1. 1
Esquizofrenia
C. Arango
M. T. Bascarán
M. Bousoño
G. Flórez
M. P. G.-Portilla
P. A. Sáiz
J. Bobes
2. 2
Índice
1. Concepto...
.......................................................... 3
2. Epidemiología
.................................................... 10
3. Factores etiológicos y/o de riesgo
........................ 15
4. Criterios diagnósticos
.......................................... 43
5. Formas prodrómicas y de inicio
........................... 53
3. 3
1. Concepto
Desarrollo del concepto de esquizofrenia .............. 4-
7
Modelos conceptuales de esquizofrenia ...................
8
Clasificación de las esquizofrenias según criterios
..... 9
4. 4
Desarrollo del concepto
de esquizofrenia
Siglo XIX : psicosis única
1852 Morel: démence précoce
1871 Hecker: hebefrenia
1874 Kahlbaum: catatonía
1899 Kraepelin
— Demencia precoz: hebefrenia, catatonía,
paranoide
— Paranoia
— Psicosis maníaco-depresiva
Continúa
5. 5
Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1911 E. Bleuler
— Esquizofrenias
— Síntomas primarios y secundarios
— Síntomas fundamentales y accesorios
— Esquizofrenia simple
K. Jaspers
— Fenomenología. Jerarquía de los síntomas
— Proceso/desarrollo
1937 Langfeldt
— Psicosis esquizofreniforme
— Esquizofrenia verdadera
Continúa
6. 6
Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1943 Jung: esquizofrenia como regresión del yo
1950 K. Schneider: síntomas de primer rango
C. Schneider: visión dimensional
de la enfermedad
1972 Feighner: criterios diagnósticos
1978 Spitzer y cols.: RDC (criterios diagnósticos
de investigación)
Continúa
7. 7
Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1980 Crow: esquizofrenias tipos I y II
Huber
— Síntomas básicos
— Frankfurt Complaint Questionnaire
1982 Kay y Andreasen: SANS y SAPS
8. 8
Modelos conceptuales
de esquizofrenia
Neurodegenerativo o kraepeliniano
— J. Lieberman
Neurodesarrollo
— D. Weinberger
Cognitivo/social
— Tarrier, J. van Os
Integradores
— R. Murray
— Llopis
9. 9
Clasificación de las
esquizofrenias según criterios
Clínicos (Pinel)
Evolutivos (Keller)
Etiopatogénicos (Kraepelin)
Matemáticos (Cluster)
Categoriales-dimensionales
Organización neurológica (Jackson)
Respuesta al tratamiento
Criteriológicos (Kay, Andreasen...)
10. 10
2. Epidemiología
Epidemiología de la esquizofrenia ..................... 11-
13
Epidemiología comparada .....................................
14
11. 11
Epidemiología
de la esquizofrenia
Las tasas de incidencia de las esquizofrenias
aparecen estables, a lo largo del tiempo, en
diferentes culturas y países
La incidencia anual se considera en torno a 1/10.000,
con un rango de oscilación entre el 0,3 y el 3,7%
En mujeres se presenta con un retraso medio de 3-4
años, probablemente a causa del efecto protector de
los estrógenos
Häfner y cols., 1997 Continúa
12. 12
Epidemiología
de la esquizofrenia (cont.)
Dos terceras partes de las psicosis esquizofrénicas
evolucionan hacia la cronicidad
El número total de personas con esquizofrenia
aumenta con la edad de las muestras estudiadas
El número de nuevas esquizofrenias varía con la
edad de la muestra
Lieberman Continúa
13. 13
Epidemiología
de la esquizofrenia (cont.)
Incidencia acumulada de esquizofrenia
en una cohorte de 100.000 personas
1.000
N.º de esquizofrenias
800
600
400
200
0
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 > 60
Edad de la cohorte
Lieberman
14. 14
Epidemiología comparada
Trastornos mentales N.º de
y neurológicos casos
(millones)
Trastorno depresivo mayor 340
Problemas de alcohol 288
Retraso mental 60
Esquizofrenia 45
Epilepsia 40
Demencias 29
OMS. Abril, 1999
15. 15
3. Factores etiológicos
y/o de riesgo
Etiopatogenia: neurodesarrollo frente
a neurodegeneración ...................................... 16-19
Factores de riesgo neurobiológicos y genéticos . 20-
42
16. 16
Neurodesarrollo
El cerebro sufre una alteración en su desarrollo
normal, principalmente en el segundo trimestre
intraútero, que da lugar a síntomas que se
manifiestan sólo cuando tienen que utilizarse las
áreas disfuncionantes (adolescencia).
(Weinberger, 1987; Murray, 1997)
Continúa
17. 17
Neurodesarrollo (cont.)
Indicios a favor de la hipótesis del neurodesarrollo:
— Falta de gliosis (señal de procesos atróficos en el
cerebro)
— Falta de migración neuronal normal intraútero en
pacientes con esquizofrenia
— Cambios dermatoglíficos y anomalías físicas que
suceden intraútero en personas que desarrollan
esquizofrenia
— Presencia de alteraciones cognitivas y signos
neurológicos menores en niños y adolescentes
prepsicóticos
Continúa
18. 18
Neurodesarrollo (cont.)
Indicios a favor de la hipótesis del neurodesarrollo:
— Estudios de neuroimagen en los que las
alteraciones cerebrales están presentes en el
primer episodio y son estáticas
— Lesiones cerebrales en el segundo trimestre del
embarazo (hambrunas, infecciones víricas, estrés
emocional grave) aumentan el riesgo de presentar
esquizofrenia en el futuro
19. 19
Neurodegeneración
Trabajos longitudinales recientes muestran que al
menos un subgrupo de pacientes presenta una
disminución del volumen cerebral mayor de lo
esperado en los primeros años de enfermedad
(Gur y cols., 1998; Lieberman y cols., 2001; Mathalon
y cols., 2001; Thompson y cols., 2001)
Factores indirectos como el cortisol secundario al
estrés pueden producir muerte neuronal o
disminución de la neurogénesis en áreas cerebrales
como el hipocampo (Arango y cols., 2001)
20. 20
Factores de riesgo para el
desarrollo de esquizofrenia
Familiar esquizofrénico
Migración
Genéticos
Sociales
Estrés social
Tóxicos
Lesionales
Ciudad
Drogas ¿Infecciosos
Obstétricos
?
