El documento resume la definición, antecedentes y procesos de la cicatrización. Cubre las fases de la cicatrización (hemostasia e inflamación, proliferación, síntesis de matriz, maduración y remodelación, epitelización), factores que influyen en ella, y tipos de cicatrización en diferentes tejidos como piel, tubo digestivo, cartílago, tendón, hueso y nervio.
2. Aprender la definición de cicatrización
Conocer los antecedentes de la cicatrización
Recordar las propiedades biológicas de la piel
Conocer las faces del proceso cicatirsal
Conocer los tipos de cicatrización
Conocer las complicaciones de la cicatrización
conocer los factores locales, sistémicos y las causas
técnicas que pueden obstaculizar la evolución normal del
proceso.
3.
4. Herida: es ruptura de las relaciones anatómicas normales
como resultado de un proceso injurioso
Cicatrización: capacidad del organismo de formar el
tejido fibroso que trata de suplir la integridad del
organismo lesionado
5. Primeros relatos datan de aproximadamente 2000 años
a.C.
Sumerios dos tipos de tratamiento: espiritual y físico
Egipcios: primeros en diferenciar heridas infectadas y no
infectadas
Papiro quirúrgico de Edwin Smith 1650 a.C.
Papiro de Ebers 1550 a.C. relata el uso de mezclas que
contenían miel, hila y grasa para el tratamiento de heridas
6. Los griegos contaban con el conocimiento transmitido por
los egipcios y clasificaron las heridas como: aguda y
crónica
Galeno de pergamo (120 a 201 d.C.), medico de gladiadores
romanos, insistió en la importancia de conservar un
ambiente húmedo a fin de asegurar una cicatrización
adecuada.
Uso de antisépticos.
Ignaz Philipp Semmelweis: fiebre puerperal
Louis Pasteur: generación Espontanea
Joseph Lister: limpieza de quirófano e instrumental con fenol
Robert Wood Johnson: apósito antiséptico
7.
8. Epidermis
Características:
Protección contra lesiones del
medio ambiente
Habilidad para regeneración
cada 2-3 semanas
Funciones:
Previene desecación
Protección bacteriana
Barrera contra toxinas
Balance de pérdida de fluidos
Función neuro-sensorial
9. Dermis
Características:
Durabilidad y flexibilidad
Requerimientos para reparo
Andamio para migración y
nutrientes
Funciones:
Protege contra el trauma
Rregula flujo sanguíneo:
Suplencia Cutánea
Termorregulación
Factores de crecimiento
10. La dermis reticular
“Fábrica de proteínas” para la replicación epidérmica
Posee el mayor flujo sanguíneo.
Principal célula de la dermis:
Fibroblasto, célula productora de colágeno, elastina,
matriz y fibronectina (une epidermis a membrana basal)
La matriz está compuesta de polisacáridos:
1. Glucosaminoglucanos
2. Acido Hialurónico
Esta matriz provee un medio semilíquido y permite:
La orientación de las células y tejido conectivo
Difusión de los nutrientes y O2 para las células.
Permite la migración celular.
11. Función barrera (contra microorganismos
y radiación ultravioleta).
Órgano de protección.
Mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolítico.
Producción de melanina.
Metabolismo de secreciones internas y
externas.
Regulación de la temperatura.
Regulación del pH cutáneo (pH 5,5).
Reparación de las heridas.
Reacciones inflamatorias.
Identificación personal.
Comunicación con el medio ambiente.
Función inmunológica.
12. LÍNEAS DE LANGER
La piel, gracias a la organización
de las fibras colágenas, presenta
zonas donde la elasticidad normal
de la piel se ejerce con menos
fuerza.
Normalmente se corresponden
con las arrugas y son
perpendiculares a la contracción
de los músculos de la región.
Las incisiones electivas deben
seguir las Líneas de Langer para
que la cicatriz sea más favorable.
14. Precede e inicia la inflamación, con la liberación de
factores quimiotacticos del sitio de la herida
La exposición de colágeno subendotelial a las plaquetas
ocasiona agregación y degranulacion de estas.
Infiltración celular sigue una secuencia:
PMN: 24-48 Hrs
Macrófagos: 48-96 Hrs
Linfocitos T: 1 semana
15.
