Proceso de cicatrizacion, en veterinaria

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regeneración, reparación y cicatrización
Conference Paper · September 2015
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HÉCTOR RAMÍREZ
Universidad Justo Sierra
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2. REGENERACION,
REPARACIONY
CICATRIZACION
HECTOR RAMIREZ RAMIREZ
MEDICO ANATOMO PATOLOGO

3. CURA DE LOSTEJIDOS DAÑADOS
• REGENERACION
• CICATRIZACION
• *ASEGURAR LA SUPERVIVENCIA INMEDIATA DEL ORGANISMO.

5. • OBSERVACION DE LA REPARACION DE HERIDAS (CURACION) DATA DE
FECHAS EN EL ANTIGUO EGIPTO Y CIRUJANOS DE BATALLA EN LA
GRECIA CLASICA.

6. • La coagulación de la sangre fue reconocido como el primer evento necesario
en la cicatrización de heridas.
• Estudios posteriores en heridas infectadas llevaron al descubrimiento de
que las células inflamatorias son los “actores” principales en el proceso de
reparación.

7. • La importancia de la matriz extracelular (colágeno) en la integridad del
tejido y la cicatrización de la herida fue reconocida primero por medio del
estudio del escorbuto.

8. • En 1747 el Dr. James Lind, llevo a cabo lo que se cree el primer ensayo clínico
controlado.
• Separo marineros con escorbuto en 6 grupos y aquellos que recibían naranja
o limón tenían mayor beneficio.

9. • En 1907 el papel de la vitamina C comienza a aclararse cuando Axel Holst y
Theodor Frolich descubren que el humano no es capaz de sintetizarla.
• Y finalmente encontraron que es necesario para la enzima prolil hidroxilasa,
enzima necesaria para el plegamiento apropiado y la estabilización de la
triple hélice del colágeno.

10. REGENERACIÓN

11. REGENERACION
• PERMITE LA RECUPERACION COMPLETA DEL TEJIDO DAÑADO O
LESIONADO.
• PROLIFERACION DE CELULAS O TEJIDOS PARA REEMPLAZAR LA
ESTRUCTURA PERDIDA.

14. ACTIVIDAD PROLIFERATIVATISULAR
• LOS TEJIDOS CORPORALES SE DIVIDEN EN 3 GRUPOS EN FUNCION DE
LA ACTIVIDAD PROLIFERATIVA DE SUS CELULAS:
• 1.-TEJIDOS LABILES – CELULAS QUE SE DIVIDEN DE FORMA CONTINUA
• 2.-TEJIDOS ESTABLES – CELULAS QUIESCENTES.
• 3.-TEJIDOS PERMANENTES – CELULAS QUE NO SE DIVIDEN.

15. • La replicación de las células se estimula por factores de crecimiento o
mediante la transmisión de señales de los elementos de la MEC a través de
las integrinas.

16. • El ciclo celular incluye las fases G1 (presintética), S (síntesis de ADN), G2
(premitósica) y M (mitótica). Las células quiescentes que no han entrado en
el ciclo celular se sitúan en la fase G0

18. • La proliferación de muchos tipos celulares viene regulada por polipéptidos
que se llaman factores de crecimiento.
• También pueden fomentar la supervivencia celular, el movimiento, la
contractilidad, la diferenciación y la angiogenia, actividades que pueden ser
tan importantes como sus efectos inductores del crecimiento.

20. MATRIZ EXTRACELULAR
• La deposición de matriz extracelular es el proceso clave para la reparación
tisular.
• Curación exitosa mantiene la función del tejido, repara las barreras,
previene la hemorragia y la infección

21. • TRES MECANISMOS CELULARES CLAVES SON NECESARIOS PARA LA
CICATRIZACION DE LAS HERIDAS.
• 1.- MIGRACIONCELULAR
• 2.- REMODELACIONY ORGANIZACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
• 3.- PROLIFERACION CELULAR

27. PLAQUETAS
FACTOR DEVON
VILLEBRANDY
COLAGENO
EXPUESTO
COMBINACION
CON FIBRINA
COAGULO
ACTIVAN AGREGACION

28. PLAQUETAS ACTIVADAS
LIBERAN (PDGF)
MOLECULAS QUE FACILITAN LA ADHESION,
COAGULACION,VASOCONSTRICCION,
REPARACIONY RESORCION DEL COAGULO.

