3. Glucosa / “Azúcar en la
sangre”
La Célula
Insulina
FUNCIÓN DE LA INSULINA:
La insulina provoca la captación,
almacenamiento y aprovechamiento
de la GLUCOSA por casi todos los
tejidos del organismos:
Músculos, Tejido Adiposo E Hígado
FUNCIÓN DEL GLUCAGON:
Estimula la Glucogenolisis y
Gluconeogenesis
HIPOGLICEMIA GLUCAGON GLUCONEOGENESIS HIPERGLUCEMIA INSULINA
4. ¿QUÉ ES LA DIABETES MELLITUS?
Hidratos
de carbono
Proteína
s
Grasas
5. Otros Tipos De Diabetes:
DM Con Anomalías Genéticas En La
Acción De La Insulina:
➢
➢ DM Por Enfermedades Del Páncreas
Exocrino:
➢ DM Secundarias A Endocrinopatías:
➢ DM Inducida Por Fármacos O Agentes
Químicos
➢ DM Secundaria A Infecciones
PATOGENIA
Estadio I: Predisposición Genética:
10 a 15% de niños diabéticos tienen un familiar de
primer grado diabético
progenitor diabético es el padre el riesgo es de un
7% que cuando es la madre 3% , entre
hermanos un 7%
30% ambos padres
➢
6. ➢ ESTADIO II: Factores
Desencadenantes:
▪
▪
▪
ALIMENTACIÓN
INFECCIONES
TÓXICOS: metildopa, amiodorona,
hidrazalina,
▪ Otros factores: desarrollo puberal
➢ ESTADIO III: Perdida De Tolerancia
Inmunológica:
➢ ESTADIO IV: Reducción De La Masa
De Células B:
➢ ESTADIO V: Diabetes Clínica Con
Secreción Residual De Insulina:
(PEPTIDO C) en plasma y orina
➢ ESTADIO VI: Diabetes Clínica Sin
Secreción De Insulina
FISIOPATOLOGIA
✓ METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS:
un niño diabético puede eliminar
diariamente por la orina 200 o mas
gramos de glucosa…
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS:
gluconeogenesis (glicerol) y la
cetogenesis
Síntesis de cuerpos cetonicos
Cetonemia
Hiperlipemia
✓ METABOLISMO DELAS PROTEINAS
✓ EQUILIBRIO ACIDO- BÁSICO
✓ METABOLISMO HÍDRICO
7. C l í n i C a
¿Sintomatología?
➢Comienzodelaenfermedad
➢Remisiónclínica
➢Recaídaydiabetestotal
FormaTípica
FormaCetoacidótica
Grave
Hiperglucemiamoderada
DiabetesMellitustipoI
Los pacientes con diabetes tipo 1
generalmente desarrollan síntomas en
un período de tiempo corto y la
enfermedad con frecuencia se
diagnosticaenunasaladeurgencias
▪Visiónborrosa:hiperglucemia
▪Síntomasgastrointestinales
▪Infeccionesoportunistas
(cándida)
DiabetesMellitustipoII
▪Obesidad
▪Acantosisnigricans
▪Síndromedeovariospoliquísticos
▪Cetoacidosis
¿Sintomatología?
▪Iniciosemanasameses
▪Polidipsia:aumentoosmy
deshidratación
▪Poliuria(enuresis):diuresis
osmótica
▪Pérdidadepeso:edo.Catabólico
▪Asteniaadinamia:catabolia,
hipovolemia,hipokalemia
▪Calambresmusculares:
alteracióndeelectrólitos
8. E v o l u C i ó n
Alteraciones
psicológicas
Alteraciones en el desarrollo
pondoestatural
Alteraciones del desarrollo puberal
Lesiones cutáneas
Trastornos articulares
Infecciones
NECROBIOSISLIPOIDICA
SindromedeMauriac
9. DIAGNOSTICO
RecomendacionesdetamizajeparaDM2
● Criterios
◦ Sobrepeso (IMC pc85th )
● Cualquieradelossiguientesfactoresderiesgo.