Otros
Fecha de nacimiento
0 10 20 30 40 50
R. Murray, 2002
21. 21
Factores genéticos
Tasas de concordancia
Múltiples genes
45 de pequeño efecto,
40 interactuando entre
35
30
ellos y el ambiente
25 Incrementan
20 la vulnerabilidad
15
10
5
0
Monocigotos Dicigotos
Cardno y cols. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 162-168
22. 22
Gen 1
Genotipo Embarazo
Esquizofrenia
A Parto
Gen 2 Nutrición
Virus
Genotipo Esquizoafectivos Alteraciones
Gen 3 B
cognitivas
Ansiedad
social
Gen 4 Psicosis
Genotipo Aislamiento
C cicloide
Ideas
Gen 5 abstractas
Trastorno
Estrés
Genotipo
D bipolar Drogas
Gen 6 Otros
23. 23
Volumen ventricular
Esquizofrenia
Posible
portador
Esquizofrenia Posible Controles Portadores
portador Esquizofreni
a
24. 24
Complicaciones obstétricas
Volumen del hipocampo izquierdo
Controles
Todos los familiares
Esquizofrenia familiar
Sin complicaciones Con complicaciones
La sensibilidad a la hipoxia se transmite familiarmente
y correlaciona con la esquizofrenia
Cannon, 2002
25. 25
Volumen del hipocampo
izquierdo
Esquizofrénicos Familiares Controles
El volumen del
hipocampo izquierdo
correlaciona con la
memoria verbal
La memoria verbal es el
déficit cognitivo más
importante en la
esquizofrenia
El déficit en el volumen
Volumen del hipocampo
correlaciona con la
aparición de
esquizofrenia
26. 26
Riesgo de desarrollo de psicosis
Copenague
Copenhague
Suburbio
Gran ciudad
Pequeña ciudad
Rural
0 1 2 3 4 5
Riesgo Relativo
El riesgo de psicosis es mayor en función del hábitat
Mortenson, 1999
27. 27
Factores de protección
Antecedentes familiares de psicosis afectivas
(Fowler, 1972)
Ausencia de complicaciones obstétricas
(Jones, 1999; Verdoux, 1997)
Buen apoyo social (Done, 1994; Jones, 1994;
van Os, 1997)
Buen nivel de inteligencia (IQ) (Goldman, 1993)
Buena memoria verbal y vigilancia (Green, 1996)
28. 28
Factores de riesgo
Sexo masculino (Castle, 1993)
Comienzo precoz (Andreasen, 1990; Hoff, 1996;
Yang, 1995)
Mal ajuste premórbido (Bromet, 1974; Ciompi 1980)
Abuso de drogas (Turner, 1990)
Nivel socioeconómico bajo (Cooper, 1961;
Myers 1968; Eaton, 1975; Gift, 1985)
29. 29
Factores de riesgo
y mal pronóstico
Riesgo Mal pronóstico
Ajuste premórbido deficiente Nivel socioeconómico bajo
Disfunción cognitiva Consumo de drogas
Sexo masculino Larga duración del período
previo al tratamiento
Complicaciones obstétricas
Comienzo precoz
Tamaño ventricular aumentado
30. 30
¿Es la esquizofrenia una
enfermedad genética?
Epidemiología genética
— Estudios familiares
— Estudios de gemelos
— Estudios de adopción
Genética molecular
— Estudios de ligamiento
— Estudios de asociación
31. 31
Estudios familiares
Frecuencia de distintos trastornos en familiares de
individuos afectados
— Establecer si existen factores hereditarios en
etiología
— Grado de solapamiento entre distintos síndromes
clínicos o aspectos biopsicosociales asociados
— Estudiar la interacción de factores familiares y
factores sociales y ambientales
32. 32
Estudios familiares
y gemelares en esquizofrenia
Gemelos monocigóticos
Gemelos dicigóticos
Hijos
Parentesco con el paciente
Hermanos
esquizofrénico
Padres
Genes compartidos:
Hermanastros
0% población general
Nietos
12,5% familiar de tercer grado
Sobrinos
25% familiar de segundo
Tíos grado
Primos 50% familiar de primer grado
Población general
100% gemelo monocigótico
0 10 20 30 40 50 60
Riesgo de desarrollar esquizofrenia
Gottesman, 1991
33. 33
Estudios en gemelos
Comparar la incidencia de un trastorno en gemelos
idénticos respecto a la incidencia en gemelos no
idénticos
— Hermanos criados juntos desde el nacimiento
— Monocigotos criados aparte
— Hijos de monocigotos discordantes
34. 34
Estudios en gemelos
Tasa de concordancia
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Japón Dinamarca Finlandia Alemania Gran Bretaña
Dicigotos Monocigotos
35. 35
Estudios de adopción
Distinguir entre factores etiológicos genéticos y no
genéticos
— Comparar el riesgo de padecer enfermedad en
familiares biológicos y adoptivos
36. 36
Estudios de adopción
y esquizofrenia
Porcentaje de hijos con esquizofrenia
35
30
25
20
15
10
5
0
Heston Rosenthal Kety Tienari
Padres + Controles
37. 37
Heredabilidad de distintos
trastornos mentales
Heredabilida
Trastorno d
(%)
Ansiedad 30
Depresión mayor 30
Suicidio 45
Esquizofrenia 60
Trastorno bipolar 70
38. 38
Enfermedades genéticamente
complejas
Claro componente genético
No presentan un patrón de herencia que se ajuste al
modelo mendeliano
Genes de
susceptibilidad
+ Enfermedad
Factores
ambientales
Continúa
39. 39
Enfermedades genéticamente
complejas (cont.)