16.
17. Segunda fase de la cicatrización
4-12 días
Se establece la continuidad.
Fibroblastos
Células endoteliales
18.
19.
20. Mas abundante.
Colágeno I y III
1 residuo de glicina en cada 3er posición.
2da posición del triplete esta compuesto por prolina o
lisina durante la traducción
ProtocolagenoGlucosilacion e
hidroxilacionhelicoidalprocolágenopeptidasa de
colágeno colágeno
23. Inician durante la fase fibroplastica
Reorganización del colágeno sintetizado anteriormente
Balance entre colagenólisis y síntesis
Define la fuerza e integridad de la herida
Fibronectina y colágeno III, estructuras tempranas
Colágeno I, final
Remodelación continua de 6-12 meses
24. Proliferación y migración de las células epiteliales
adyacentes
1 día post lesión, se observa como engrosamiento en el
borde de la herida
Reepitelización se completa en menos de 48 hrs en
heridas aproximadas
TGFβ, factor de crecimiento fibrolbastico básico, PDGF y
el IGF 1
25. Los factores de crecimiento y las citocinas
son polipeptidos que se produce tanto en el
tejido normal como el lesionado.
Estimulando la migración, la proliferación y
función celular.
29. Ruptura inicial y necrosis de las
miofibrillas
Dentro de un par de horas la
propagación de la necrosis se
transforma en un proceso local.
Formación del hematoma se localiza
entre la ruptura de las miofibrillas.
Ruptura vascular y liberación de
células inflamatorias
Inflamación es ampliada, por las
hormonas liberadas por las células
satélite y miofibrillas necrosadas
30.
31. Fagocitosis de tejido necrosado
Inicialmente los polimorfos nucleares son las células mas
abundantes. (leucotrienos, FGF)
A las 24 horas estos son reemplazados por macrófagos y
monocitos, que lisan y fagocitan el tejido necrótico
Regeneración de las miofibrillas
Células satélite, proliferan en respuesta a la lesión,
diferenciándose en mioblastos, que se unen a los miotubulos
Células madre del tejido conectivo se diferencian en
miofibroblastos
32. Producción de cicatriz del tejido conectivo
Hematoma producido en el primer día, es lisado por las
células inflamatorias
Fibrina y fibronectina proveniente de la sangre forman un
andamio de anclaje para los fibroblastos
Fibroblastos comienzan a sintetizar matriz extracelular y
proteoglicanos
se reemplaza la fibronectina por colágeno III que será
reemplazado por colágeno I
33. Crecimiento capilar en el aria de lesión:
Vascularización primer signo de regeneración
Capilares tienen moderada capacidad de metabolismo aeróbico,
por lo tanto se basa en el metabolismo anaerobio
Etapas finales del metabolismo aerobio es requerido para
regeneración de miofibrillas.
34. Maduración de miofibrillas
Contracción y reorganización de la cicatriz
Miofibrillas sobrevivientes tratan de penetrar la cicatriz en
ambos lados, adhiriéndose al tejido conectivo neoformado
Cicatriz disminuye, en cierta cantidad, hasta que las
ramificaciones miofibrilares, quedan muy cercas pero
jamás llega a unirse
35. Regreso de la capacidad funcional
Depende del grado de lesión, y estado nutricional del
paciente
36. Muscle Injuries Biology and Treatment. Americal
Journal of Sports Medicine
Mechanisms of Muscle Injury, Repair, and
Regeneration James G. Tidball. 10.1002/cphy.c100092
Source: Volume 1, Issue 4, October 2011
40. Defecto en formación de
colágeno.
Piel friable y delgada, venas
prominentes, hematomas
espontáneos, cicatrización
deficiente, hernias recurrentes y
articulaciones hiperextensibles
Hernias hiatal, divertículos,
prolapsos
Debe considerarse en niños con
hernias y coagulopatias
41.
42. Estatura alta, aracnodactilia,
ligamentos laxos, escoliosis,
miopatía, escoliosis, tórax
en embudo, aneurismas de
la aorta ascendente
Defecto fibrilina
43. Huesos frágiles, osteopenia,
poca masa muscular, hernias,
ligamentos y articulaciones
laxos.
