El documento describe las proteínas de fase aguda, que son proteínas plasmáticas cuya concentración aumenta durante procesos inflamatorios. Estas proteínas se secretan principalmente en el hígado en respuesta a citoquinas como la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa. Cumplen funciones como opsonizar bacterias y facilitar su remoción, activando parcialmente el sistema del complemento.

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PROTEÍNAS DE FACE AGUDA
Proteínas que Incrementan de forma importante su concentración
durante una infección o proceso inflamatorio.
ROTEINAS FACE ACUTE
Proteins that increase their concentration during an infection or
inflammatory process.
Yuliana Cristina Mera Mera
Universidad Técnica de Manabí. Ecuador
Inmunología 2017
Resumen
Las proteínas de fase aguda son un grupo de proteínas plasmáticas, secretadas
principalmente a nivel hepático; pertenecen al sistema de inmunidad innata o natural del
sistema inmunitario, se pone en marcha el mecanismo de defensa si el microorganismo o
partícula extraña logra atravesar las barreras anatómicas primarias del sistema
inmunitario, y varían su concentración plasmática en respuesta al estímulo de ciertas
citoquinas producidas durante diferentes tipos de procesos inflamatorios en los cuales hay
implicado algún grado de daño tisular. A esta respuesta se la conoce como reacción de
fase aguda o respuesta de fase aguda.
Palabras claves: Inmunología, Proteínas, Aguda, Migración, Metabolismo, Síntesis,
Nitrogenado.
Summary
Acute phase proteins are a group of plasma proteins, secreted mainly in the liver; belong
to the system of innate or natural immunity of the immune system, the defense mechanism
is put into operation if the microorganism or foreign particle manages to cross the primary
anatomical barriers of the immune system, and their plasma concentration varies in
response to the stimulation of certain cytokines produced during different types of
inflammatory processes in which some degree of tissue damage is involved. This
response is known as acute phase reaction or acute phase response.
Key words: Immunology, Proteins, Acute, Migration, Metabolism, Synthesis, Nitrogen.
Introducción
Para entender aún mejor sobre las proteínas de fase aguda, se dará inicialmente una breve
explicación del concepto general de proteína.

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Se puede mencionar que las proteínas son un grupo de compuestos nitrogenados, no
cristalizables, semejantes entre sí, que forman los constituyentes característicos de los
tejidos y líquidos orgánicos y están compuestos de carbono, hidrógeno, nitrógeno y a
veces azufre, fosforo, yodo, siendo coagulables por el calor y ácidos minerales.
Desarrollo
Las proteínas que son sintetizadas mediante el metabolismo fisiológico de nuestro
organismo, en ocasiones se forman a partir de sustancias ajenas a nuestro cuerpo que
aportan componentes para la síntesis proteica, elementos que no son encontrados en
nuestro organismo, por lo que también se aporta a través de ingesta de alimentos, misma
que es degradada por nuestro organismo posteriormente.
Una parte importante y no específica de esta respuesta se produce en el hígado, y se
caracteriza por el establecimiento de un nuevo orden de prioridades en la síntesis hepática
de proteínas. Algunas proteínas incrementan su producción, y otras la disminuyen.
Funcionalmente se denomina proteínas de fase aguda positivas a aquellas que aumentan
su producción, y proteínas de fase aguda negativas a las que la disminuyen. En general
la magnitud de la respuesta varía y depende del tipo y la severidad del daño.
El cambio en la producción hepática de proteínas constitutivas a reactantes de fase aguda,
luego de un daño o trauma importante, apunta a cubrir las necesidades de los procesos
inmune, de coagulación y de reparación de heridas. La parte más importante de esta
respuesta protectora es servir como un punto de control a la reacción inflamatoria
inducida por daño y limitar daño tisular adicional mediante la inhibición de proteasas de
serina y aumentando el transporte de proteínas con actividad antioxidante. La eliminación
de microorganismos, limpieza de los restos de tejido y la iniciación del proceso reparador
son otros importantes aspectos de este sistema de respuesta rápida.