No existe correspondencia genotipo-fenotipo
— Mismo genotipo: distintos fenotipos
— Diferentes genotipos: mismo fenotipo
Edad de inicio variable
Posibilidad de cambio diagnóstico
Validez de categorías diagnósticas
40. 40
Modelos de umbral
de susceptibilidad
Umbral de susceptibilidad Umbral de susceptibilidad
Riesgo en población general Riesgo en familiares
Modelo poligénico multifactorial
42. 42
Estudios de asociación:
algunos genes candidatos
Hipótesis dopaminérgica Receptores dopaminérgicos (D1-D5)
MAOA, MAOB
COMT
Transportador dopaminérgico
Tir H
Hipótesis 5-HT Receptores 5-HT (5-HT2A, 5-HT1A, 5-HT1D, etc.)
Transportador 5-HT
Otros neurotransmisores Receptores glutamato (NMDA y no NMDA)
Transportador glutamato/aspartato
Receptores GABA-A
Neurodesarrollo Neurotrofina-3
Factor ciliar neurotrófico
Neurodegeneración Apolipoproteína E
Proteína precursora del amiloide
Toxicidad N-acetiltransferasa 2
Enzima desbrioquina-4-hidroxilasa
Otras teorías Complejo interleucina 1
Enzima de conversión de la angiotensina (ECA), etc.
44. 44
Esquizofrenia – CIE-10
Criterios básicos
Síntomas característicos durante un mes
Si está presente un trastorno afectivo, debe ir
precedido por un mes de síntomas característicos
No atribuible a enfermedad orgánica cerebral ni
abuso de sustancias
OMS
45. 45
Síntomas característicos
Al menos uno de los siguientes:
— Eco, bloqueo o difusión del pensamiento
— Delirios de control, influencia o pasividad;
percepción delirante
— Voces comentando o discutiendo, voces que
proceden de algún lugar del cuerpo
— Delirios persistentes que sean culturalmente
inapropiados y completamente imposibles, como
los de identidad religiosa o política, o los poderes
sobrenaturales
OMS Continúa
46. 46
Síntomas característicos (cont.)
O, al menos, dos de los siguientes:
— Alucinaciones persistentes de cualquier
modalidad cuando se acompañan de delirios
— Neologismos, bloqueos o interrupciones del
desarrollo del pensamiento, que dan lugar a
incoherencia o a lenguaje divagatorio
— Conducta catatónica
— Síntomas «negativos» como apatía importante,
empobrecimiento del lenguaje y aplanamiento o
incongruencia de las respuestas emocionales
OMS
47. 47
Esquizofrenia – DSM-IV
Criterios básicos
Síntomas característicos durante un mes
Disfunción social u ocupacional
Duración total superior a 6 meses
No atribuible a trastornos del humor
No atribuible a uso de sustancias o enfermedad
médica general
APA
48. 48
Criterio A: síntomas característicos
Al menos dos de los siguientes, presente cada uno
de ellos durante un intervalo de tiempo significativo
en un período de un mes (o menos si se trató con
éxito)
1. Ideas delirantes
2. Alucinaciones
3. Lenguaje desorganizado (descarrilamiento
frecuente o incoherencia)
4. Conducta catatónica o desorganizada
5. Síntomas negativos (aplanamiento afectivo, alogia
o abulia)
APA
49. 49
Criterio B: disfunción
social u ocupacional
Una o más áreas de funcionamiento notablemente
por debajo del nivel previo
— Trabajo
— Relaciones interpersonales o
— Cuidado personal
Comienzo en la infancia o adolescencia: si no se
alcanza el nivel de desarrollo que cabría esperar
— Interpersonal
— Académico u
— Ocupacional
APA
50. 50
Criterio C: duración global
Signos continuos del trastorno al menos durante 6
meses
Este período de 6 meses debe incluir al menos un
mes con síntomas que cumplan criterios A (síntomas
de fase activa) y puede incluir períodos de síntomas
prodrómicos o residuales
Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los
signos del trastorno pueden manifestarse como
síntomas negativos sólo, o dos o más síntomas de los
enumerados en el criterio A si se presentan de forma
atenuada (creencias extrañas o experiencias
perceptivas insólitas)
APA
51. 51
Criterio D: exclusión de trastornos
afectivos o esquizoafectivos
Se descartan los trastornos esquizoafectivos y los
afectivos con rasgos psicóticos porque:
1. No ha habido episodios depresivos mayores o
maníacos simultáneamente a los síntomas de
fase activa, o
2. Si los episodios afectivos han ocurrido durante los
síntomas de fase activa, su duración total ha sido
breve en relación con la duración de los períodos
activo y residual
APA
52. 52
Criterio E: exclusión de consumo de
sustancias y enfermedad médica
El trastorno no se debe a los efectos directos de:
— Una sustancia (drogas de abuso, medicación) o
— Una enfermedad médica
APA
53. 53
5. Formas prodrómicas y de
inicio
Formas prodrómicas…..................................... 54-63
El paso a la psicosis........................................ 64-71
Formas de inicio…………………………………………..
