1. Es una infección del parénquima pulmonar.
Inflamacion de uno o ambos
pulmones causada por una
infeccion ya sea por bacteria
o por irritante fisico o
quimico.

2. Strep.Pneumoniae
Legionella pneumophila
Mycoplasma Chlamydia
Haemophilus Influenzae
Moraxella Catarhails
Staphylococcus Aureus

3.  Capa de polisacárido
 Capa de
peptidoglucano:
 Cadenas de oligopéptidos
– N acetilglucosamina – N
acetilmurámico –
Pentaglicina.

4.  NEUMOLICINA TOXINA ACTIVADA
CELULAS FAGOCITARIAS FNT - α
CELULAS EPITELIARES IL – 1

6. TRASMITE
Adhesina de superficie neumococcica A
ADHERENCIA
Proteinas de union a colina
COLONIZACION IgA Secretora
EPIGLOTIS

7. Ausencia de receptores en las celulas fagocitarias
El C3b que puede haberse fijado a la pared pero por debajo
de la capsula.
PspA previene el deposito y la activacion del C3b al
interferir con el factor B.
PspC bloquea la activacion de la cascada de
complemento al unirse con el factor H.

8.  Movilización de células inflamatorias:
 Vía alterna del complemento: C5a
 Acido teicoico
 Fragmentos de peptidoglucano
 Amidasa ( liberación de componentes de la pared
celular)
 Vía clásica: C3a , C5a
 Neumolisina
 Producción de peróxido de hidrógeno: daño
tisular.
 Fosforilcolina:
 Unión a receptores del factor activador de plaquetas
de : Endotelio, leucocitos, plaquetas, pulmones
, meninges.
 Ingreso a células: protección de la opsonización y
fagocitosis. Diseminación vía hematógena y a SNC

10. CUATRO ESTADIOS DEL PROCESO INFLAMATORIO
ALVEOLO
PRIMER ESTADIO Se llenan de liquido
seroso.
SEGUNDO ESTADIO /
Consolidación Temprana Infiltrados por neutrófilos
y eritrocitos
TERCER ESTADIO /
Consolidación Tardía Neutrófilos victoriosos
CUARTO ESTADIO Neutrófilos remplazados
/RESOLUCION por los macrófagos

11. FASES:
Edema por la presencia de exudado
INICIAL
proteinaceo y bacterias en el alveolo.
Presencia de eritrocitos en el exudado
HEPATIZACION ROJA
intraalveolar celular ,tambien existe neutrofilos.
No se advierte extravasacion de nuevos
HEPATIZACION GRIS
eritrocitos y los que estaban presentes
sufren lisis y degradacion.
Predomina => NEUTROFILO
FINAL MACROFAGO => celula dominante
en el espacio alveolar y
eliminados los neutrofilos .

12. TOS CON EXPECTORACION mucosa amarillenta
o verdosa;ocasionalmente se presenta esputo
con sangre.
FIEBRE con escalofrios y temblor.
DOLOR TORACICO agudo o punzante que
empeora con la respiracion profunda o la tos.
RESPIRACION RAPIDA Y SUPERFICIAL.
DIFICULTAD RESPIRATORIA.
MALESTAR GENERAL

13.  Están en RIESGO los alcohólicos, fumadores.
 Niños < 5 años (frecuente) y ancianos.
 Personas con antecedente de enfermedad respiratoria –
viral u otra.
 Alcoholismo

14.  MUESTRAS CLINICAS:Secreciones del tractorespiratorio,liquidos de
cavidades esteriles y sangre.
 GRAM Y CULTIVO EN MUESTRAS DE ESPUTO.
 TINCION DE GRAM DIRECTA:diplococos Gram (+) capsulados con
abundante presencia de polimorfonucleares.
 CULTIVO:Se realiza en agar sangre a 37⁰C en presencia de 5% de CO₂
.Colonias α- hemoliticas, sensibles a Optoquina,solubles en bilis (Pigmento
dorado ocasional)

15.  Neumococos tienen una buena sensibilidad a
PENICILINA.
 Pacientes alergicos a PENICILINA se
emplea:ERITROMICINA o CEFALOSPORINA

16. NASOFARINGE