2. SITUACION EN EL PERU
• Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA), constituyen un grupo de
enfermedades que se producen en el aparato respiratorio, causadas
por diferentes microorganismos como virus y bacterias, que
comienzan de forma repentina y duran menos de 2 semanas.
• Tienen una alta morbilidad en personas de cualquier edad; pero son
muy frecuentes antes de los cinco años de edad y a partir de los 65
años.
3. • Las infecciones respiratorias siguen patrones estacionales; en los
entornos de clima templado, la enfermedad respiratoria es más
frecuente en los meses de invierno.
• Sin embargo, su epidemiología es muy diferente en los entornos
tropicales, donde se producen la mayoría de las muertes infantiles
por neumonía, con aumento de la incidencia de las infecciones del
tracto respiratorio inferior durante la temporada de lluvias.
• La mortalidad por infección respiratoria aguda baja, se mantiene
como la primera causa de muerte en el país entre 1985 al 2015.
Presenta un descenso marcado en el tiempo, el cual se ha dado en
todos los escenarios, con excepción de la región de la Selva, que
muestra una tendencia ascendente en los últimos 15 años.
5. Género Streptococcus
Es un grupo formado por
diversos cocos grampositivos
que normalmente se
disponen en parejas o en
cadenas. La mayoría de las
especies son anaerobios
facultativos, y algunos crecen
únicamente en una atmósfera
enriquecida con dióxido de
carbono (crecimiento
capnofílico).
6. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• El neumococo es un coco grampositivo
encapsulado.
• Se disponen en parejas o en cadenas
cortas.
• Anaerobio facultativo.
enriquecidos complementados
• Sólo es capaz de crecer en medios
con
productos sanguíneos.
• Puede fermentar varios hidratos de
carbono
7.
8. EPIDEMIOLOGIA
• La mayor parte de las infecciones están producidas por la diseminación endógena
desde la nasofaringe o la orofaringe colonizadas a regiones alejadas (p. ej.,
pulmones, senos, oídos, sangre y meninges); la propagación de persona a persona
mediante las gotitas respiratorias es rara.
• La colonización es más elevada en niños pequeños
• Las personas con antecedentes de infección viral del tracto respiratorio o de otras
situaciones que puedan interferir con la eliminación de las bacterias de la vía
respiratoria tienen riesgo aumentado de enfermedad pulmonar
• Los niños y los ancianos tienen riesgo de meningitis
• Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia de células
falciformes) o con esplenia funcional están en riesgo de presentar sepsis
fulminante.
• Aunque el microorganismo es ubicuo, la enfermedad es más frecuente en los
meses fríos.
9. ENFERMEDADES CLÍNICAS
• Neumonía
La neumonía neumocócica se produce
cuando las bacterias se multiplican en
los alvéolos. Después de ser aspiradas,
las bacterias proliferan con rapidez en el
líquido rico en nutrientes de edema. Los
hematíes, los cuales se extravasan de
los capilares congestivos, se acumulan
neutrófilos y, posteriormente, de
en los alvéolos, seguidos de los
los
macrófagos alveolares.
La curación tiene lugar cuando se
desarrollan anticuerpos específicos
frente a la cápsula, lo que facilita la
fagocitosis del microorganismo y la
destrucción microbiana.
11. SINUSITIS Y OTITIS MEDIA AGUDA
La enfermedad suele
precederse de una infección
vírica de las vías respiratorias
inferiores, después de la cual
los
polimorfonucleares
leucocitos
(PMN)
infiltran y obstruyen los senos
y el conducto auditivo. La
infección del oído medio (otitis
media)
13. MENINGITIS
• S. peumoniae se puede diseminar al
sistema nervioso central después de
una bacteriemia, infecciones del oído
o los senos o un traumatismo
cráneo encefálico que origine
una comunicación del espacio
subaracnoideo con la nasofaringe
14. BACTERIEMIA
La bacteriemia aparece
en los sujetos con
neumonía neumocócica,
y en los pacientes con
meningitis. Por el
contrario, las bacterias
no suelen estar
presentes en la sangre
de los pacientes con
sinusitis u otitis media.
