El neumococo o Streptococcus pneumoniae es un microorganismo patógeno capaz de causar en humanos diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se trata de una bacteria grampositiva de 1,2-1,8 µm de longitud, que presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado.
1. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (NEUMONÍA)
GENERALIDADES
DESCRIPCIÓN: Aislado de forma independiente por PASTEUR y STEINBERG
MICROBIOLOGÍA:
Cocos grampositivos encapsulados con forma ovalada o de lanceta dispuestos en
parejas (diplococos) o en cadenas cortas.
Las células más viejas aparecen como gramnegativos debido a decoloración
Fermentadores de carbohidratos
HISTORIA:
1974: Streptococco neumoniae
1926: Diplococo neumoniae
Inicio: Neumococo
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Crece con dificultad en medios con concentraciones elevadas de glucosa debido
a que el ácido láctico alcanza valores tóxicos en estas preparaciones.
Carece de actividad catalasa a no ser que se le proporcione una fuente exógena
de catalasa (sangre), aunque la acumulación de peróxido de hidrogeno inhibe su
crecimiento como sucede en agar de chocolate.
Las colonias crecen en medios complementados con productos sanguíneos;
aparecen zonas de a-hemolisis cuando se incuban en una atmosfera aerobia
debido a la producción de neumolisina (enzima que degrada la hemoglobina
generando un producto verde) o zonas de B hemolisis cuando crecen en
condiciones anaerobias.
Las colonias de cepas encapsuladas suelen ser grandes, redondas y mucoides: las
colonias de las cepas no encapsuladas son más pequeñas y aplanadas.
Las colonias experimentan un proceso de autolisis con el paso del tiempo, el cual
consiste en la disolución de la porción central de la colonia que origina un aspecto
de agujero al medio.
ESTRUCTURA
Las cepas virulentas se recubren de una capa de polisacáridos los cuales han
permitido la identificación de 97 serolipos se S. pneumoniae en función de
diferencias antigénicas en sus polisacaridos capsulares
La capa de peptidoglucano de la pared celular le confiere la caracteristica de coco
grampositivo.
La pared celular cuenta con ácido teicoico hallado en dos formas
Polisacárido C: cuando el ácido teicoico se expone sobre la superficie celular
unido a la capa de peptidoglucano, el polisacárido C precipita una fracción de
las globulinas séricas (proteina C reactival en presencia de calcio.
Antígeno F: cuando el ácido teicoico se halla unido de forma covalente a los
lípidos de la membrana citoplasmática bacteriana
El ácido teicoico se asocia a residuos de fosfocolina la cual es única en la pared
celular de S. pneumoniae, esta juega un papel regulador en la hidrolisis de la
misma, debe existir fosfocolina para que la auto lisina neumococica amidasa este
activa durante la división celular
PATOGENIA
Patógeno humano que coloniza bucofaringe, pulmones, senos paranasales y
oído medio; puede transportarse por vía hematógena hacia el cerebro.
La colonización inicial esta mediada por la unión de las bacterias a las células
epiteliales por medio de adhesinas de superficie.
La producción de una proteasa de Ig A secretora (Ig As) evita que la lg A atrape a
las bacterias en la mucina al unirse a ellas en el sitio de unión de antígenos y a la
mucina.
La neumolisina, citotoxina similar a la estreptolisina O de S. pyogenes, se une al
colesterol de las membranas celulares del organismo anfitrión y crea poros, lo
que permite la destrucción de células del epitelio ciliado y de células fagocíticas;
activa la ruta clásica del complemento con la formación de C3a y C5a que
favorecen la migración de leucocitos, la producción de IL-1 y TNF-a provocando
fiebre y daño tisular; además inhibe la actividad oxidativa, fagocítica.
Pirógeno endógeno: Las citocinas junto con los desechos de los macrófagos
forman la proteína pirógeno endógeno y produce la fiebre.
Peso molecular
De donde se origina:
Células que producen moco en el árbol bronquial: cel. Caliciforme, células ciliares
(has los bronquios principales)
Quimiotaxis: los leucocitos están anclados en el endotelio.
Banco de leucócitos
Prostaglandinas:
El acido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano activan la ruta alternativa
del complemento, produciendo C5a; la amidasa bacteriana favorece la liberación
de estos componentes de la pared celular.
La producción de peróxido de hidrogeno ocasiona daño tisular.