◦ HistoriadeDM2enfamiliaresdeprimerosegundogrado
◦ Afro– americanosohispanos
◦ Signos de resistencia a insulina o condiciones asociadas
(acantosis nigricans,hipertensión,dislipidemia,SOP)
● Edad:1
0añosdeedadoaliniciodelapubertad
● Frecuencia:cada2años. Diabetes
Care2000;23(8):381–9
✓ Glucosacentral
✓ Electrolitosséricos
✓ E
x
a
m
e
ngenerald
eorina
Glucosuria
Cetonuria
Proteinuria
✓ H
bA
1
c
✓PéptidoC
✓ Acanticelulad
elosislotes
10. Diferencias entreDM1 y DM2
D
M1 D
M
2
25%sobrepeso 85% sobrepeso
Iniciosemanas Inicioinsidioso
35-40%conCAD 5– 25%
5% antecedentefamiliar 74– 100%antecfamiliar
Enfermedadesautoinmunes RPI,hipertensión,SOP, acantosis
nigricans
PéptidoCbajo PéptidoCeinsulinaelevados
Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2005) 659–676
13. Clínica
Sí
nt
o
mas
• Poliuriaypolidipsia
• Fatiga,pérdidad
ep
e
s
o
• Anorexia
• N
áusea,v
ó
m
i
t
o
• Dolora
b
d
o
m
i
n
a
l
• Parestesias
Signos
Deshidratación
• Hiperventilación
• Taquicardia,hipotermia
• Hipotensiónarterial
• Pielsecaytibia
• Alientocetónico
• Alteracióndelestadod
e
conciencia
Factoresprecipitantes
▪InsulinaE
n
d
ó
g
e
n
ainsuficiente
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n
t
a
g
o
n
i
s
m
ohor
m
onalala
insulina
▪InsulinaE
x
ó
g
e
n
ainsuficiente
▪Stress
Laboratorios
Hiperglicemia,cetosis
• C
O
2
,H
C
O
3baj
os
• p
O
2normalob
a
j
o
• Hi
p
on
at
r
e
m
i
a
• H
i
p
o
k
a
l
e
m
i
a
• Hi
p
e
r
k
al
e
m
i
a
Criteriosdiagnósticos
✓ Niveld
eglucosa>
2
5
0
m
g
/
d
l
✓ P
H⏴
7
.
3
✓ Bicarbonato⏴
1
5
m
E
q
/
l
i
t
r
o
✓ Cetonem
i
a(BHidroxibutiratoy
acidoacetoacetico>
3
)
14. SíndromeHiperglicémicoHiperosmolarnoCetósico(SHHNC)
ETIOLOGÍA
• Fármacos (glucocorticoides,diuréticos etc.)
• Procedimientosterapéuticos (diálisis,
alimentaciónparenteral,cirugía)
• Enfermedades(I.R.,I.C.,infecciones)
• Inadecuadaingestióndefluidos(senectud,
discapacidad, sed)
AlteracionesBioquímicas
1) Hiperglicemia:Significativamentesuperioralad
e
lacetoacidosisdiabética, oscilandoentre700-1
7
0
0
mg/dl
.
2) Hiperosmolaridad
3) Alteraciones.
4) Cetoacidosise
nlasangre
5
) p
Hynivelesd
e6)Nitrógenoureicodelplasma:
H
a
b
i
t
u
a
l
m
e
n
t
eseencuentraelevado.
16. COMPLICACIONES AGUDAS
Hipoglicemia
Clasificación
1
.
H
i
p
o
g
l
i
c
e
m
i
a Reactiva. incluyen déficits
congénitos de enzimas necesarias para el
metabolismodelosCHs.
2
. HipoglicemiadelA
y
u
n
o
.