72-82
54. 54
Formas prodrómicas: concepto
Pródromo es un término que se emplea para describir
los síntomas y signos tempranos de una enfermedad
que preceden a las manifestaciones características
de ésta cuando se ha desarrollado por completo;
por tanto, siempre es retrospectivo
En el caso de la esquizofrenia, el pródromo implica
todos los cambios que se presentan en el individuo
con respecto a su funcionamiento premórbido y que
se mantienen de forma constante en el tiempo,
aunque con intensidad variable, hasta que surge la
clínica francamente psicótica
55. 55
Formas prodrómicas: duración
Basándose en los distintos trabajos publicados hasta
el momento, la duración media de los pródromos
del primer episodio psicótico es de unos 2 años,
con una mediana de un año (medida más fiable dada
la dispersión de los resultados obtenidos en los
estudios)
Esta duración es muy superior a la de los pródromos
de las recaídas
McGlashan y Johannessen
56. 56
Formas prodrómicas: clínica
Clínica neurótica: ansiedad, irritabilidad,
inestabilidad, cólera e inquietud
Clínica afectiva: depresión, anhedonia, sentimientos
de culpabilidad, falta de confianza, ideas suicidas y
estado de ánimo inestable
Trastornos de la voluntad: apatía, aburrimiento,
pérdida de intereses, fatiga y pérdida de energía
Alteraciones cognitivas: trastornos de la atención
y de la concentración , pérdida de capacidad de
abstracción, bloqueo de pensamiento, excesivas
preocupaciones y conductas de ensimismamiento
Yung y Jackson Continúa
57. 57
Formas prodrómicas: clínica (cont.)
Síntomas físicos: pérdida de peso, pérdida de apetito,
trastornos del sueño y quejas somáticas
Trastornos del comportamiento: deterioro laboral,
aislamiento social, impulsividad, comportamientos
extravagantes o agresivos
Otros síntomas: fenómenos obsesivo-compulsivos,
fenómenos disociativos, aumento de la sensibilidad
interpersonal, alteraciones de la motricidad,
alteraciones del lenguaje, alteraciones perceptivas,
suspicacia, cambios en el afecto y cambio en los
sentimientos con respecto a uno mismo, a los otros y
al mundo
(En negrita, los más frecuentes)
Yung y Jackson Continúa
58. 58
Formas prodrómicas: clínica (cont.)
McGorry demostró en población juvenil la elevada
inespecificidad de la sintomatología prodrómica
— 51% presentaba fenómenos de ideación mágica
— 45,6% percepciones inusuales
— 41,1% alteraciones intensas del funcionamiento social
— 39,7% anergia
— 25,2% comportamientos inadecuados
— 21,7% afecto inapropiado y alteraciones del pensamiento
— 18,4% aislamiento social
— 8,1% deterioro importante de la higiene personal
Lo fundamental es, por tanto, la constelación de
síntomas que presenta cada paciente y su evolución
McGorry y cols.
59. 59
Formas prodrómicas: secuencias de
evolución de síntomas. Secuencia uno
Síntomas Síntomas Síntomas
inespecíficos psicóticos psicóticos
atenuados
Cambios en el comportamiento
Yung y McGorry
60. 60
Secuencia dos
Síntomas específicos Síntomas
psicóticos
Trastornos Trastornos del
de la atención lenguaje, bloqueos
Síntomas
Cambios Trastornos del reactivos
perceptivos movimiento
Trastornos del comportamiento
Yung y McGorry
61. 61
Secuencia tres
Outpost* Pródromo Psicosis
*Síntomas de tipo prodrómico, de duración breve y resolución espontánea
Yung y McGorry
62. 62
Secuencia cuatro: modelo interactivo
Asintomático
Síntomas Síntomas
inespecíficos psicóticos
atenuados
Síntomas
psicóticos
Trastornos del comportamiento
Yung y McGorry
63. 63
Factores de vulnerabilidad
Alteraciones
Deficit de Susceptibilidad
en la atención y
sustancias y otras a experimentar
en el procesamiento
alteraciones alteraciones cognitivo-
de la información
biológicas a nivel afectivas
medibles de forma
límbico-paralímbico (síntomas básicos)
experimental
Fases
intermedias
Ruptura del
procesamiento normal
Resultado
de la información
Pródromos Clínica
(síntomas
síntomas psicótica
Interacció básicos) esquizofrénica
Alteraciones
n funcionales,
electrofisiológicas,
neurobioquímicas, y
otras correlaciones a
nivel cerebral
Factores psicosociales
Red Habilidades de
sociofamiliar afrontamiento,
Estresores diarios,
crítica o personalidad
sucesos vitales
sobreimplicada premórbida,
críticos
ambiente social
64. 64
El paso a la psicosis
En algún punto de la trayectoria vital del individuo surgen los
síntomas psicóticos. Estos síntomas se van acumulando de
forma más o menos rápida hasta que adquieren suficiente
envergadura para ser definidos como un episodio psicótico
esquizofrénico que cumple criterios diagnósticos DSM o CIE. Es
difícil determinar con exactitud en qué momento se produce este
cambio, ya que se trata de un proceso dinámico, flexible,
cuantitativo y cualitativo.
Continúa
65. 65
El paso a la psicosis (cont.)
Grivois establece que las relaciones diarias entre los
individuos son espontáneas, recíprocas y elementales, y se rigen
por mecanismos sensoriales y motores inconscientes.
En la fase prodrómica, estos mecanismos elementales se
alteran y provocan cambios en las competencias sociales, los
comportamientos y las vivencias subjetivas. Surgen sentimientos
de extrañeza o familiaridad que pueden alternarse produciendo
una gran inestabilidad. En estos momentos, el individuo
experimenta el concernimiento, una percepción que implica una
diferenciación del sujeto frente al resto del grupo social y que trae
consigo incertidumbre, perplejidad, preocupación y desconfianza.
Ante esta experiencia, el individuo está perplejo, inquieto y puede
aislarse o sentir un júbilo increíble.
H. Grivois, L. Grosso Continúa
66. 66
El paso a la psicosis (cont.)
Esta sensación avanza de forma fluctuante hasta abarcar a
toda la sociedad; en ese momento, entra en la psicosis a través
de la centralidad —sentimiento de estar en el centro de la
humanidad y de toda realidad—; junto a ella, y de forma
fluctuante, surgen comportamientos imprevisibles, sensaciones
de fuerza y debilidad, sensaciones de adivinación, de
interpretación y luego alucinaciones auditivas. De los intentos de
explicar esa centralidad surgirán las ideas delirantes.
