1. Dra. Wendolyn Flores Soto
Equipo #12
Marisol Mayoral Aguilar
Daniel A. McIntosh
Nathalie Mendoza Moreno
Naoki Daniel Miyagui Adame
Karla Patricia Martínez Castro

2. En proceso de
Reparación cicatrización
existe una
combinación
entre ambas
Miyagui Adame Naoki Daniel

3. La reparación mediante depósitos de tejido
conjuntivo muestra las siguientes
características:
Inflamación
Angiogenia
Migración y proliferación de
fibroblastos
Formación de cicatriz
Remodelación del tejido
conjuntivo
Miyagui Adame Naoki Daniel

4. Angiogénesis
• Los vasos sanguíneos se forman mediante dos
procesos :
• Vasculogenia: Formación de vasos en el
desarrollo embrionario:
-Angioblastos
- Hemangioblastos
• Angiogénesis o neovascularización: Formación
de vasos en adultos, existen dos maneras:
1. Angiogenia a partir de vasos preexistentes
2. Angiogenia a partir de las células precursoras
endoteliales (CPE)
Miyagui Adame Naoki Daniel

5. Angiogenia a partir de vasos
preexistentes
El desarrollo de vasos capilares durante la
angiogénesis comprende varias etapas:
• Vasodilatación en respuesta
al oxido nítrico y aumento de
la permeabilidad mediado
por VEGF de los vasos
preexistentes
• Degradación de la membrana
endotelial del vaso por
proteólisis mediada por las
MMP y alteración del contacto
intercelular entre células
endoteliales por el activador
del plasminogeno
• Migración de células
endoteliales hacia el estimulo
antigénico Miyagui Adame Naoki Daniel

6. Angiogenia a partir de vasos preexistentes
• Proliferación de células
endoteliales , por detrás
del borde de avance de las
células en migración
• Reclutamiento de células
periendoteliales para dar
lugar a un vaso maduro
• Maduración de células
endoteliales, que
inhiben el crecimiento y
remodelado de tubos
capilares Miyagui Adame Naoki Daniel

7. Angiogenia a partir de la células precursoras
endoteliales (CPE)
Expresión CPE Capacidad
de
de
marcadores
Se reclutan desde la medula
VEGFR-2 ósea hacia los tejidos Reendoteliz
aciòn
Hematopoyetina
Neovascularizació
Cadherina endotelial n en isquemia,
vascular ( VE- tumores y heridas
cadherina) cutaneas
Miyagui Adame Naoki Daniel

8. Factores de crecimiento
y receptores implicados en la angiogénesis
• Son secretados:
• Células mesenquimatosas o
del estroma
• Se encuentran…
• Endotelio
Marisol Mayoral Aguilar

10. Marisol Mayoral Aguilar

11. Existen varios factores de crecimiento
VEGF, EGF, TGF-a, HGF,PDGF, FGF, TGF-B, IGF-1, TNF, entre otros.
Marisol Mayoral Aguilar

12. Marisol Mayoral Aguilar

13. Proteínas de MEC como reguladores
de la angiogénesis
• Integrinas •Tromboespondina-1
• Proteínas matriculares • SPARC
•Tenascina C
Marisol Mayoral Aguilar

14. Curación de las heridas cutáneas
Nathalie Mendoza Moreno

15. Cierre primario o
Incisión curación por
quirúrgica primera intención
Herida Cierre secundario o
escisional curación por
segunda intención
Nathalie Mendoza Moreno

16. Formación del coágulo de sangre
•Detener la hemorragia
Función •Andamiaje para células
que migran
•Deshidratación en la Liberación de
superficie externa VEGF
Componentes del del coágulo
coágulo
Eritrocitos, fibrina, fibronectina
y componentes del
complemento.
Nathalie Mendoza Moreno

17. Nathalie Mendoza Moreno

18. Formación del tejido de granulación
Fibroblastos y Proliferación 24-72hrs
células
Tejido de granulación
endoteliales
Angiogenia Proliferación de
fibroblastos
Fuga
Salida de proteínas y
líquido al espacio
extracelular
Tejido de granulación
edematoso
Nathalie Mendoza Moreno

19. Proliferación celular y depósito de
colágeno
Sustitución 48-96 h
Neutrófilo
Nathalie Mendoza Moreno

20. Depósito de
Células epiteliales componentes de la
membrana basal
24-48 h
Fusión por debajo de la
costra
FGF-7 (macrófagos)
IL-6 (fibroblastos) Migración y
proliferación
de
queratinocitos
•HGF y HB-EGF
•Receptor de las
quimiocinas CXR3
Reepitelización
Nathalie Mendoza Moreno

22. Nathalie Mendoza Moreno

23. Formación de la cicatriz
Final del primer mes:
Cicatriz constituida por Tejido Conjuntivo
acelular sin inflamación y recubierto por
epidermis intacta
Cicatriz
Blanqueamiento
2 sem. Desaparecen el infiltrado leucocitario,
el edema y le aumento de vascularización
Karla Martínez