15. DIAGNOSTICO
• Detección de antígenos
El polisacárido C (acido teicoico) del neumococo se excreta en la
orina y se puede detectar por medio de un inmunoanálisis (
neumonía). La orina debe concentrarse mediante ultrafiltración
con anterioridad a la realización de la prueba con el fin de
optimizar su sensibilidad. Esta prueba muestra una sensibilidad
próxima al 100% en pacientes con meningitis neumocócica
cuando se analiza el LCR; sin embargo, la sensibilidad y
especificidad de esta prueba serán malas cuando se analiza la
orina de los pacientes.
16. • Test de amplificación de ADN ( PCR)
La PCR se puede realizar en sangre o en otros
fluidos corporales. En esputo, en adultos, la
PCR ofrece una sensibilidad mejor que en
sangre. En LCR es muy útil para el diagnóstico
de meningitis.
Cultivo
El cultivo se lleva a cabo con el esputo en agar
sangre y se incuba en CO2 o una vasija con
vela. También se toma un hemocultivo.
Estreptococo α-hemolítico: lisis parcial de los
hematíes alrededor de una colonia, con la que
se produce un halo verde en el medio.
• Prueba de solubilidad de la bilis. (Id)
Las cepas de S. pneumoniae se lisan con
rapidez cuando se activan las autolisinas
como consecuencia de su exposición a
la bilis.
17. • Frotis teñidos
Una película de esputo de color
rojo herrumbroso en la tinción de
Gram muestra microorganismos
característicos, muchos neutrófilos
polimorfonucleares y muchos
eritrocitos.(Meningitis y neumonía)
-LCR
• Pruebas de hinchazón de la
cápsula (P. confirmación)
El esputo emulsificado fresco
mezclado con antisuero produce
hinchazón de la cápsula (la reacción
de tumefacción capsular) para la
identificación de los neumococos.
18. • Métodos serológicos
Para determinar la presencia del
antígeno capsular, se utilizó el test BBL
PNEUMOSLIDETM, es un método
serológico de aglutinación en látex
para la detección cualitativa de
antígenos capsulares de Streptococcus
pneumoniae, a partir de colonias
aisladas o cultivos puros.
• PRUEBA CATALASA
Streptococcus pneumoniae no posee la enzima
catalasa, por lo tanto la prueba es negativa y
no se formarán burbujas.
• Prueba de la Optoquina (P)
se utiliza para la diferenciación de
Streptococcus pneumoniae (sensible) de otros
estreptococos α- hemolíticos. La optoquina
inhibe el crecimiento de Streptococcus
pneumoniae.
19. TRATAMIENTO
• La penicilina es el fármaco de elección
para las cepas sensibles, aunque las
resistencias son cada vez más
frecuentes.(Neumonía, otitis)
• Las cefalosporinas(sinusitis,
meningitis), la eritromicina, el
cloranfenicol (meningitis) o la
vancomicina (meningitis) se utilizan
en los pacientes alérgicos a la
penicilina o para el tratamiento de las
cepas a la penicilina resistentes.
22. MORFOLOGÍA
• Cocobacilo gramnegativo
• Aerobio. Anaerobio facultativo
• Pequeño (1.0-1.5 )
• Inmóvil
• Catalasa y oxidasa positivo
• Fermenta glucosa
• No fermenta lactosa ni manitol
• La pared contiene LOS
23. • 1930 Margaret Pittman, demostró la
presencia de cepas capsuladas y no
capsuladas.
• En las capsuladas se encontraron 6
serotipos. (A-F).
• En LCR y sangre encontraron serotipo B
(de mayor importancia medica)
• Hib causa de meningitis bacteriana en
niños menores de 5 años.