Mutación en el colágeno I
Se conocen 4 subtipos
Cicatrización normal, piel no
es hiperextensibles
44.
45. Es una enfermedad autonómica
recesiva infantil que produce una
incapacidad para absorber suficiente
zinc en la leche materna o el alimento.
El síndrome clínico se caracteriza por
una tríada básica de dermatitis
periorificial y acral, alopecia y diarrea
La deficiencia de zinc se acompaña de
deterioro de la formación de tejido de
granulación por que el zinc en un
cofactor necesario para la polimerasa
de ADN y transcriptasa inversa.
Esta se caracteriza por deterioro de la
cicatrización de heridas.
48. La cicatrización de heridas GI se inicia con la reposición quirúrgica
o mecánica de los extremos intestinales , que suele ser el primer paso
en el proceso de reparación.
Para esto se utilizan suturas o grapas, aunque se intentan con éxito
otros medios como botones tubos de plástico o diversas envolturas.
La falta de cicatrización origina dehiscencia, fugas y fistulas
que conllevan una morbilidad y mortalidad importantes
Sobresicatrizacion conlleva a estrechamientos y estenosis de la
luz
49. En general sigue la misma secuencia de cicatrización
cutánea.
50. Buena perfusión
Carecer de tención
Buena nutrición
No presentar sepsis
No se ha identificado mejor método para crear una
anastomosis (sutura a mano – engrapado, sutura continua-
sutura en puntos, cierre en capa única o bicapa)
51. proceso final
posibilita la
transmisión
correcta de
fuerzas y
restablece el
contorno del
hueso.
remodelación
Mineralización
del callo blando
Duración de 2-3
meses
Callo duro
3-4 días post
lesión
Termina dolor y
signos de
inflamación
Callo blando
Comienza en
hueso adyacente
Equivalente a
granulación de la
piel
revascularaizacion
Eliminación de
productos no
viables en el sitio
de fractura
Licuefacción y
degradación
Hueso muerto
Tejido
desvitalizado
Medula necrótica
Formación de
hematoma
52. Consiste en células (condrocitos) rodeada por una matriz
extracelular constituida por varios proteoglicanos fibras
de colágeno y agua.
Las lesiones pueden acompañarse por defectos
permanentes secundarios a rego escaso y tenue.
La cicatrización va a depender de la profundidad de la
lesión. En las superficiales la matriz de proteoglucanos se
altera y los condrocitos se lesionan.
Superficiales y profundas
53. Los tendones y los ligamentos son estructuras especializadas que
unen musculo con hueso, y hueso con hueso. Están constituidas por
haces paralelos de colágeno entre mezclados con células en huso.
Estos pueden sufrir una diversidad de lesiones como laceraciones
rotura y contusiones.
La cicatrización progresa en forma similar a las demás partes del
cuerpo, es decir formación de hematoma, tejido de reparación y
formación de cicatrices.
Tendones hipovasculares tienden a cicatrizar con menos movimiento
y mayor formación de cicatriz que los que estas bien vascularizados
54. Muy frecuentes: 200 mil reparaciones anuales en USA
Se distinguen tres tipos de lesiones neuronales:
• Nueropraxis: Desmielinación focal.
• Axonotmesis: Interrupción de la continuación axonal pero
preservando la lámina basal de las células de Schwann
• Nuerotmesis: Transacción completa
55. Después de todos los tipos de lesión los extremos
neuronales atraviesan un patrón de cambios que
incluye tres pasos cruciales.
1. Supervivencia de cuerpos de células axonales.
2. Regeneración de axones que crecen a través del nervio
seccionado hacia el muñón distal.
3. Migración y conexión de extremos neuronales en
degeneración a órganos blancos apropiados.
56. A
Aparente falta de formación de cicatriz. Heridas logran su
integridad sin pruebas de cicatrización
Herida de transición: surge un patrón de cicatrización mas
similar al del adulto. Al inicio del 3er trimestre.
57. Ambiente de la herida: liquido, estéril y temperatura
estable.
Inflamación
Factores de crecimiento: ausencia de TGF-B
Matriz de la herida:
Producción excesiva de acido
Hialuronico. Mayor producción
de colágeno.