3
. Hipoglicemia Iatrogénica o inducida
porfármacos:
Diagnostico
Triadad
eW
h
i
p
p
l
e
:
1.Presenciad
es
í
n
t
o
m
as
a.Adrenérgicos: sudoración, a
n
s
i
e
d
ad
, temblor,
taquicardia,palpitaciones,h
a
m
b
r
e
,debilidad.
b. b. Neurológicos (glucopenia)
: convulsiones, fatiga,
síncope, cefalea, cambios e
n el c
o
m
p
o
r
t
a
m
i
e
n
t
o
,
trastornosvisuales,hemiplejía.
2
. G
l
u
c
e
m
i
ab
a
j
ae
npacientessintomáticos.
3
. Alivio sint
om
ático tras l
a in
g
es
t
ió
n d
e carbohidratos
(CHs).
Mareos
Hambre Cansado
VisiónBorrosa
Palpitaciones
Temblores
cefalea Sudor
C
O
M
AH
I
P
O
G
L
I
C
E
M
I
C
O
Síndrome causado por u
n
a reducción crítica del
aportedeglucosaalencéfaloy
caracterizado por alteración d
e conciencia y/o
signología focal neurológica. Constituye una
complicación frecuente del tratamiento
hipoglicemiante del diabético, en especial de
aquellosinsulinodependientes.
20. Autocontrol:
✓2 horas después del
desayuno.
✓Antes de la comida.
✓2 horas después de la
comida.
✓Antes de la cena.
✓A la hora de acostarse.
✓A las 5 am.
21.
22.
23. ✓ La glicemia baja durante y luego
del ejercicio.
✓ Los requerimientos de insulina
disminuyen .
✓ Mejora el lipidograma.
✓ Mejora la hipertensión media y
moderada.
✓ Aumenta el gasto energético.
✓ Mejora la estabilidad cardio-
pulmonar.
✓ Y aumenta la sensación de
bienestar y mejora la calidad de
vida.
• Hipoglicemia.
• Reacción de hiperglucemia
tras el ejercicio intenso.
• Empeoramiento de
complicaciones crónicas
cuando existen.
24. • Múltiples inyecciones de
insulina diaria.
• Las tomas repetidas de sangre
para la glicemia.
• Las restricciones dietéticas.
• Las posibles hipoglucemias.
• Futuras complicaciones.
25.
26.
27. Recién nacido
•
• Si no hay convulsiones se
administran 2ml/kg de suero
glucosado al 10% (200mg/kg) en
minuto.
• En presencia de convulsiones se
utilizan ml/kg de suero glucosado
al 10%
Aporte debe ser de 8mg/kg/min y
se practican controles hasta
estabilizar.
• Si no se consigue le aporte se
puede administrar hidrocortisona
a 2,5mg/Kg/6 horas, o
prednisona a 1mg/kg/min.
Después del periodo neonatal
•
• Administrar glucosa V.O.
diluyendo 20-30g de azúcar
común en medio vaso de agua.
• Y si no, se inicia la EV por
bolus de 2ml/kg (solución al
10%) seguida de infusión.
continua 6-8mg/kg/minuto de
la solución al 5 o 10%.
Normalizada la cifra de
glicemias se reduce el ritmo de
perfusión.
• Administrar 0,25_0,50 mg de
glucagón ( hipoglicemias).
28. • Diazoxido:
✓ dosis es de 10-15mg/kg/dia
en 3 o4 tomas.
✓ efectos secundarios:
hirsutismo,
hipercrecimiento,
aceleración de la
maduración ósea, retención
de agua y sodio, leucopenia,
descenso de las Ig séricas,
hiperglucemia, reacciones
cutáneas e hipotensión.
• Octreoctida:
✓ Análogo sintético de la
somastostatina.
✓ Dosis recomendad son de 2-
40ug/kg/dia.
✓ Efectos secudarios:
nauseas, esteatorrea, y
litiasis biliar.