29. • LEUCOCITOS (quimiocinas para reclutamiento)
• POLIMORFONUCLEARES (degradación y destrucción de tejido no viable)
• MONOCITOS/MACROFAGOS (inician tejido de granulación)
• FIBROBLASTOS, MIOFIBROBLASTOS, PERICITOSY MUSCULO LISO
• CELULAS ENDOTELIALES
• CELULAS EPIDERMICAS
• CELULAS MADRE

30. MATRIZ EXTRACELULAR

32. COLÁGENO
• Es la proteína mas abundante que hay.
• Esencial para la integridad estructural.
• Si su síntesis se reduce hay retraso o cicatrización anormal.

33. PRINCIPALES ORGANOS CONSTITUIDOS
PORTEJIDO CONECTIVO
• CORNEA
• DERMIS
• ARTERIAS
• CARTILAGO
• TENDONES
• LIGAMENTOS
• HUESOS

35. ELASTINA
• Proteína estromal no glicosilada que permite que el tejido sea “deformable”
(piel, útero, cartílago elástico).
• No se sustituye eficientemente en lesiones de piel o pulmón pero se
compensa con lo dificultad para degradarse (lenta).
• *El envejecimiento y la exposición al sol son condiciones que dañan las
fibras elásticas condicionando flacidez.

36. GLUCOPROTEINAS DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR
• LAMININA
• FIBRONECTINA
• GLUCOSAMINOGLICANOS
• PROTEOGLICANOS

38. REPARACIÓN
• Suele incluir una combinación de regeneración y formación de cicatriz
mediante el deposito de colágeno.
• Depende de la capacidad del tejido para regenerarse y de la extensión de la
lesión.

39. REPARACIÓN
• LESION GRAVE
• LESION CRONICA
• DAÑO EN PARENQUIMAY ESTROMA
• EL PRINCIPAL PROCESO ES LA REPARACION POR DEPOSITO DE
COLAGENO Y OTROS COMPONENES DE MEC QUE DETERMINA LA
FORMACION DE UNA CICATRIZ.

40. REPARACIÓN
• FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACION DE LA HERIDA
• 1.- LOCALIZACION
• 2.-TAMAÑO
• 3.- FORMA
• 4.- OBESIDAD
• 5.- INFECCION
• 6.- DIABETES

41. CARACTERISTICAS MEDIANTE EL DEPOSITO
DETEJIDO CONECTIVO
• INFLAMACION
• ANGIOGENIA
• MIGRACIONY PROLIFERACION FIBROBLASTICA
• FORMACION DE CICATRIZ
• REMODELACION DELTEJIDO CONECTIVO

42. ANGIOGENIA

44. CURACION DE HERIDAS CUTANEAS

46. FASE
PROLIFERATIVA
TEJIDO DE
GRANULACION
PROLIFERACIONY
MIGRACION DE
CELS DETEJIDO
CONECTIVO
RE-
EPITELIZACION

47. • LA MADURACION IMPLICA EL DEPOSITO DE MEC, EL REMODELADO
TISULARY LA CONTRACCION DE LA HERIDA.

50. • La incisión determina la muerte de un determinado numero de células
epiteliales.
• Se produce una re-epitelización para cerrar la herida con una cicatriz fina.

53. FORMACIÓN DEL COÁGULO
• Permite detener la hemorragia.
• Sirve como andamiaje para las células que migran, citocinas y quimiocinas
liberadas en la zona.
• Se liberaVEGF y aumenta la permeabilidad vascular.
• Deshidratación de la superficie externa del coagulo.

54. FORMACIÓN DELTEJIDO DE GRANULACIÓN
• Los fibroblastos y las cels. endoteliales vasculares proliferan durante las
primeras 24 – 72h, característica de la reparación tisular.
• La característica histológica es la presencia de angiogenia y proliferación de
fibroblastos.
• Se hace mas evidente entre 5 y 7 días posteriores de haberse creado la
herida.