63. Del griego Kelis “mancha”
y eidos “aspecto”
Contienen exceso de
colágena, sobrepasan
forma y tamaño de la
lesión original
Mas frecuentes en
personas negras
64. En cualquier parte del cuerpo, cualquier edad.
Subsecuentes a la mala aproximación de los bordes de la
herida, o por suturas bajo tensión.
Nunca rebasan los limites de la lesión original
65. Cicatrización fibrosa y extensa
de los tejidos blandos que
cubren articulaciones o esa
cercana a orificios naturales
que puede limitar
movimientos o producir
fijación permanente.
En quemaduras por
destrucción de toda la dermis.
66. Defectos en alguna parte del
proceso de cicatrización.
Factores: anemia grave,
desnutrición hipo proteica,
trastornos de coagulación e
hipoxemia
Bacterias, errores en el
manejo, cuerpos extraños,
Complicaciones: eventración
67. Toda herida o lesión que no
completa su cicatrización por
la falta de epitelio que cubra
y aislé del medio ambiente
Causa mas común,
obstrucción parcial de la
circulación arterial o venosa.
ARTERIAL: ulcera
isquémica
VENOSA: ulcera por estasis
68. Error en la cicatrización
Descrito en la antigüedad
como “tubo”
Trayecto anormal o tubo que
comunica a un tejido
enfermo, incompletamente
cicatrizado con un órgano o
estructura interna o externa
Pude salir: orina, bilis, pus,
heces fecales, etc.
69.
70. Heridas en las que no hay complicación, se encuentran
bordes netos y limpios
Sanan en menos de 15 días cuando los tejidos se
aproximan por medios como suturas
Metabolismo de la colágena, se encuentra sano
71. Este tipo de cierre se utiliza en
aquellas heridas en la cual existe
gran contaminación, con un alto
riesgo de infección, se deja la
herida abierta permitiendo que se
produzca tejido de granulación y
cierre por si misma
Evolución toma mas de 15 días
en sanar, debido a que las fuerzas
naturales de la contracción son
complejas y el epitelio debe
cubrir mayor superficie
72. Herida abierta durante varios días, para permitir que se
limpie
Establecido el tejido de granulación sano, se realiza el
cierre quirúrgico en forma diferida retardada y se espera
que evolucione como las de cierre primario
Técnica preferida para atención de heridas con alto
contenido bacteriano.
Heridas por machacamiento, por proyectiles
En caso de derrame en porción distal del intestino delgado
o intestino grueso y se teme multiplicación de las bacterias
Herida abierta por 3-4 días
76. PROFUNDIDAD:
Excoriación: solo lesiona epidermis, regeneración
integra; no deja huella visible
Superficiales: solo afectan piel y TCSC (grasa)
Profundas: que comprometen músculos y aponeurosis.
penetrante: llega al interior de cavidades; penetrantes
del abdomen, tórax y cráneo; puede haber dobles (tórax y
abdomen)
77.
78.
79. EXTENSIÓN:
Pequeñas: menos de 5 cm de longitud.
Medianas: entre 5 –15 cm de longitud.
Grandes: más de 15 cm de longitud.
80.
81. Herida cortante
(incisión):
De bordes regulares, limpios,
netos, con mínima
desvitalización de los tejidos y
están bien irrigados.
Cuchillos, pedazos de vidrio,
láminas
82.
83. Herida Punzante (punción):
Causa: Clavos, espinas, ramas
Como pueden ser muy
profundas pueden lesionar
estructuras internas
Puede producir infección
profunda
84.
85. Herida erosiva (abrasión):
Causa: Roce contra superficie
áspera (suelo, arena, asfalto)
Por una incidencia tangencial al
agente traumático, siendo las
capas superficiales las
afectadas
86.
87. Herida contusa:
Causado por un objeto romo
(plato, fierro, piedra, etc.) o el
cuerpo e un individuo es
proyectado con cierta velocidad
sobre superficies planas que
detienen de manera brusca su
aceleración; estas pueden ser de
2 tipos:
Abierta (laceración): tiene
bordes irregulares y
mortificados.
