patología

1. VISIÓN GENERAL DE REPARACIÓN TISULAR

2. REGENERACIÓN CELULAR Y TISULAR

3. CONTROL DE PROLIFERACIÓN CELULAR
Los factores de crecimiento estimulan que las células pasen de la fase G0
a la G1 y, posteriormente, evolucionen a las fases de síntesis de ADN (fase
S), G2 y de mitosis (M)

4. CAPACIDADES PROLIFERATIVAS DE LOS
TEJIDOS
 Tejido lábiles célula hematopoyéticas medulares y la mayor parte de
los epitelios de superficie, como la superficie escamosa estratificada
de la piel, la cavidad oral, la vagina y el cérvix; el epitelio cúbico de
los conductos que drenan los órganos exocrinos
 Tejidos estables (hígado , riñón, páncreas )
 Tejidos permanentes (musculo cardiaco y nervios )

5. CÉLULAS MADRE
Las células madre se caracterizan
por dos propiedades importantes:
capacidad de autorrenovación y
replicación asimétrica
 Células madre embrionaria
 Células madres adultas

6. FACTORES DE CRECIMIENTOS

8. PAPEL DE LA MATRIZ EXTRACELULAR EN LA
REPARACIÓN TISULAR
La MEC secuestra agua, lo que aporta turgencia a los tejidos blandos, y
minerales, lo que explica la rigidez del hueso. También regula la proliferación, el
desplazamiento y la diferenciación de las células que residen en él, al aportar un
sustrato para la adhesión y migración de las células, al mismo tiempo que sirve
como reservorio para los factores de crecimiento.

9. PAPEL DE LA REGENERACIÓN DE LA
REPARACIÓN TISULAR
La replicación de los
hepatocitos tras una
hepatectomía parcial es
iniciada por citocinas ( TNF, IL-
6), que preparan las células
para la replicación mediante la
estimulación de la transición de
la fase G0 a la G1 dentro del
ciclo celular

10. FORMACIÓN DE CICATRIZ
La reparación mediante depósito de tejido conjuntivo se
produce a través de una serie de procesos secuenciales que
siguen a la respuesta inflamatoria:
• Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogenia)
• Migración y proliferación de fibroblastos y depósito de tejido
conjuntivo, que, junto con los abundantes vasos y los
leucocitos entremezclados, tienen un aspecto granular
rosado, por lo que se denominan tejido de granulación
• Maduración y reorganización del tejido fibroso (remodelación)
para generar una cicatriz fibrosa estable

12. ANGIOGENIA
 Vasodilatación en respuesta al NO, y aumento de la
permeabilidad inducido por el VEGF
 Separación de los pericitos de la superficie abluminal
 Migración de las células endoteliales hacia la zona de daño
 tisular
 Proliferación de células endoteliales justo por detrás del frente
de avance de las células en migración
 Remodelado para formar tubos capilares
 Reclutamiento de células periendoteliales (pericitos en los
 capilares pequeños y células musculares lisas en los vasos
 de mayor calibre) para formar un vaso maduro
 Supresión de la proliferación endotelial, y migración y
depósito de la membrana basal

13. ANGIOGENIA
*VEGF A (ANGIOGENIA TRAS TUMORES O LESIONES)
PIGF ( VASOS EN EL EMBRION )
VEGFC-D (LINFAGIOGENIA Y ANGIOGENIA)
VEGFR (1-3)
*FGF-1 ACIDO FGF-2 BASE (MIGRACION DE MACROFAGOS
Y FIBROBLASTOS)
*ANGIOPOYETINAS 1 (RECEPTOR TIROSINA CINASA TIE2)
PDGF ( RECLUTA CELULAS MSUCULARES LISAS)
TGF BETA (PROCESO DE ESTABILIZACION)

14. ACTIVACIÓN DE FIBROBLASTOS Y DEPOSITO
DE TEJIDO CONJUNTIVO
El depósito de tejido conjuntivo en la cicatriz tiene lugar en
dos pasos:
 1) migración y proliferación de fibroblastos hacia el lugar de la
lesión
 2) depósito de las proteínas de la MEC elaboradas por estas
células (PDGF, el FGF-2 ,TGF-b)

15. REMODELACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO
MMP están las colagenasas intersticiales, que degradan el
colágeno fibrilar (MMP de tipos 1 a 3); las gelatinasas (MMP
de tipos 2 y 9), que degradan el colágeno amorfo y la
fibronectina; y estromelisinas (MMP de tipos 3, 10 y 11), que
degradan una serie de elementos de la MEC, como los
proteoglucanos, la lamina, la fibronectina y el colágeno
amorfo