2. La fosforilcolina de la pared celular bacteriana se une a receptores del factor
activador de plaquetas en las superficies de las células endoteliales, leucocitos,
plaquetas y algunas células de pulmones y meninges; lo que permite que las
bacterias entren a las células se protejan de la opsonización y fagocitosis, puedan
diseminarse a través de la sangre hacia el SNC.
Las capsula bacteriana confiere protección anti fagocítica.
Los polisacaridos capsulares son solubles y se conocen como sustancias solubles
especificas que confieren protección anti fagocitica al unirse a anticuerpos
opsonizantes.
EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad neumocócica aparece cuando los microorganismos que colonizan
la nasofaringe y la bucofaringe se diseminan hacia los pulmones (neumonia), los
senos paranasales (sinusitis), los oidos (otitis media) y las meninges (meningitis).
La colonización es más elevada en niños pequeños, alrededor de los 6 meses de
edad.
Las personas con antecedentes de infección viral del tracto respiratorio o de otras
situaciones que puedan interferir con la eliminación de las bacterias de la via
respiratoria tienen: riesgo aumentado de enfermedad pulmonar.
Los niños y los ancianos tienen riesgos de meningitis.
Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia de células
falciformes) o con asplenia funcional están en riesgo de presentar sepsis
fulminante.
Aunque el microorganismo ubicuo, la enfermedad es más frecuente en los meses
fríos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
NEUMONIA
La neumonía es el síndrome neumocócico grave más frecuente y se considera
invasor cuando se acompaña de un hemocultivo positivo.
La neumonía neumocócica se manifiesta en ocasiones como una infección
extrahospitalaria leve y en otras como una enfermedad peligrosa que exige
intubación y cuidados intensivos.
CUADRO INICIAL
EXPLORACIÓN FÍSICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL-
- SISTEMA CARDIOVASCULAR
Infarto de miocardio
Insuficiencia cardiaca con edema pulmonar atípico (soplo, ingurgitación yugular,
IAM)
NEUMONIA SINUSITIS
OTITIS
MEDIA MENINGITIS
• Signos respiratorios variados.
• Matidez a la percusión en las áreas con
consolidación.
• Estertores en auscultación.
• expansion reducida antialgica de torax
• Respiracion bronquial
• Frote pleural.
Cuadro clínico es similar a la neumonía de cualquier otra causa
Infección de vías respiratorias superiores
Inicio repentino de tos y disnea + fiebre, escalofrios y mialgias
LA TOS:
Inicio no purulento
Después se torna productiva, purulenta y hemoptoica
Dolor pleurítico punzante, extensión a pleura parietal y disnea considerable
Confusión y malestar sin fiebre común en ancianos
3. - SISTEMA RESPIRATORIO
Atelectasia
Neumonía por virus (hay un infiltrado en ambos pulmones pero no muestra
clinica), bacterias y hongos.
- SISTEMA GASTROINTESTINAL
Colecistitis, apendicitis
Ulcera péptica perforada y abceso subfrénico
Tos húmeda, productiva em 7 dias: neumonia
Tos seca: problema cardiovascular
DIAGNOSTICO:
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO DEL TEJIDO PULMONAR
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Presencia de infiltrado en Rx de tórax
ASPECTO: Consolidación lobar o segmentaria
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
HEMOCULTIVO + para neumococo
LEUCOCITOSPMN ˃15000-40000 uL o leucopenia <5000
ORINA
Analisis antigeno neumococica
ESPUTO
Tincion GRAM azul
cultivo en esputo
RADIOGRAFÍA
SINUSITIS Y OTITIS MEDIA
SINUSITIS: Es una respuesta inflamatoria de la mucosa de la nariz y senos
paranasales que puede deberse a agentes bacterianos, virales u hongos.
OTITIS MEDIA: Consiste en la inflamación e infección del oído medio, el cual se
encuentra localizado justo detrás del tímpano.
Las infecciones del oído son comunes en los bebes y en los niños, en parte porque sus
trompas de Eustaquio se obstruyen fácilmente.
MENINGITIS NEUMOCOCICA
AGENTE PATOGENO
S. neumoniae y Neisseria meningitidis (gram -)
SINTOMAS
Cefalea intensa, fiebre y nauseas, rigidez cervical, confusión y convulsión. Signos vitales
anormales, Signos meningeos
DIAGNÓSTICO
Se examina el LCR en busca de:
Evidencia de turbidez (inspección visual)
Proteínas elevadas, leucocitos y glucosa reducida (cuantitativa)
Identificación del organismo causal (cultivo con tinción de GRAM o PCR)