Cerrada (contusión): la zona
está edematosa, dolorosa,
esquemática (con moretones)
H. CONTUSA EN ANTEBRAZO
88. Heridas por arma de fuego:
Ocasionan lesiones que
difieren según el tipo de arma
y proyectiles
89. Heridas Por Mordedura:
Dependen de la especie
animal; entre las mas
comunes se encuentran
ocasionadas por otro
humano, por cánidos, por
animales venenosos.
90. OTRAS:
Avulsión, presencia de
piel y tejidos arrancados
por colgajos. Las heridas
cutáneas están expuestas
a este tipo de lesión.
Amputación
traumática, pérdida de
manos, dedos, piernas,
etc.
Lesión por
aplastamiento (crush
síndrome)
H. A COLGAJO
91.
92. Tipo I. Herida limpia
Tipo II. Herida limpia contaminada
Tipo III. Herida contaminada
Tipo IV. Herida sucia y/o infectada
93. Heridas limpias:
No presentan contaminación
endógena ni exógena
Aquellas que son
realizadas en un medio
controlado (quirófano) con
material estéril,
generalmente es realizada
por un cirujano
94. Heridas limpias
contaminadas:
Realizadas en un medio
controlado y con material
estéril (quirófano) sin embargo
en el transcurso de la cirugía se
realiza apertura del tracto
respiratorio, digestivo, urinario
o la vía biliar
O hubo violación de la técnica
estéril del quirófano
95. Heridas contaminadas:
Herida que no se realiza
dentro de un medio
controlado ni con material
estéril generalmente ocurren
sin premeditación por parte
del paciente
No contienen material
purulento, inflamación
96. Heridas sucias y/o
infectadas:
Herida con inflamación aguda
con o sin exudado purulento
Heridas traumáticas de mas de
12 de haber sucedido
Herida quirúrgica expuesta a
colecciones purulentas o a
líquido proveniente de ruptura
de víscera hueca
98. Tipo I o II
Reconstrucción y cierre
de los planos anatómicos
en forma directa
Posibilidades de infección:
I < 2%
II < 10%
Tipo III
Reconstrucción en forma
parcial, gran controversia
de instalar drenaje
quirúrgico o no
Posibilidades de infección:
20%
Tipo IV
No se suturan solo se
aproximan de manera
parcial para permitir la
salida de detritos y
material purulento y se
espera su cierre mas tarde
Posibilidad de
infección:
40%
99.
100. Edad Avanzada:
el envejecimiento produce cambios fisiológicos intrínsecos
cuyo resultado es el retraso o deterioro de cicatrización de
heridas.
Aunque la síntesis de colágeno en la herida no se deteriora
con la edad, la acumulación de proteínas no colagenosas en
sitios lesionados baja con el envejecimiento. Lo que puede
deteriorar las propiedades mecánicas de la cicatrización.
101. Hipoxia, anemia y disminución del riego:
La PO tiene efecto perjudicial en la cicatrización. La
síntesis de colágeno requiere oxigeno como cofactor.
La anemia normovolemica leve o moderada no afecta
en forma adversa la tensión de O y la síntesis de
colágeno a menos que el hematocrito sea menor del
15%.
102. Esteroides y fármacos quimioterapéuticos:
La dosis alta o uso prolongado de glucocorticoides
reducen síntesis de colágeno y fuerza de la herida.
Por inhibir la fase inflamatoria de la cicatrización.
Trastornos Metabólicos: la DM , aumenta tasa
de infección y de fracaso de heridas. La DM no
controlada disminuye la inflamación, angiogénesis
y síntesis de colágeno.
103. El epitelio intacto previene la entrada de los
contaminantes bacterianos que suelen encontrarse en
la piel a los tejidos profundos.
La profilaxis con antibióticos es mas eficaz cuando se
encuentran concentraciones adecuadas del antibiótico
los tejidos al momento de la incisión.
Notas del editor
Papiro Edwin Smith es un documento médico, data de la Dinastía XVII de Egipto.
El Papiro Ebers es uno de los más antiguos tratados médicos conocidos. Fue redactado en el antiguo Egipto, cerca del año 1500 antes de nuestra era; está fechado en el año 8º del reinado de Amenhotep I, de la dinastía XVIII.
