Patógenos y sitios de multiplicación Sitio de infección Ejemplos de patógenos
Respuesta Inflamatoria 1 2
COMPLEMENTO INFLAMACION OPSONIZACION CITOTOXICIDAD POTENCIACION DE LA RESPUESTA B C3b C5-C9 C3bi y productos degradación C3a C5a
VÍAS DE ACTIVACIÓN VÍA CLASICA VÍA ALTERNATIVA VÍA DE LAS LECTINAS
Respuesta Inflamatoria 1 2
Migración dirigida por  moléculas de adhesión qimioatractantes
FAMILIAS DE MOLECULAS DE ADHESION SELECTINAS SIALOMUCINAS INTEGRINAS MOLECULAS PERTENECIENTES A LA SUPERFLIA DE Ig  CADHERINAS
QUIMIOATRACTANTES C3a y C5a LB4 Péptidos formilados bacterianos IL-8 (quimoquinas )
 
 
 
MACRÓFAGO ACTIVADO Capacidad de producir IRO. Capacidad fagocítica. Metabolismo fosfolipídico Expresión de adhesinas. Expresión de moléculas coestimulatorias. Expresión de MHC clase II. IL-2, TNF-alfa e IL-6. GM-CSF, G-CSF, IL-3. Quimoquinas. IL-12, IL-18 e Interferón-gama
 
Circuito de activación de células NK durante procesos infecciosos bacterianos y virales: IFN-  , IFN-   e IFN-  Macrófago Células NK Bacterias Productos   bacterianos IFN-  , IFN-  IFN-  IL-18 IL-15 IL-12 Célula infectada Con virus LPS
 
Diferencias entre inmunidad innata y adaptativa Inmunidad Innata   Inmunidad Adaptativa Inmediata    Lenta No es clonal   Es clonal Reconoce motivos conservados   Antígeno-específica No genera memoria   Genera memoria INTERACCION  
 
CELULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO PROFESIONALES Células dendríticas Macrófagos Linfocitos B
Linfocito T nativo T efectora HEV de nódulo Endotelio periférico activado CCR7 SLC Quemoquina inflamatoria CRX CD34 L-selectina LFA-1 ICAM-1 VLA-4 VCAM-1
células T CD8 células T CD4 células T citotóxicas células Th1 células Th2 LTc célula infectada por virus muerte activación activación bacteria intracelular macrófago célula B Ag específica toxina bacteria Th1 Th2 LTc Th1 Th2 célula apoptótica fragmentos bacteria intracelular muerta célula plasmática Ac anti-toxina bacteriana
2 1 LT CD8 virgen  Célula dendrítica infectada Antígenos virales o bacterianos CD28 CD80/86 Célula dendrítica infectada IL2 ACTIVACIÓN Y DIVISIÓN CELULAR LT CD8 memoria LT CD8 citotóxicos Célula infectada 1 Apoptosis de célula infectada Síntesis de perforinas y granzimas.  Secreción de contenido granular LT CD8 citotóxico LT CD8 citotóxico 2 a 10 días < de 30 min
 
 
 
TRANSMISIÒN DEL HIV A TRAVÈS DE LA MUCOSA  DEL TRACTO GENITAL FEMENINO
 
 

Respuesta Inflamatoria

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    Migración dirigida por moléculas de adhesión qimioatractantes
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    QUIMIOATRACTANTES C3a yC5a LB4 Péptidos formilados bacterianos IL-8 (quimoquinas )
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    MACRÓFAGO ACTIVADO Capacidadde producir IRO. Capacidad fagocítica. Metabolismo fosfolipídico Expresión de adhesinas. Expresión de moléculas coestimulatorias. Expresión de MHC clase II. IL-2, TNF-alfa e IL-6. GM-CSF, G-CSF, IL-3. Quimoquinas. IL-12, IL-18 e Interferón-gama
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    Circuito de activaciónde células NK durante procesos infecciosos bacterianos y virales: IFN-  , IFN-  e IFN-  Macrófago Células NK Bacterias Productos bacterianos IFN-  , IFN-  IFN-  IL-18 IL-15 IL-12 Célula infectada Con virus LPS
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    Diferencias entre inmunidadinnata y adaptativa Inmunidad Innata   Inmunidad Adaptativa Inmediata   Lenta No es clonal   Es clonal Reconoce motivos conservados   Antígeno-específica No genera memoria   Genera memoria INTERACCION  
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    CELULAS PRESENTADORAS DEANTÍGENO PROFESIONALES Células dendríticas Macrófagos Linfocitos B
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    Linfocito T nativoT efectora HEV de nódulo Endotelio periférico activado CCR7 SLC Quemoquina inflamatoria CRX CD34 L-selectina LFA-1 ICAM-1 VLA-4 VCAM-1
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    células T CD8células T CD4 células T citotóxicas células Th1 células Th2 LTc célula infectada por virus muerte activación activación bacteria intracelular macrófago célula B Ag específica toxina bacteria Th1 Th2 LTc Th1 Th2 célula apoptótica fragmentos bacteria intracelular muerta célula plasmática Ac anti-toxina bacteriana
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    2 1 LTCD8 virgen Célula dendrítica infectada Antígenos virales o bacterianos CD28 CD80/86 Célula dendrítica infectada IL2 ACTIVACIÓN Y DIVISIÓN CELULAR LT CD8 memoria LT CD8 citotóxicos Célula infectada 1 Apoptosis de célula infectada Síntesis de perforinas y granzimas. Secreción de contenido granular LT CD8 citotóxico LT CD8 citotóxico 2 a 10 días < de 30 min
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    TRANSMISIÒN DEL HIVA TRAVÈS DE LA MUCOSA DEL TRACTO GENITAL FEMENINO
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