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FAGOCITOSIS Y
ELIMINACIÓN
DEL AGENTE
CAUSAL
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA
FAGOCITOSIS Y ELIMINACIÓN DEL
AGENTE CAUSAL
 El reconocimiento de microbios o células muertas que
activa respuestas en leucocitos se denomina activación
leucocítica.
 La activación produce el aumento de Ca2+ citosólico y la
activación de enzimas (cinasa C y fosfolipasa A2).
 La fagocitosis y la muerte intracelular servirán para la
eliminación de microbios u otros agentes; y otros
procesos participarán en funciones defensivas de la
inflamación y las lesiones posteriores.
FAGOCITOSIS
 A través de 3 pasos: 1)
reconocimiento y
fijación; 2)
atrapamiento y 3)
destrucción y
degradación.
1) RECONOCIMIENTO Y FIJACIÓN:
RECEPTORES FAGOCÍTICOS
 El receptor de manosa de los macrófagos es una lectina que se une a los residuos de
manosa y fucosa presentes SOLO en las paredes celulares microbianas.
 Los receptores barredores participan en la endocitosis de partículas de LDL que ya
no interactúan con sus receptores convencionales y además, se unen a una gran variedad
de microorganismos.
 Las integrinas de los macrófagos (Mac-1) pueden unirse a microbios para fagocitarlos.
 Los receptores de opsoninas (marcadores de antígenos) mejoran sensiblemente la
fagocitosis, por ejemplo: Los anticuerpos IgG, el C3b del complemento y las lectinas de
unión a manosa.
2) ATRAPAMIENTO
 Después de que una partícula se ha
unido a los receptores fagocíticos,
los seudópodos la envuelven y
forman fagosomas.
 El fagosoma se une a un granulo
lisosómico donde se descarga su
contenido en el nuevo
fagolisosoma.
 La fagocitosis integra numerosas
señales activadas por receptores
que inducen remodelación de la
membrana y cambios
citoesqueléticos.
3) DESTRUCCIÓN INTRACELULAR DE
MICROBIOS Y RESIDUOS
 La muerte de los microbios es causada por especies reactivas del oxigeno (ERO) y las reactivas del
nitrógeno derivadas del óxido nítrico (NO).
 Las ERO: En los neutrófilos, tras una activación los componentes citosólicos de la fagocito oxidasa
(complejo enzimático) se unen a la membrana fagosómica y forman la fagocito oxidasa funcional. Las
ERO son producidas por lisosomas y fagolisosomas donde actúan contra las partículas ingeridas sin
dañar a la célula anfitrión.
 El O2- reducido por la fagocito oxidasa  H2O2 (no eficaz).
La mieloperoxidasa (MPO) de gránulos azurófilos de
neutrófilos + Cl-  OCl-
2 potente antimicrobiano. El
sistema H202-MPO-haluro es el bactericida mas eficaz de
los neutrófilos.
 H202  -OH: potente agente destructor. Estos radicales
libres del oxigeno al ser liberados al espacio extracelular
destruyen células microbianas y las anfitriones de no ser
por mecanismos antioxidantes (el superóxido dismutasa, la
catalasa, el glutation peroxidasa).
 El NO: Un gas producido por la arginina por acción de tres tipos de óxido nítrico sintasa
(NOS): eNOS (mantiene tono vascular), nNOS (neurotransmisor) e iNOS (implicada en
muerte microbiana).
 iNOS inducida cuando los macrófagos y neutrófilos son activados por citocinas o por
productos microbianos.
3) DESTRUCCIÓN INTRACELULAR DE
MICROBIOS Y RESIDUOS
 En macrófagos el NO + O2-  ONOO-. Estos
radicales libres derivados del nitrógeno atacan y
dañan lípidos, proteínas y ácidos nucleicos
microbianos y del anfitrión.
 Las especies reactivas del oxigeno y del nitrógeno
ejercen efectos solapados.
 El NO relaja musculo liso vascular y favorece
vasodilatación.
 Enzimas lisosómicas y otras proteínas de los lisosomas: Los neutrófilos y los
monocitos tienen gránulos lisosómicas que participan en la muerte microbiana y lesión
tisular.