56. PROLIFERACION CELULARY DEPOSITO DE
COLAGENO

57. AGENTE FIBRINOGENO
QUERATINOCITOS x M

58. FORMACION DE LA CICATRIZ
• Durante la segunda semana desaparece el infiltrado inflamatorio, el edema
y el aumento de la vascularización.
• Posteriormente aumenta la cantidad e colágeno en la zona de la herida y la
regresión de los canales vasculares.
• Finalmente el “esqueleto” del tejido de granulación original queda
convertido en una cicatriz pálida avascular, constituida por fibroblastos
fusiformes, colágeno denso y demás elementos de la MEC.

59. CONTRACCION DE LA HERIDA
• Suele producirse en heridas extensas.
• Ayuda a cerrar la herida por disminuir el espacio en los extremos dérmicos y
la superficie de la lesión.
• *Rasgo importante de la cicatrización por segunda intención.
• Implica la formación de miofibroblastos que expresan alfa-actina de
musculo liso y vimentina.

60. • REMODELADO DELTEJIDO CONJUNTIVO
• Es el cambio de un tejido de granulación a la formación de cicatriz
• RECUPERACION DE LA FUERZATENSIL
• Resistencia del 10% a los 7 días de retirar los puntos
• 80% a los 2 meses.

62. ALTERACIONES EN LA REPARACION
• 1.- Formación deficiente de la cicatriz
• 2.- Formación excesiva de componentes de la reparación
• 3.- Formación de contracturas.

63. • Formación inadecuada del tejido de granulación (ulceras o dehiscencia).
• Formación excesiva de los componentes de reparación (cicatrices
hipertróficas o queloides) – lesiones térmicas o traumáticas.

64. CARACTERISTICAS CLINICAS DE LAS
HERIDAS

69. CASO CLINICO
• Paciente de 50 años con antecedentes de transfusión 30 años antes por
hemorragia digestiva por úlcera péptica. Talla 175 cm; Peso 70 Kg, No hábitos
tóxicos ni antecedentes de drogodependencia. A raíz de un control de salud se
detectan anticuerpos frente al virus C de la hepatitis, por lo que es
diagnosticado de hepatitis C con los siguientes datos bioquímicos, virológicos e
inmunológicos: GOT 130 Ul/ml; GPT 203 Ul/ml Genotipo Ib; PCR para el virus C
de la hepatitis positiva con cuantifícación de la carga viral de 5 x 106 Ul/ml.
• Se realizó una biopsia hepática en la que se demostró la existencia de infiltrado
mononuclear portal y periportal y fíbrosis con abundantes puentes porto-
portales sin puentes portocentrales y sin pérdida de la arquitectura global del
órgano

70. RESPECTO AL CASO ANTERIOR ¿CUAL ES LA
RESPUESTA CORRECTA?
• A) La información disponible apoya el diagnóstico de cirrosis hepática.
• B) La elevada viremia detectada es un signo de mal pronóstico.
• C) Existe indicación de tratamiento antiviral con interferón pegilado y
ribavirina durante 48 semanas
• D) La presencia de genotipo Ib es un factor predictivo de buena respuesta al
tratamiento.

71. SEÑALE LA RESPUESTA INCORRECTA EN
RELACION A LA INFECCION PORVHC.
• A) EL ARN-VHC ES EL MEJOR MARCADOR PARA EL DIAGNÓSTICO
• B)TIENE UN RIESGO ELEVADO DE EVOLUCION A LA CRONICIDAD
• C) ES FRECUENTE EN DROGADICTOS PARENTERALES
• D) LA MAYORIATIENE HISTORIA DETRANSFUSION

72. SEÑALE LO CORRECTO EN RELACION CON
LA CIRROSIS HEPATICA.
• A) El factor etiológico más frecuente es el consumo alcohólico seguido de la
infección viral.
• B) El factor etiológico más frecuente es la infección viral seguido del consumo
alcohólico.
• C) En la mayoría de los pacientes con cirrosis, la etiología no queda establecida.
• D) La cirrosis es una enfermedad hepática crónica terminal caracterizada por
alteración de la arquitectura hepática, nódulos degenerativos y sin signos de
actividad inflamatoria.

73. CUAL ES EL DATO HISTOLOGICO PARA HACER
DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA
• A) INFILTRADO MONONUCLEAR EN ESPACIO PORTA
• B) NECROSIS HEPATICA CON PUENTES
• C) NODULOS DE REGENERACION
• D) COLAPSO MULTILOBULAR

76. View publication statsView publication stats