La disminución de reactivos de fase aguda negativa puede servir para que el organismo
establezca un nuevo orden de prioridades que permita evitar la pérdida de nitrógeno al
cambiar la síntesis de proteínas hacia aquellas que son absolutamente necesarias para
sobrevivir.
Entre estos procesos se pueden contar, por ejemplo, infecciones, traumatismos,
neoplasias, cirugías o infartos.[1][3]
En el sistema inmunitario innato, que está compuesto por macrófagos, monocitos,
granulocitos, linfocitos citoquinas naturales y células dendríticas, detecta patrones
moleculares asociados con microrganismos (PAMPs), componentes de patógenos
bacterianos, micóticos, virales y patrones moleculares asociados con lesiones (DAMPS),
relacionados con moléculas liberadas por las células huésped dañadas, que inician la
transcripción de los interferones tipo 1 y las citoquinas proinflamatorias, como el TNF-8,
IL-1 e IL-6. Otros PAMPs, estos se unen al complejos moleculares denominados

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inflamasomas, el cual necesitan de mayor importancia en la maduración y secreción de
las potentes citosinas IL-1β e IL-18 y estas desencadenan la muerte celular programada
inflamatoria.
Unas variedades de citocinas han sido implicadas en la producción de proteínas de fase
aguda en el hígado, incluyendo interleucina (IL-1, IL-6) y factor de necrosis de tumor-
alfa (TNF). IL-6 es el más potente de estos estímulos y ha sido llamada factor estimulante
de hepatocitos; se piensa que es responsable de la inducción de una variedad de proteínas
de fase aguda in vivo e in vitro. Aunque IL-6 puede actuar en los hepatocitos después de
haber sido producida localmente por las células de Kupffer, principalmente actúa como
una señal de alarma a larga distancia, que alerta a los hepatocitos de la presencia de daño
tisular en los tejidos periféricos. Es secretada por monocitos, fibroblastos y otras células
en el sitio de la inflamación.
Las citosinas proinflamatorias tambien:
 Incrementan la duración de vida, el estado de activación de las células
inmunitarias innatas.
 Incrementan la expresión en moléculas de adhesión y de las quimiocinas por las
células endoteliales.
 Inducen proteínas hepáticas de fase aguda, ya sea el complemento y fibrinógeno
 Causan que los neutrófilos liberen trampas extracelulares (TEN), acumulaciones
procoagulantes tipo red de ADN y proteínas y enzimas antimicrobiales estas
forman un armazon para la activación de las plaquetas.
 Permiten la liberación de micropartículas que contienen lípidos y proteínas
inflamatorias, prooxidantes y procoagulantes.
 Aquí hay expresión del factor tisular por los monocitos sanguíneos, intravascular
que produce “inmunotrombosis,” por la que los microbios quedan atrapados
dentro de trombos que a su vez atraen y activan a los leucocitos. [2] [8]
Tenemos la proteína C reactiva (PCR) es inespecífica de fase aguda se une a lipoproteínas
alteradas y facilita su remoción por los fagocitos, luego activar parcialmente el sistema
del complemento. Los niveles altos de PCR estos pueden producir efectos directos sobre
las células vasculares, inducción de citocinas y factores protrombóticos. La terapia con
estatinas en pacientes con enfermedad arterial coronaria ha mostrado reducir los
desenlaces cardiovasculares adversos. Si una célula en apoptosis es opsonizada y
posteriormente fagocitada por macrófagos, induce la producción y liberación de distintas
citocinas (como el factor de crecimiento transformante β), que inhiben el desarrollo de
respuestas inmunológicas adaptativas. La PCR tiene la capacidad tanto de opsonizar
células apoptóticas, como de desacoplar las proteínas del complejo de ataque a la
membrana dependiente del complemento. Así permite un mayor tiempo de las células
apoptóticas antes de ser eliminadas, aunque facilitando su captación por fagocitos. [3]
Como sabemos la respuesta inflamatoria está formada por plasma, células circulantes,
vasos sanguíneos, son células directamente implicadas en la inflamación, tenemos a los
neutrófilos, macrófagos y linfocitos, los basófilos, mastocitos, plaquetas y células

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endoteliales también producen mediadores químicos; existen dos tipos: los mediadores
tisulares y los mediadores plasmáticos de la inflamación.