 Los neutrófilos tienen 2 tipos de gránulos: los específicos y los azurófilos. Las enzimas
contenidas para diferentes funciones: degradación de bacterias y residuos en los
3) DESTRUCCIÓN INTRACELULAR DE
MICROBIOS Y RESIDUOS
 fagolisosomas; degradación de componentes extracelulares
(destrucción tisular y procesos inflamatorios) y de factores de
virulencia y descomposición de C3 y C5 del complemento
(anafilotoxinas).
 Los macrófagos contienen enzimas similares.
 Los efectos destructivos de las enzimas lisosómicas son
controladas por un sistema de antiproteasas en el suero y
líquidos tisulares (α1-antitripsina).
 Otros contenidos de los gránulos microbicidas son: las
defensinas, las catelicidinas y las lisozimas.
TRAMPAS EXTRACELULARES
DE NEUTRÓFILOS (TEN)
 Son redes fibrilares (de cromatina nuclear)
extracelulares que aportan una elevada
concentración de sustancias
antimicrobianas en sitios de infección y
evitan la diseminación de
microorganismos atrapándolos en las
fibrillas.
 Producidos por neutrófilos en respuesta a
patógenos infecciosos y mediadores
inflamatorios.
 En su formación el núcleo se pierde
(muerte celular) y depende de la
activación plaquetaria (sepsis) y pueden
ser fuente de antígenos nucleares (lupus).
LESIÓN TISULAR MEDIADA
POR LEUCOCITOS
 Los leucocitos son causantes destacados
de lesión celular y tejidos normales
cuando:
o Hay una reacción de defensa normal
contra infecciones: tejidos adyacentes
con daño colateral (tuberculosis).
o Hay una respuesta inflamatoria se
dirige inadecuadamente hacia tejidos
(enfermedades autoinmunitarias).
o El individuo reacciona excesivamente
contra sustancias ambientales
habitualmente inofensivas (alergias).
 El mecanismo de daño de los leucocitos es
igual que el de defensa antimicrobiana:
los mecanismos efectores no reconocen
entre agresor y anfitrión cuando se liberan
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Fagocitosis y eliminación del agente causal

  • 1. FAGOCITOSIS Y ELIMINACIÓN DEL AGENTE CAUSAL UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
  • 2. FAGOCITOSIS Y ELIMINACIÓN DEL AGENTE CAUSAL  El reconocimiento de microbios o células muertas que activa respuestas en leucocitos se denomina activación leucocítica.  La activación produce el aumento de Ca2+ citosólico y la activación de enzimas (cinasa C y fosfolipasa A2).  La fagocitosis y la muerte intracelular servirán para la eliminación de microbios u otros agentes; y otros procesos participarán en funciones defensivas de la inflamación y las lesiones posteriores.
  • 3. FAGOCITOSIS  A través de 3 pasos: 1) reconocimiento y fijación; 2) atrapamiento y 3) destrucción y degradación.
  • 4. 1) RECONOCIMIENTO Y FIJACIÓN: RECEPTORES FAGOCÍTICOS  El receptor de manosa de los macrófagos es una lectina que se une a los residuos de manosa y fucosa presentes SOLO en las paredes celulares microbianas.  Los receptores barredores participan en la endocitosis de partículas de LDL que ya no interactúan con sus receptores convencionales y además, se unen a una gran variedad de microorganismos.  Las integrinas de los macrófagos (Mac-1) pueden unirse a microbios para fagocitarlos.  Los receptores de opsoninas (marcadores de antígenos) mejoran sensiblemente la fagocitosis, por ejemplo: Los anticuerpos IgG, el C3b del complemento y las lectinas de unión a manosa.
  • 5. 2) ATRAPAMIENTO  Después de que una partícula se ha unido a los receptores fagocíticos, los seudópodos la envuelven y forman fagosomas.  El fagosoma se une a un granulo lisosómico donde se descarga su contenido en el nuevo fagolisosoma.  La fagocitosis integra numerosas señales activadas por receptores que inducen remodelación de la membrana y cambios citoesqueléticos.