H. Grivois, L. Grosso Continúa
67. 67
El paso a la psicosis (cont.)
Otros autores, como Klosterkötter, explican el paso a la psicosis
por fases:
Irritación basal: alteraciones cognitivas del manejo de la
información provocan alteraciones perceptivas y de la
comprensión de los mensajes verbales, y dificultades para
establecer distinciones, con las consiguientes dificultades en
la vida diaria. Todo esto se acompaña de trastornos afectivos.
Trastornos aislados del movimiento y de la acción generan
percepciones inquietantes de pérdida de control de las propias
acciones y movimientos
J. Klosterkötter, M. Hellmich, E. Steinmeyer, F. Schultze-Lutter Continúa
68. 68
El paso a la psicosis (cont.)
Fase de externalización: si avanza la inestabilidad
cognitivo-afectiva, surge una atmósfera de cambio en la que
el individuo siente que todo lo sucedido y experimentado
tiene que ver con él. Las experiencias inquietantes son
vividas «como si» no fuesen ejecutadas por el propio
individuo, sino por una fuerza externa; más adelante se viven
como auténticamente ejecutadas por esa fuerza extraña
Fase de concretización: los cambios percibidos en la
externalización son concretados en una estructura delirante.
El individuo descubre o explica el porqué de ese intento de
controlar sus acciones y movimientos
J. Klosterkötter, M. Hellmich, E. Steinmeyer, F. Schultze-Lutter Continúa
69. 69
El paso a la psicosis (cont.)
La aparición de la sintomatología psicótica estaría en relación
con alteraciones en el sistema dopaminérgico mesolímbico, en
concreto con una hiperactividad de este sistema.
El sistema dopaminérgico mesolímbico media la «Atribución
de Preponderancia» (proceso a través del cual los
acontecimientos
y los pensamientos recaban la atención, impulsan la acción e
influyen en el comportamiento centrado en un objetivo dada su
relación con una recompensa o un castigo). Es decir, cada
estímulo produce una liberación determinada de dopamina que
media la adquisición y expresión de las oportunas
preponderancias motivacionales en respuesta a las experiencias
y predisposiciones del individuo.
S. Kapur Continúa
70. 70
El paso a la psicosis (cont.)
Cuando el sistema dopaminérgico mesolímbico se altera, lo
primero que se produce es una asignación aberrante de
preponderancia a objetos externos y a representaciones internas,
surgiendo las alteraciones propias de la fase prodrómica (el
concernimiento de Grivois y la fase de externalización de
Klosterkötter).
Si se mantiene ese estado de hiperactividad dopaminérgica, el
paciente comenzará a buscar explicaciones a las asignaciones
de preponderancia aberrantes que realiza; esto dará lugar a la
aparición de ideas delirantes, ideas que estarán en relación con
las experiencias previas y con las ideas culturales propias de
cada paciente. Estas ideas delirantes crean un esquema
cognitivo que tiende a autoconfirmarse y autoperpetuarse con el
tiempo.
S. Kapur Continúa
71. 71
El paso a la psicosis (cont.)
En cuanto a las alucinaciones, su causa sería una
preponderancia anómala de la representación interna de
percepciones y recuerdos.
S. Kapur
72. 72
Formas de inicio
Formas de aparición de la enfermedad
— Brusca: síndrome delirante-alucinatorio
— Insidiosa
• Obsesiva
• Depresiva
• Evitación social
• Disminución de los rendimientos
• Alteraciones comportamentales
73. 73
Formas de inicio (cont.)
Formas de toma a cargo asistencial
— Expectativa armada
— Intervención psicosocial inmediata
— Intervención psicofarmacológica inmediata
74. Formas de inicio: fase de 74
psicosis sin tratar. Concepto de
DUP
Si la fase prodrómica ya implica una disfunción
sociolaboral considerable, la irrupción de la
sintomatología psicótica implica una ruptura con la
realidad que dificulta en grado sumo las relaciones
sociales, familiares y laborales. Dificultades tan intensas
deberían hacer que los pacientes fuesen rápidamente
identificados como tales y envíados a los servicios de
psiquiatría con la máxima celeridad posible. Sin embargo,
ya autores como Stack Sullivan se quejaban del gran
retraso que se producía entre el inicio de la clínica
psicótica y el inicio del tratamiento adecuado. A este
período se le ha denominado Duration of untreated
psychosis (DUP) o fase de psicosis sin tratar.
H. Stack Sullivan Continúa
75. 75
Formas de inicio: fase de psicosis
sin tratar. Concepto (cont.)
Estimar la DUP es un proceso complejo y a la hora de
comparar los resultados obtenidos por los distintos
trabajos hay que tener en cuenta las siguientes
dificultades indicadas por Norman y Malla:
Inconsistencia en los tipos de síntomas utilizados
para definir el inicio de la psicosis
Arbitrariedad a la hora de considerar cuándo un
síntoma deja de ser prodrómico y pasa a ser psicótico
La naturaleza tan privada, ya comentada, de los
síntomas psicóticos que hace que pacientes y
observadores den fechas diferentes
R. Norman, A. Malla Continúa
76. 76
Formas de inicio: fase de psicosis
sin tratar. Concepto (cont.)
Las dificultades del análisis retrospectivo:
alteraciones cognitivas en los pacientes; capacidad
perceptiva, tolerancia a la excentricidad, negación de
la enfermedad y presencia o no de comportamientos
extraños son factores que influirán en la capacidad
del entorno del paciente para detectar la psicosis
La DUP finaliza cuando se administra el tratamiento
antipsicótico adecuado. Los criterios utilizados por los
distintos estudios para definir «adecuado» son
diferentes. En algunos casos, basta con el inicio de la
medicación; en otros, la pauta tiene que cumplir unos
requisitos: dosis, tiempo de administración, etc.