Descubierto entre los restos de una momia en la tumba de Assasif, en Luxor, por Edwin Smith en 1862, fue comprado a continuación por el egiptólogo alemán Georg Ebers, al que debe su nombre y su traducción. Se conserva actualmente en la biblioteca universitaria de Leipzig
19 siglos
Índice de epitelizacion aumente 50% en heridas con aviente húmedo que en las que no lo tienen
Semmelwis obstetra Húngaro (1818-1895) : observo mas baja incidencia de fiebre puerperal en estudiantes de medicina que se lavaban las manos con jabón e hipoclorito después de la clase de disección de cadáveres y antes de atender partos
Pasteur 1822-1895 influencia en la aclaración de la teoría de la generación espontanea de gérmenes al demostrar que los gérmenes siempre se introducían del ambiente a la herida.
Joseph Lister hiciera una de las contribuciones mas importantes a la cicatrización de heridas. En una visita a Glasgow, Escocia, Lister observo que algunas áreas del sistema de drenaje de la ciudad
eran menos sucias que el resto. Descubrió que el agua de los tubos que descargaban desechos que contenían acido carbólico (fenol) era clara. En1865 Lister comenzó a remojar sus instrumentos en fenol y a rociar el quirófano, lo que redujo las tasas de mortalidad de 50 a 15%. Esta practica origino la suspensión de Lister, aunque la confirmación subsecuente de sus resultados allano el camino para su retorno triunfante a Edimburgo.
Tras asistir a una conferencia impresionante dictada por Lister en 1876, Robert Wood Johnson dejo la reunión e inicio 10 anos de investigación que resultarían en la producción de un apósito antiséptico en forma de gasa de algodón impregnada con yodoformo.
Gránulos alfa: factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento transformante β, factor activador de plaquetas, fibronectina, serotonina
PMN: TNFa, TGNB, interleucina 1, factor plaquetario 4, fagocitosis, remodelación por proteasas
Macrófagos: permanecen hasta que la cicatrización termina, estasis microbiana por EROS, activan e incorporan de otras células por la vía de mediadores, por medio el factor de crecimiento similar a la insulina, lactato, factor de crecimiento endotelial. Regulan la proliferación celular y angiogénesis
Linfocitos t puente entre la transición dela fase inflamatoria-proliferativa. El agotamiento de la mayor parte de los linfocitos T de la herida disminuye la fuerza y el contenido de colágeno de la misma, en tanto que la supresión selectiva del subgrupo supresor CD8 de linfocitos T incrementa la cicatrización de la herida. Sin embargo, el agotamiento del subgrupo colaborador CD4 no tiene efecto .Los linfocitos también ejercen un efecto de disminución en la síntesis de colágeno por fibroblastos mediante interferón γ, TNF-α e IL-1 relacionados con la celula.
Los fibroblastos y las células endoteliales son las ultimas
poblaciones celulares que infiltran la herida en cicatrización y el factor
quimiotacticos mas potente para fibroblastos es el PDGF. Síntesis y remodelación de la matriz, mediadio por factores de los macrófagos
Los fibroblastos aislados de heridas sintetizan mas colágeno que los
que no provienen de heridas, proliferan menos y efectúan de modo activo la contracción de la matriz.
Las células endoteliales migran de vénulas intactas
cerca de la herida. Su migración, replicación y nueva formación de túbulos capilares están influidas por citosinas y factores de crecimiento
como TNF-α, TGFβ y VEGF. Aunque muchas células producen VEGF, los macrófagos representan una fuente mayor en la herida en cicatrización y en las células endoteliales se localizan específicamente receptores de VEGF
Mas de 18 tipos
I principal componente de la matriz extracelular
III se torna importante en la reparación
La cadena poli péptida que se traduce del mRNA contiene cerca
de 1 000 residuos de aminoácidos y se denomina protocolágeno. La liberación de este ultimo hacia el retículo endoplásmico da por resultado la hidroxilación de prolina en hidroxiprolina y de lisina en hidroxilisina mediante hidroxilasas especificas La hidroxilasa prolil requiere oxigeno y hierro como cofactores, cetoglutarato α como cosustrato y acido ascórbico (vitamina C) como donante de electrones.