  • 6. 3) DESTRUCCIÓN INTRACELULAR DE MICROBIOS Y RESIDUOS  La muerte de los microbios es causada por especies reactivas del oxigeno (ERO) y las reactivas del nitrógeno derivadas del óxido nítrico (NO).  Las ERO: En los neutrófilos, tras una activación los componentes citosólicos de la fagocito oxidasa (complejo enzimático) se unen a la membrana fagosómica y forman la fagocito oxidasa funcional. Las ERO son producidas por lisosomas y fagolisosomas donde actúan contra las partículas ingeridas sin dañar a la célula anfitrión.  El O2- reducido por la fagocito oxidasa  H2O2 (no eficaz). La mieloperoxidasa (MPO) de gránulos azurófilos de neutrófilos + Cl-  OCl- 2 potente antimicrobiano. El sistema H202-MPO-haluro es el bactericida mas eficaz de los neutrófilos.  H202  -OH: potente agente destructor. Estos radicales libres del oxigeno al ser liberados al espacio extracelular destruyen células microbianas y las anfitriones de no ser por mecanismos antioxidantes (el superóxido dismutasa, la catalasa, el glutation peroxidasa).
  • 7.  El NO: Un gas producido por la arginina por acción de tres tipos de óxido nítrico sintasa (NOS): eNOS (mantiene tono vascular), nNOS (neurotransmisor) e iNOS (implicada en muerte microbiana).  iNOS inducida cuando los macrófagos y neutrófilos son activados por citocinas o por productos microbianos. 3) DESTRUCCIÓN INTRACELULAR DE MICROBIOS Y RESIDUOS  En macrófagos el NO + O2-  ONOO-. Estos radicales libres derivados del nitrógeno atacan y dañan lípidos, proteínas y ácidos nucleicos microbianos y del anfitrión.  Las especies reactivas del oxigeno y del nitrógeno ejercen efectos solapados.  El NO relaja musculo liso vascular y favorece vasodilatación.
  • 8.  Enzimas lisosómicas y otras proteínas de los lisosomas: Los neutrófilos y los monocitos tienen gránulos lisosómicas que participan en la muerte microbiana y lesión tisular.  Los neutrófilos tienen 2 tipos de gránulos: los específicos y los azurófilos. Las enzimas contenidas para diferentes funciones: degradación de bacterias y residuos en los 3) DESTRUCCIÓN INTRACELULAR DE MICROBIOS Y RESIDUOS  fagolisosomas; degradación de componentes extracelulares (destrucción tisular y procesos inflamatorios) y de factores de virulencia y descomposición de C3 y C5 del complemento (anafilotoxinas).  Los macrófagos contienen enzimas similares.  Los efectos destructivos de las enzimas lisosómicas son controladas por un sistema de antiproteasas en el suero y líquidos tisulares (α1-antitripsina).  Otros contenidos de los gránulos microbicidas son: las defensinas, las catelicidinas y las lisozimas.
  • 9. TRAMPAS EXTRACELULARES DE NEUTRÓFILOS (TEN)  Son redes fibrilares (de cromatina nuclear) extracelulares que aportan una elevada concentración de sustancias antimicrobianas en sitios de infección y evitan la diseminación de microorganismos atrapándolos en las fibrillas.  Producidos por neutrófilos en respuesta a patógenos infecciosos y mediadores inflamatorios.  En su formación el núcleo se pierde (muerte celular) y depende de la activación plaquetaria (sepsis) y pueden ser fuente de antígenos nucleares (lupus). LESIÓN TISULAR MEDIADA POR LEUCOCITOS  Los leucocitos son causantes destacados de lesión celular y tejidos normales cuando: o Hay una reacción de defensa normal contra infecciones: tejidos adyacentes con daño colateral (tuberculosis). o Hay una respuesta inflamatoria se dirige inadecuadamente hacia tejidos (enfermedades autoinmunitarias). o El individuo reacciona excesivamente contra sustancias ambientales habitualmente inofensivas (alergias).  El mecanismo de daño de los leucocitos es igual que el de defensa antimicrobiana: los mecanismos efectores no reconocen entre agresor y anfitrión cuando se liberan microbicidas del fagolisosoma.