24. FGF-2 TGF-β
PDGF
Karla Martínez

25. Contracción de
la herida
Vimentina
α – actina
Karla Martínez

26. Inducción de MMP
Factores de crecimiento: Citocinas Inhibido por:
PDGF FGF TNF IL-1 Esteroi
TGF-β
des
Metaloproteinasas de la matriz (MMP)
*Colagenasas intesticiales MMP-1, 2 y 3  Rompen en colágeno fibrilar de
los tipos I, II, III
*Gelatinasas MMP-2 y 9  degradan el colágeno amorfo y fibronectina
*Estromelisinas MMP-3, 10 y 11  Actúan sobre MEC (proteoglucanos,
laminina, fibronectina y colágenos amorfos)
*MMP ligadas a la membrana (ADAM) Remodelación del
Karla Martínez
tejido conectivo

27. Desbridamiento de los tejidos lesionados y el
remodelado de tejido conjuntivo
Procolagenasa  Se activan por
sustancias químicas
Inhibición Inhibidores de las
Colagenasas metaloproteinasas
Impiden la acción
descontrolada
Karla Martínez

28. Aumento de la
Colágeno
Acumulación síntesis
tipo I
neta de colágeno Aumenta de la
resistencia de la piel
Reducción de la
degradación
• Exceso de síntesis de colágeno en los
• Primeros 2 meses del proceso de
cicatrización
• Modificaciones estructurales de las
fibras de colágeno:
• *Enlaces cruzados
.
• *Tamaño mayor de las fibras
• Recuperación de la fuerza tensil
.
Karla Martínez

29. Karla Martínez

30. Factores locales y sistémicos que
condicionan la cicatrización de las heridas
Daniel Alexander McIntosh González

31. La adecuación de la reparación de la
herida se puede alterar por:
Factores locales Factores sistémicos
Infección Nutrición
Factores mecánicos Estado circulatorio
Cuerpos extraños Hormonas
Tamaño localización Estado metabólico
y tipo de herida
Daniel Alexander McIntosh González

32. Factores sistémicos
Estado Hormonas Estado
Nutrición circulatorio metabólico
Los
Deficiencia de: -Una irrigación glucorticoides, Diabetes: Asocia a
-Proteínas inadecuada causada inhiben la un retraso en la
por ateroesclerosis o cicatrización gracias
-Vitamina C alteraciones venosas síntesis de a la microangiopatía
(vena varicosa) colágeno. que caracteriza a
retrasan el retorno esta enfermedad.
venoso que también
altera la
cicatrización.
Daniel Alexander McIntosh González

33. Factores locales
Infección Cuerpos Tamaño,
extraños localización y
-Determina Factores
lesiones tisulares Mecánicos -Como los puntos tipo de herida
persistentes e inecesarios o los -Heridas en
-Movilización fragmentos de
inflamación. precoz de las distintas zonas
acero, cristal e valcularizadas
herida. incluso hueso
impiden la -Tamaño de las
cicatrización. lesiones.
Daniel Alexander McIntosh González

34. Aspectos patológicos de la reparación
Formación deficiente de la cicatríz Formación excesiva de componentes
de la reparación
Formación de contracturas
Daniel Alexander McIntosh González

35. Formación inadecuada de tejido de granulación
o del ensamblaje de la cicatriz
Dehiscencia de la herida Ulceración
-Frecuente tras la cirugía -Las heridas se pueden ulcerar
abdominal. porque tienen una vascularización
inadecuada durante la cicatrización.
Daniel Alexander McIntosh González

36. Formación de contracturas
Una exageración de este proceso da lugar a la contractura y provoca
deformidades en las heridas y los tejidos circundantes.
-Se desarrollan -Los contracturas
especialmente se suelen
en las palmas y observar tras
plantas y en la quemaduras
superficie graves y pueden
anterior del limitar el
tórax. movimiento de las
articulaciones.
Daniel Alexander McIntosh González

37. Fibrosis
Exceso en el deposito de colágeno
sobre en un tejido u órgano ,
durante un proceso inflamatorio
crónico
Miyagui Adame Naoki Daniel

38. Frente a invasores externos y daño tisular
TGF-β
Macrófagos
Vía clásica Vía alternativa
Función Activados Activados Función
-Linfocitos Linfocitos TH1 Suprime actividades
Destrucción de TH2 microbicida
microbios y tejido - Mastositos
muerto - Eosinofilos Citosinas : INF-γ y
TNF Remodelación tisular
Citosinas: Angiogenia y
OL-4 e IL-13 formación de
cicatrices
Miyagui Adame Naoki Daniel

39. TGF-B
Funciones
Agente
Activados
fibrogénico
Inhibición de las Células de
metaloproteínas Necrosis
granulación
Apoptosis
Aumento en
síntesis de Induce migración Especies reactivas
colágeno y y proliferación de de oxigeno
fibronectina fibroblastos
Miyagui Adame Naoki Daniel

40. Ejemplos de trastornos fibróticos
Miofibroblastos
Glomerulonefritis Enfermedades fibrosantes
crónica pulmonares
Principal fuente
d e colágeno
Cirrosis hepática Células
estrelladas
Miyagui Adame Naoki Daniel

42. Resumen de respuesta ante lesiones
Miyagui Adame Naoki Daniel

43. 2 Tapón (fibrina)
1
Sacos de arena

44. 4 Mediadores especiales
3 Eliminación de bacterias y
células muertas

45. 6 Cierre
5 Producción de colágeno