Las moléculas y mediadores de inflamación son:
IL-1, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10 y TNF-a; una de las moléculas que aumenta es
la proteína C reactiva, que funciona como opsonina de bacterias, así como la alfa-2-
macroglobulina y otras. [4]
Debemos saber que el SIRS puede ampliarse como consecuencia de enfermedades agudas
(ej. pancreatitis aguda), o por agresiones al organismo, sean terapéuticas (ej. cirugías
mayores, procedimientos invasivos, etc.) o traumáticas (ej. quemaduras, contusiones,
etc.), que implican una alteración de la homeostasis. Frecuentemente las infecciones por
microorganismos patógenos también se manifiestan con la presencia de fiebre,
taquicardia, alteraciones de la ventilación y leucocitaria. Al desarrollo del SIRS
secundario a infecciones se desarrolla como sepsis. Esto se debe al hecho de que las
manifestaciones que inician son muy parecidas, y muchos pacientes portadores de SIRS
se catalogan indebidamente como sépticos, aún sin la comprobación del proceso
infeccioso [7]
El contacto de la sangre con sustancias extrañas, así como la activación de los sistemas
de contacto, dan lugar a la activación del sistema de complemento a través de su vía
alternativa por medio de la transformación del componente C3 en C3a. El C3a da lugar a
la activación de componente C5 en C5a, siendo la misión de este último la de activar la
secuencia terminal del complemento: C5-C9, que es la que induce acciones citolíticas,
vasoactivas e inmunoreguladoras. Esta serie de acciones da lugar a liberación de
histamina, aumento de la permeabilidad vascular y a estimular la producción de citocinas
tales como TNF, IL1 e IL6. La activación del complemento a través de su vía clásica
(componentes C4 y C2). [8]
Esta infección crónica de origen bacteriano es una enfermedad periodontal. Actúan donde
actúan aqui la IL-1 y el TNF-α son potentes estimuladores de reabsorción ósea. [10]
Los niveles séricos de CRP están estrechamente ligados a cambios en los niveles
plasmáticos de IL-6 y por tanto se ha sugerido que esta citocina es el principal mediador
de la producción de CRP en el hígado durante periodos de estrés. [8]
CONCLUCION
La reacción de fase aguda es el proceso por el cual se lleva a cabo la síntesis de las
proteínas de fase aguda, que actúan en respuesta a la liberación de mediadores pro-
inflamatorios como puede ser la Ínter leucina-1 y el factor de necrosis tumoral-a. Además,
este tipo de reacción genera cambios en el plasma y sus propiedades de modo que la
velocidad de sedimentación globular se ve aumentada. Existen diferentes tipos de
proteínas, con funciones determinadas y especificas a cada una de ellas.

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Referencias bibliográficas
1. Guibarra Escobar Víctor Hugo, Lliulli Morante Yamir.Proteínasde fase aguda. Rev.Act.
Clin. Med [revista en la Internet]. [citado 2017 Nov 27]. Disponible en:
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-
37682011001000008&lng=es.
2. Espinosa López Fr, Piazzini Guerrero C, Espinosa Arredondo O. Las infecciones
graves, desafío de siempre:Nuevas definiciones de la sepsis. Artículos de revisión
[revista en la Internet]. [citado 2017 Nov 27]. Disponible en:
http://www.pemex.com/servicios/salud/TuSalud/BoletinSalud/Documents/Revista3/s
epsis.pdf.
3. Amezcua-Guerra Luis M, Springall del Villar Rashidi, Bojalil Parra Rafael. Proteína C
reactiva: aspectos cardiovasculares de una proteína de fase aguda. Arch. Cardiol.