• 2/3 niños menores de 18 meses.
24. Hib
• El antígeno capsular b
• Fosfato de polirribosa-ribitol
(PRP)
• Antígeno somático
o Proteinas de membrana externa.
o Lipopolisacáridos.
25. • Bacteria gramnegativo –
aerobia.
• Cápsula de Lipopolisacáridos.
• Seis diferentes serotipos (a-f)
capsulados.
• 95% de infecciones invasivas son
del tipo b.
• No capsulares son de
relevancia medica.
26. PATOGENIA
• H. influenzae comúnmente
encontrada en flora normal de
nasofaringe.
• Ocasionalmente invaden tejidos
profundos.
• La propagación es típica de
cepas capsulares.
• 90% por cepas tipo b.
27. FACTORES DE
VIRULENCIA
• Cápsula antifagocítica polisacárida,
Fosfato de polirribosa-ribitol PRP.
o Inhibe el complemento.
• Incluye pelos y una membrana externa.
o HMW1 y HMW2
o Lipooligosacáridos
Mecanismos
de adhesión
28.
29. Adhesión a las células del epitelio
respiratorio
Invasión de espacios entre las
células.
Vive algún tiempo entre y debajo
de ellas.
ENFERMEDAD INVASIVA
CAPSULADOS
30. Evita la fagocitosis –
enlace con
componentes del
hospedador como
ácido siálico.
Invasión al torrente sanguíneo
32. RESPUESTA INMUNE
• Anticuerpos anticapsulares PRP.
• Adquiridos a través de la madre
en los primeros meses de vida.
• Lisan la cápsula y facilitan la
fagocitosis del agente.
37. Hib
• MENINGITIS:
• Precedida por
signos y síntomas
de infección
respiratoria
superior.
• Faringitis,
sinusitis u otitis.
• Malestar leve
• Letargo
• Irritabilidad
• fiebre
• Mortalidad 3-6 %
38. • EPLIGOTITIS AGUDA
Inicio repentino Fiebre Inflamación de laringe
Ronquera
Con frecuencia
tos apagada
Postración
grave en 24
horas.
Disnea
Estridor en la inspiración
39. • ARTRITIS
• CELULITIS
Inflamación azul-rojizo
sensible en mejilla o
áreas periorbitales.
Fiebre
Fiebre
Irritabilidad
Inflamación (Articulación
grande)
Puede presentarse
bacteriemia por alguna
de estas.
40. NO ENCAPSULADAS
• La mayoría de las infecciones se
deben a cepas no encapsuladas.
• Generalmente permanecen
localizadas.
• Pueden ser agudas o crónicas.
44. DIAGNÓSTICO
• Combinación de datos clínicos más un frotis con
tinción de Gram = Diagnóstico presuntivo de
Haemophilus.
• MENINGITIS:
o LCR: Cultivo y Gram
45. • Detección de PRP método auxiliar.
• Aglutinación de látex – detectar PRP
(cuando se dio previo tratamiento)
• DX DE CERTEZA
o Sitios estériles
46. TRATAMIENTO
• Meningitis y Epiglotitis: Tratamiento inmediato:
amoxicilina, cefalosporinas
1 a 2 semanas. Mantener
Ampicilina,
(ceftriaxona).
ventilación.
• Infecciones por No capsulares: amoxicilina,
azitromicina.
47. PREVENCIÓN
• 3 dosis
• Vacuna conjugada: evitan infecciones
invasoras.
1ra: 2 meses de edad
2da: 4 meses de edad
3ra: 6 meses de edad
Refuerzo: 12- 15 meses de edad
• Quimioprofilaxis: Rifampicina oral.
49. M. tuberculosis
• Bacilo delgado y aerobio estricto.
• Grampositivo
• Patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida.
• Crece con lentitud (> 7 días)
TINCION DE Ziehl - Neelsen
51. • Pared celular rica en lípidos, evita la desecación.