R. Norman, A. Malla Continúa
77. 77
Formas de inicio: fase de psicosis
sin tratar. Concepto (cont.)
Distintos instrumentos usados para medir la DUP: la
IRAOS de Häfner, el RPMIP de McGorry, el CASH de
Andreasen o la entrevista estructurada de Beiser.
No se han realizado estudios comparativos entre
estos diferentes instrumentos
El uso de diferentes técnicas estadísticas
El uso de diferentes modelos de estudio
R. Norman, A. Malla
78. 78
Formas de inicio: fase de
psicosis sin tratar. Duración
Desde los inicios de la década de 1990 se han
realizado numerosos trabajos para determinar la DUP.
En conjunto, y tal como indica McGlashan, la DUP
tiene una duración media de 2 años, con una mediana
(medida más fiable debido a la dispersión de los
resultados) de un año. Unas cifras que sorprenden por su
larga duración y que se muestran muy estables en
diferentes medios y países.
T. McGlashan
79. 79
Formas de inicio: fase de psicosis
sin tratar. Implicaciones pronósticas
DUI DUP
Autor/año n media media Resultados pronósticos
Loebel, 1992 70 150,8 51,9 La DUP se asocia con la rapidez y el grado
semana semana de remisión de la clínica psicótica. La DUP
s s es independiente de la edad de inicio, el
modo de inicio o la gravedad de la clínica al
inicio del estudio
Larsen, 1996 43 — 114,2 La DUP es un factor pronóstico
semana independiente con respecto a la edad de
s inicio y al ajuste premórbido, y se
correlaciona con el nivel de síntomas
negativos
Haas, 1998 103 — — La DUP es un factor pronóstico
independiente con respecto al ajuste
premórbido y se correlaciona con clínica
negativa más grave al ingreso y al alta, y
clínica positiva más grave al ingreso
DUI: duration of untreated illness. DUP: duration of untreated psychosis.
Continúa
80. 80
Formas de inicio: fase de psicosis sin
tratar. Implicaciones pronósticas (cont.)
Edwards, 227 — 209,5 La DUP es un factor pronóstico
1998 semana independiente del ajuste premórbido y se
s correlaciona con la respuesta de la clínica
positiva al tratamiento
De Haan, 205 — — No se encuentra correlación entre la DUP y
2000 la evolución a largo plazo
Hoff, 2000 32 3,4 11,4 La DUP no se correlaciona ni con
años meses alteraciones volumétricas cerebrales ni con
alteraciones cognitivas en el momento de la
valoración inicial
Drake, 2000 248 — 38 La DUP es el factor pronóstico individual
semana más significativo tras 6-12 meses de
s evolución
Browne, 2000 46 — 22,7 La DUP es un factor pronóstico
meses independiente a la hora de determinar la
calidad de vida
Continúa
81. 81
Formas de inicio: fase de psicosis sin
tratar. Implicaciones pronósticas (cont.)
Barnes, 2000 53 104 26 No se observa correlación entre la DUP/DUI
semana semana y la evolución clínica
s s
Ho, 2000 74 130,5 60,8 No se halló una correlación significativa
semana semana entre la DUP y la evolución (medida a
s s través de la calidad de vida)
Norman, 2001 113 39,4 14,6 No se halló correlación entre la DUP y el
meses meses rendimiento de los pacientes en una batería
cognitiva
Malla, 2001 41 42,4 17 No se halló una correlación significativa
meses meses entre la DUP y la evolución (medida a
través de la calidad de vida)
Continúa
82. 82
Formas de inicio: fase de psicosis sin
tratar. Implicaciones pronósticas (cont.)
Amminger, 42 — 246,3 Se halló correlación entre la DUP y el
2002 días rendimiento de los pacientes en una batería
cognitiva
Malla, 2002 88 124 44,6 La DUP es un factor pronóstico
semana semana independiente del ajuste premórbido y de la
s s DUI en lo referente a la evolución de la
clínica positiva
Ho, 2003 156 — 74,3 No se halló correlación entre la DUP y el
semana rendimiento de los pacientes en una batería
s cognitiva y con las medidas volumétricas
cerebrales
84. 84
Manifestaciones clínicas
en la esquizofrenia
La esquizofrenia es una de las enfermedades que
más discapacidad produce durante la adolescencia y la
edad adulta, lo que se traduce en:
Sufrimiento del paciente y su familia
Pérdida de productividad
Menor calidad de vida
Trastornos orgánicos y mentales concomitantes
Riesgo de suicidio
Riesgo de conductas antisociales-agresividad
Coste sanitario elevado
85. 85
Síntomas centrales
de la esquizofrenia
I. Positivos II. Negativos
Delirios/alucinaciones Embotamiento
Desorganización Apatía
Catatonía Anhedonia
Alteraciones de la conducta
Disfunción sociolaboral,
familiar e interpersonal
Pérdida de autonomía
III. Cognitivos IV. Afectivos
Atención Disforia
Memoria Depresión
Funciones ejecutivas Autolisis
86. 86
Síntomas positivos
Delirios, alteraciones sensoperceptivas y
desorganización conductual
No son los síntomas nucleares en la esquizofrenia
La discapacidad del paciente depende más de otros
tipos de síntomas (negativos, cognitivos, etc.)
