.
 Mayor riesgo eventos tromboticos tanto en cerebro como en el sistema
cardiovascular.
 Restart or Stop Antithrombotics (RESTART)--> aumento modesto tasa de
hemorragia intracerebral recurrente

32.  Pacientes con hemorragia intracerebral y fibrilación auricular, sigue sin estar
clara la seguridad de iniciar o reanudar la anticoagulación.
 Ensayo de fase 2 Apixabán después de hemorragia intracerebral asociada a
la anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular (APACHE-AF), un
porcetaje ligeramente mayor de pacientes asignados para recibir apixaban
sufieron un evc no fatal o muerte vascular que los pacientes asignados para evitar
la antociagulacion (26 % vs. 24%).