• Son bacilos acidoresistentes
• Los ácidos y álcalis permiten la supervivencia de los bacilos tuberculosos.
52. CULTIVO:
MEDIO DE AGAR SEMISINTETICO. Medio Middlebrook 7H10 y 7H11.
contiene: sales definidas, vitaminas, albúmina, glucosa, glicerol,
catalasa, acido oleico y verde de malaquita.
MEDIO DE HUEVO INSPISADO. Löwenstein-Jensen. Contiene: sales
definidas, glicerol y sustancias orgánicas complejas
Los medios para el cultivo:
medio selectivo y no selectivo.
El medio selectivo contiene antibióticos.
53. MEDIOS DE CULTIVOS DE M. tuberculosis
Colonias en el medio tradicional de
Löwenstein-Jensen
Cultivo en el agar de
Middlebrook 7H10
54.
55. TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGIA:
• En 2002 la OMS* estimó que 2000 millones de personas presentaba una
infección por Mycobacterium tuberculosis. En el 2003 se refirieron
menos de 15 000 .casos
• La enfermedad es más frecuente en el sudeste asiático, África y el este
de Europa.
* Organización mundial de salud
56. • El hombre es el único reservorio natural.
• La transmisión:
– De persona a persona
– Al ingerir la leche de vacas tuberculosas (es raro en la actualidad gracias a la
pasteurización)
• Población con mayor riesgo de padecer la enfermedad son:
₋ Pacientes inmunodeprimidos(los infectados por VIH)
₋ Los adictos a drogas.
₋ Personas expuestas a individuos infectados.
57. • El desarrollo de la enfermedad clínica está influido por la edad, por
desnutrición, por el estado inmunitario, las enfermedades coexistentes
(ejemplo diabetes) y otros factores de resistencia individuales del
huésped.
58. PATOGENIA
LA PATOGENIA DE
LA TBC EN LA
SITUACION EN LA
CUAL LAS
DEFENSAS DEL
CUERPO FALLAN Y
LA ENFERMEDAD
PROGRESA A UN
DESENLACE
MORTAL.
59. • Síntomas de la tuberculosis: Las personas que tienen tuberculosis
pueden tener algunos o todos los siguientes síntomas:
• Tos y expectoración por más de 15 días
• Debilidad y cansancio constante
• Pérdida de peso
• Fiebre
• Sudores nocturnos
• Dolor en el pecho
• Tos con sangre
• Pérdida de apetito
60. Diagnóstico
• Muestra: esputo fresco, lavado gástrico, orina, sangre, etc.
• Descontaminación y concentración:
esputo licua descontamina (NaOH)
•FROTIS: El esputo se examina con la tinción Ziehl-
Neelsen.
•Cultivo y identificación:
incubar de 35 a 37ºC en CO2 8 semanas
61. Diagnóstico
•Método de la coloración fluorescente: no es
especifico
•PCR: permite detectar directamente M. tuberculosis
en el esputo.
•ELISPOT: esta prueba mide el interferón ϒ
•Prueba cutánea de la tuberculina: prueba de
detección sistemática de la infección.
62. TRATAMIENTO
• Según la OMS exige: el paciente debe cumplir un mínimo de
seis meses de antibioticoterapia con 3 o 4 fármacos.
• Isoniazida y Rifampicina fármacos antituberculosis más
poderosos.
63. Prevención
Mantener las medidas higiénicas generales:
La habitación donde duerme el enfermo deberá
ser ventilada, iluminada, limpia.
Para eliminar el moco y la flema del enfermo,
debemos depositarlos en una bolsa plástica,
para luego ser quemada.
64. Vacunas contra la tuberculosis
• La vacuna BCG se aplica a los recién nacidos.
• La vacuna BCG es un cultivo de una cepa de M. bovis que se ha
convertido en avirulenta tras cultivo sucesivos en medios artificiales.
Es mas eficaz a niños de corta edad