Son útiles para detectar las fases agudas o brotes
Suponen mal pronóstico sólo cuando persisten a
pesar de los tratamientos
Su presencia está ligada a hiperfunción
dopaminérgica en el límbico y accumbens
87. 87
Definición de síntomas negativos
Aunque las definiciones son variables, existe un
grupo de síntomas negativos aceptados por la
mayoría:
— Embotamiento afectivo
— Retraimiento emocional
— Apatía
— Alogia
— Desmotivación
— Anhedonia
Tandon y cols., 1995
88. 88
Esquema de síntomas negativos
Premórbidos
Déficit o
primarios
persistentes Deterioro o defecto
Asociados con síntomas
positivos
Secundarios Asociados con síntomas
afectivos
Asociados con síntomas
extrapiramidales
Asociados con privación
ambiental
89. 89
Perfiles de síndromes negativos
Año Autor Manifestaciones clínicas
1980 Crow Aplanamiento afectivo
Pobreza del lenguaje
1988 Carpenter Concepto de síndrome deficitario:
— Restricción afectiva
— Conducta social deficiente
— Estrechamiento del pensamiento
— Respuesta emocional deficiente
— Pérdida de la finalidad o propósitos
1993 Kibel 18 síntomas en 5 categorías
Pérdida de espontaneidad (PANSS): define la esencia
91. 91
Disfunción cognitiva
en la esquizofrenia
Kraepelin definió la esquizofrenia como una demencia
Posteriormente, el déficit neurocognitivo se ha
considerado un componente central de la enfermedad
y afecta sobre todo a:
— Lenguaje
— Funciones ejecutivas
— Memoria de trabajo
— Atención
Los cambios inducidos por los fármacos y por la
institucionalización sólo pueden explicar una parte del
déficit
Continúa
92. 92
Disfunción cognitiva
en la esquizofrenia (cont.)
El funcionamiento cognitivo determina la adaptación
social independientemente de la gravedad de los
síntomas negativos (McGurk, 2000)
La conciencia de enfermedad y de la necesidad de
tratamiento se asocia con mejores rendimientos
cognitivos (Marks, 2000)
Las experiencias subjetivas de las que a menudo se
quejan los esquizofrénicos son verdaderos trastornos
cognitivos (Cuesta y Peralta, 1996)
Continúa
93. 93
Disfunción cognitiva
en la esquizofrenia (cont.)
La disfunción cognitiva predice el mantenimiento de la
situación laboral del esquizofrénico (Meltzer, 1999)
Los antipsicóticos atípicos combinados con las
intervenciones psicosociales mejoran la funcionalidad
laboral (McGurk, 1999)
94. 94
Síntomas afectivos
y esquizofrenia
Prevalencia del 30 al 60% de síntomas depresivos
(mediana, 25%)
Asociado a importante sufrimiento de pacientes y
familiares
Predice una evolución desfavorable y la aparición de
recaídas
Disminuye la actividad y la calidad de vida
Tasa de suicidios del 10%
95. 95
Depresión y calidad de vida
del esquizofrénico
La autoestima y el estado de ánimo condicionan la
satisfacción general respecto a la vida (Kemmler,
1997)
La depresión disminuye la percepción subjetiva de
calidad de vida (Carpiniello, 1997)
La disforia inducida por neurolépticos repercute
negativamente en la calidad de vida (Browne, 1998)
96. 96
Necesidades en la esquizofrenia
Hospitalización: tratamiento agudo (15-20% de su vida)
Cuidados ambulatorios : prevención de las recaídas y rehabilitación
80-85% del tiempo fuera del hospital
Maurer y Biehl, 1988
98. 98
Evaluación psicométrica
Psicopatología
— Pródromos…………………………………………..
99-119
— Formas establecidas…………………………….
120-129
Evaluación neuropsicológica ........................ 130-138
Evaluación del tratamiento
— Tolerabilidad......................................... 139-149
— Actitud hacia la medicación.................... 150-151
Evaluación del impacto de la enfermedad
— Nivel de funcionamiento/discapacidad..... 152-156
— Calidad de vida ..................................... 157-165
99. 99
Psicopatología: pródromos
SPI-A (Schultze-Lutter y Klosterkötter, 1999)
— Instrumento de predicción de la esquizofrenia
SIPS-SOPS (McGlashan, Miller y Woods, 2001)
— Entrevista estructurada para los síndromes
prodrómicos (SIPS)
— Escala de síntomas prodrómicos (SOPS)
100. 100
Instrumento de predicción
de esquizofrenia (SPI-A)
Derivada de la Bonn Scale for the Assessment of
Basic Symptoms (BSABS)
Generadas basándose en el concepto de síntomas
básicos (Huber, 1960):
— Déficit que los propios pacientes esquizofrénicos
percibían y que comunicaron retrospectivamente
Continúa
101. 101
Instrumento de predicción
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Evalúa la presencia de «síntomas básicos»:
— Fatiga (7 ítems)
— Déficit dinámicos (3 ítems)
— Impedimentos cognitivos (4 ítems)
— Alteraciones cognitivas (6 ítems)
— Alteraciones en la percepción corporal (9 ítems)
— Distanciamiento y alteraciones motoras y de la
percepción (12 ítems)
— Ítems adicionales (20 ítems)
Continúa
102. 102
Instrumento de predicción
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Para cada ítem se tiene en cuenta a la hora de puntuar:
— Su frecuencia y número de veces que ocurre
— Su gravedad
— Ser percibido como algo nuevo o diferente
— Cuánto esfuerzo adicional es necesario para
contrarrestarlo
— Su efecto en el comportamiento, en el grado de
funcionamiento o en el ambiente, y sobre todo si
induce al paciente a buscar ayuda médica
— Las situaciones en las que se presenta
— Las áreas de la vida afectadas por él
Escala Likert de 7 grados:
— 0 = ausente, 6 = extremo/grave y psicótico
Continúa
103. 103
Instrumento de predicción
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Fatiga
— Tolerancia disminuida al estrés normal
— Aumento de la reactividad emocional ante
interacciones sociales rutinarias que afecten a
personas significativas para el paciente o al
propio paciente
— Aumento de la indecisión
— Aumento de la autorreflexión, disminución de la
espontaneidad
Continúa
104. 104
Instrumento de predicción
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Déficit dinámicos
— Cambios en el estado de ánimo y la sensibilidad
emocional
— Disminución de la sensibilidad emocional positiva
hacia los demás
— Dificultades de concentración
Continúa
105. 105
Instrumento de predicción
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Impedimentos cognitivos
— Dificultades en la memoria inmediata
— Dificultades en la memoria a corto plazo
— Pensamiento enlentecido
— Falta de «energía del pensamiento»
o pensamientos dirigidos hacia un objetivo
Continúa
106. 106
Instrumento de predicción
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Alteraciones cognitivas
— Incapacidad para dividir la atención
— Interferencia del pensamiento
— Presión del pensamiento
— Alteraciones en la recepción del lenguaje
— Alteraciones en la producción del lenguaje
— Ideas de referencia inestables («centralidad»)
Continúa
107. 107
Instrumento de predicción
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Alteraciones en la percepción corporal
— Sensaciones inusuales de rigidez/entumecimiento
— Despersonalización corporal somatopsíquica
— Sensaciones inusuales de dolor
— Sensaciones corporales migratorias
— Sensaciones corporales eléctricas
— Sensaciones corporales de movimiento
— Sensaciones corporales de extensión,
reducción, ...