Méx. [revista en la Internet]. 2007 Mar [citado 2017 Nov 26] ; 77( 1 ): 58-66.
Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-
99402007000100009&lng=es.
4. Luciano-González A, Suárez-Cuenca JA, Melchor-López A, Santiago Córdova
JL. Efecto del proceso inflamatorio asociado con disfunción endotelial en la
severidad de la neumonía adquirida en la comunidad. Med Int Méx. [revistaenla
Internet]. 2016 septiembre[citado 2017 Nov 26];32(5):527-541. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim165e.pdf.
5. Aguirre, GA,Falla,A,Sánchez,W.Correlaciónde losmarcadoresinflamatorios(proteina
C reactiva, neutrofilia y leucocitosis) en las diferentes fases de la apendicitis aguda.
Revista Colombiana de Cirugía [Internet]. 2014;29(2):110-115. Recuperado de:
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=355534003005.
6. MonteroGonzálezTeresita,HurtadodeMendozaAmatJosé,CabreraRosellPablo.Daño
múltiple de órganos: Morfología de la respuesta inflamatoria sistémica. Rev Cub Med
Mil [Internet].2001 Dic [citado 2017 Nov 26] ; 30( Suppl 5 ): 77-88. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-
65572001000500013&lng=es.
7. Mario Adán Moreno-Eutimio. Inflamación y sepsis. Rev Hosp Jua Mex. [revista en la
Internet]. 2016[citado 2017 Nov 26]; 83(3): 86-91 Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2016/ju163e.pdf.
8. Nutrición personalizada. Proteínas de fase aguda en pacientes
críticamente enfermos. [revista en la Internet]. 2010 may [citado 2017 Nov 27].
Disponible en:

6. 6
https://nutricionpersonalizada.wordpress.com/2010/05/04/proteinas_fase_aguda
_pacientes_enfermos/.
9. Amparo López Gómez. Papel de la ventilación mecánica durante la circulación
extracorporea sobre los mediadores de la respuesta inflamatoria. Universitat de
València, España.[revista en la Internet]. 2016[citado 2017 Nov 27]. Disponible
en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/dctes?codigo=75244.
10. Baudo, Judith Ethel | Tosti, Sonia | Mazzeo, Dominga María | Cecho, Analía |
Allegretti, Patricia Ercilia. IL-1 y TNF α como biomarcadores salivares de
enfermedad periodontal. Revista de la Facultad de Odontología. [revista en la
Internet]. 2015[citado 2017 Nov 27]. Disponible en:
http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/63302.
11. Sedici. IL-1 y TNF α como biomarcadores salivares de enfermedad periodontal.
Revista de la Facultad de Odontología. [revista en la Internet].
2015[citado 2017 Nov 27]. Disponible en: http://hdl.handle.net/10915/63302.
12. Dra. Ivonne Margarita Iglesias-González. Reactantes de fase aguda en
reumatología. Revista Cubana de Reumatología. [revista en la Internet].
2014[citado 2017 Nov 27]. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/rcur/v16n1/rcur11114.pdf.
13. Creative Commons Atribución-NoComercial-CompartirDerivadasIgual. Proteínas
de Fase Aguda. [revista en la Internet]. 2015[ citado 2017 Nov 27]. Disponible
en: http://resumendeinmunologia.blogspot.com/2011/07/proteinas-de-fase-
aguda.html.
14. Iáñez Pareja E.; Curso de Inmunología General - Introducción al Sistema
Inmune. [revista en la Internet]. 2011 [ citado 2017 Nov 27]. Disponible en:
Disponible en URL: http://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_01.htm.
15. Luis Alonso González Naranjo, José Fernando Molina Restrepo. Evaluación de la
inflamación en el laboratorio. [revista en la Internet]. 2010 [
citado 2017 Nov 27]. Disponible en: http://www.elsevier.es, day 28/11/2017.
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