Glucosilacion e hidroxilación: enlace de glucosa y galactosa—
Péptidos de registro, escindidos por la péptidas de colágeno, cadena se someten a polimerización
Dermatan fibroblastos, concentración aumenta durante las 3 primeras semanas
Miofibroblastos, fibras de esfuerzo
La actina de musculo liso α no se detecta hasta el sexto día y luego se expresa cada vez mas durante los siguientes 15 días de la cicatrización de la herida. Esta expresión disminuye luego de cuatro semanas y se piensa que las células experimentan apoptosis.
Miofibrillas necrosados actúan como quimioatarllentes y señalización de informacion
Lamina basal, desde edad fetal
Se necesita la regeneracion neural
leucotrieno y FGF promueven la divicion celular, migracion
3-6 horas pos daño, fagocitosis a las 6 horas disminuye al 3 dia
Revascularizacion llega aprox 8-10 dias
Fueron descubiertas ya en 196120 y su función no está aún clara. Se trata de células mononucleadas, con un citoplasma muy pequeño, que no expresan miosina, viven fuera de las células musculares diferenciadas, tienen su propia membrana pero comparten la membrana basal con las fibras musculares. No tienen contacto con los nervios, tienen la capacidad de emigrar a lo largo y en profundidad del músculo, y no se dividen, excepto cuando son requeridas para reemplazar a las fibras musculares muertas. Cuando lo hacen, una de las "hermanas" queda como satélite, y las otras se diferencian, adquiriendo un estrecho control neuronal y la capacidad de formar sarcómeras.
Las células satélites no pueden ser consideradas como células madre o stem, en el sentido que no son capaces de recrear un músculo nuevo de otro tipo del que van a reemplazar. Su potencial ya está pues limitado. Las células satélites que pertenecen a un músculo de fibras lentas van a continuar produciendo ese tipo aún si son implantadas en un músculo de fibras rápidas.
FGF, entrenamiento aerobio, aumento de capilaridad en deportes aerobios
El PDGF es secretado por las células musculares de tipo macrófago y por las células endoteliales. Tiene un papel importante en la proliferación de las células satélites en vivo, y es detectado entre las 3 h y los 2 días siguientes al daño celular. Tanto el PDGF como el MDGF pueden ser también producidos por las plaquetas, células de los vasos sanguíneos, macrófa-gos, etc.
Los IGFI e IGFII (insuline growth factors o factores de crecimiento insulínicos) son factores importantes de progresión y estimulan la proliferación y diferenciación de los mioblastos. El IGFI tiene su máxima expresión 3 días después del daño, mientras que el IGFII tiene su producción máxima a los 7 días, coincidiendo con la formación de miotubos. El grupo del Dr. Goldspink describió recientemente la estructura del ADN correspondiente a una variante del gen del IGF-I, que se expresa cuando la fibra muscular es estirada, o cuando el músculo está sobrecargado o dañado29. Este factor es autocrino y tiene varios exones, siendo más pequeño y probablemente de vida más corta que el IGFI clásico. Ha sido denominado factor de crecimiento mecánico (mecano growth factor). Su función es la de aumentar el proceso anabólico involucrado en el remodelado muscular.
5to dia hasgta 6 semanas
Acrodermatitis enteropática.
Akenaton fue el décimo faraón de la dinastía XVIII de Egipto
Colagenolisis excede colagenogenesis en los primeros 5 días
Reparación de la mucosa y serosa puede ocurrir sin formación de cicatriz.
Integridad de la anastomosis depende la formación de sello de fibrina en la serosa
Anastomosis a mano tienen mayor riesgo de escape y adherencias , pero menos estenosis
revasc,. Similar a la granulación
Callo duro 2-3 meses
TGFB. Estimula diferenciación de condroblastos y osteoblstos, PDGF TGFB TNFa
Depende de la difusión
Pericondrio hipervascular nutrición del cartílago,
las superficiales, la matriz de proteoglucano se altera y los condrocitos se lesionan. No se observa respuesta inflamatoria, pero si un incremento de la síntesis de proteoglucano y colágeno que depende por completo del condrocito.
Regeneración incompleta, lentitud y defectos persistentes
las profundas incluyen el hueso subyacente y el tejido blando. Ello conduce a la exposición de conductos vasculares del tejido dañado circundante que pueden ayudar en la formación de tejido de granulación. La hemorragia permite el inicio
de la respuesta inflamatoria y la activación subsecuente de mediadores de la función celular para reparación. Conforme el tejido de granulación se establece, migran fibroblastos hacia la herida y sintetizan tejido fibroso que se condrifica. Poco a poco se forma cartílago hialino, que restablece la integridad estructural y funcional del sitio lesionado.
Los fagocitos eliminan del muñón distal los axones y la vaina de mielina en degeneración (degeneración walleriana). Los brotes axonales en regeneración se extienden desde el muñón proximal y penetran en el muñón distal y los tejidos circundantes. Las células de Schwann envainan y ayudan a remielinizar los axones en regeneración. Se forman unidades funcionales cuando los axones en regeneración se unen con los puntos de acción finales apropiados. Varios factores participan en la cicatrización neural, como los factores de crecimiento, las moléculas de adherencia celular y las células y los receptores no neuronales. Los factores de crecimiento incluyen el factor de crecimiento neural, el factor neurotrópico derivado del cerebro, los factores de crecimiento fibroblásticos básicos y ácidos, y las neuroleucinas. Las moléculas de adherencia celular que participan en la cicatrización neural comprenden la molécula de adherencia neural, la molécula de adherencia neurona-glia, la glicoproteína de adherencia de mielina y la caderina N. Esta interacción compleja de factores de crecimiento y moléculas de adherencia ayuda a la regeneración neural.
Inflamación directamente proporcional con el grado de formación de cicatriz, heridas fetales bajos PMN y macrófagos
TGFb, ausente en feto
Prod excesiva
componentes del liquido adomitico, (orina) estimulan la producción de acido hialuronico, fibrobalastos fetales elaboran mas colágeno debido a la alta concentración de a. hialuronico
Acido hialuronico se utiliza de forma tópica para mejorar cicatrización e inhibir la formación posoperatoria de adherencias
fase inflamatoria, se fagocitan y eliminan las bacterias la suciedad, y se liberan factores que producen la migración y división de las células que toman parte en la fase proliferativa.
PMN: TNFa, TGNB, interleucina 1, factor plaquetario 4, fagocitosis, remodelación por proteasas
Macrófagos: permanecen hasta que la cicatrización termina, estasis microbiana por EROS, activan e incorporan de otras células por la vía de mediadores, por medio el factor de crecimiento similar a la insulina, lactato, factor de crecimiento endotelial. Regulan la proliferación celular y angiogénesis
fase proliferativa se caracteriza por la angiogénesis, el aumento de colágeno, la formación de tejido granular, la epitelialización, y la contracción de la herida.
Las células endoteliales migran de vénulas intactas
cerca de la herida. Su migración, replicación y nueva formación de túbulos capilares están influidas por citosinas y factores de crecimiento
como TNF-α, TGFβ y VEGF. Aunque muchas células producen VEGF, los macrófagos representan una fuente mayor en la herida en cicatrización y en las células endoteliales se localizan específicamente receptores de VEGF
fase de maduración y remodelado, el colágeno es remodelado y realineado a lo largo de las líneas de tensión y las células que ya no se precisan son eliminadas mediante una apoptosis.
Inician durante la fase fibroplastica
Reorganización del colágeno sintetizado anteriormente
Balance entre colagenólisis y síntesis
Define la fuerza e integridad de la herida
Fibronectina y colágeno III, estructuras tempranas
Colágeno I, final
Remodelación continua de 6-12 meses
Mas frecuente en tórax, deltoides, porciones laterales del cuello, cara y pabellones auriculares
Fue descrita por primera vez en 1.700 a. de J.C. en el papiro de Edwin Smith
Puede ser hereditaria
Importante la parte anterior del tórax, cuello, palmas articulaciones, parpados, requiere resecciones e injertos
Separación espontanea
Multiplicación bacteriana, errores en el mane
evisceración
llaga= plaga, latín
Si se hace la aproximación se dejan atrapadas bacterias
Para permitir disminución de bacterias por angiogénesis, fagocitos,
Metabolismo de la colágena comprometido
Recomendado cubrir las heridas con gasas húmedas con sol salina isotónica
Heridas en vía publica, o derrame de contenido del tubo digestivo en la cavidad peritoneal que por ser recientes no tienen signos de inflamación