— Sensaciones vestibulares
— Crisis disestésicas
Continúa
108. 108
Instrumento de predicción
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Distanciamiento y alteraciones motoras y de la
percepción
— Disminución de la capacidad para diferenciar entre
distintos tipos de emociones
— Perseverancia del pensamiento
— Bloqueo del pensamiento
— Visión parcial
— Hipersensibilidad a la luz o a ciertos estímulos
ópticos
— Fotopsia
— Macropsia, micropsia
— Alteración en la percepción de la cara
Continúa
109. 109
Instrumento de predicción
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Ítems adicionales
— Disminución de la habilidad para discriminar entre
ideas y percepciones, entre fantasías y recuerdos
verdaderos
— Concretismo
— Otras alteraciones perceptivas visuales
(metamorfopsias, cambios en la visión
del color, ...)
— Otras alteraciones de la percepción acústica
(acoasmas, «ecos acústicos», etc.)
—…
110. 110
SIPS-SOPS
Dos entrevistas semiestructuradas complementarias
para la evaluación de los pródromos
de la esquizofrenia
— La SIPS incluye a la SOPS y recoge información
sobre:
• Demografía
• Riesgo genético (personalidad esquizotípica
y/o familiar de primer grado con trastorno
psicótico)
• Nivel de funcionamiento global actual
• Psicopatología: SOPS
111. 111
SIPS-SOPS:
recomendaciones de uso
Evaluación inicial: orientación sobre el diagnóstico
— Utilizar la SIPS
Seguimiento: evolución de la psicopatología
— Utilizar la SOPS
112. 112
Entrevista estructurada para los
síndromes prodrómicos (SIPS)
Objetivo principal: orientación diagnóstica
— Descartar la presencia de psicosis pasada o
actual
— Identificar la presencia de uno o más de los 3
síndromes prodrómicos:
A. Síndrome psicótico breve intermitente:
presencia clara de síntomas psicóticos breve y
recientemente
B. Síndrome con síntomas positivos atenuados:
síntomas psicóticos atenuados recientes
C. Síndrome de riesgo genético y disfunción
global
— Evaluar la gravedad de los síntomas prodrómicos
Continúa
113. 113
Entrevista estructurada para los
síndromes prodrómicos (SIPS) (cont.)
Recoge información
— Demográfica
— Riesgo genético
— Funcionamiento global actual
— Psicopatología
• Síntomas positivos
• Síntomas negativos
SOPS
• Síntomas de desorganización
• Síntomas generales
Continúa
114. 114
Entrevista estructurada para los
síndromes prodrómicos (SIPS) (cont.)
Riesgo genético
— Presencia de trastorno esquizotípico de la
personalidad (DSM-IV), y/o
— Tener un pariente de primer grado con un
trastorno psicótico
Funcionamiento global
— Actual: evaluación del funcionamiento global
(GAF) en el último mes
— Disfunción global: 30% de reducción en la
puntuación en la GAF en el último mes respecto
de la puntuación de hace un año
115. 115
Escala de síntomas prodrómicos
(SOPS)
Objetivos de la entrevista
— Evaluar la gravedad y la evolución de los
síntomas y signos prodrómicos de la
esquizofrenia
• Positivos (5 ítems)
• Negativos (6 ítems)
• Desorganización (4 ítems)
• Generales (4 ítems)
Cada síntoma se puntúa mediante una escala Likert
de intensidad de 7 grados
— De 0 (ausente) a 6 (extremo/grave y psicótico)
116. 116
Escala de síntomas prodrómicos
(SOPS)
Escala de síntomas positivos
4
0 1 2 3 5 6
Moderadament
Ausente Presencia Leve Moderado Grave pero Grave
e
dudosa no psicótico y psicótico
grave
Síntomas positivos
P1. Contenido del pensamiento inusual/ideas delirantes 0 1 2 3 4 5 6
P2. Suspicacia/ideas persecutorias 0 1 2 3 4 5 6
P3. Ideas de grandiosidad 0 1 2 3 4 5 6
P4. Percepciones anómalas/alucinaciones 0 1 2 3 4 5 6
P5. Comunicación desorganizada 0 1 2 3 4 5 6
Continúa
117. 117
Escala de síntomas prodrómicos
(SOPS) (cont.)
Escala de síntomas negativos
4
0 1 2 3 5 6
Moderadament
Ausente Presencia Leve Moderado Grave pero Grave
e
dudosa no psicótico
grave
Síntomas negativos
N1. Anhedonia social o aislamiento 0 1 2 3 4 5 6
N2. Abulia (Apatía) 0 1 2 3 4 5 6
N3. Expresión emocional disminuida 0 1 2 3 4 5 6
N4. Expresión emocional y del Yo disminuida 0 1 2 3 4 5 6
N5. Pensamiento empobrecido 0 1 2 3 4 5 6
N6. Deterioro en el funcionamiento global 0 1 2 3 4 5 6
Continúa
118. 118
Escala de síntomas prodrómicos
(SOPS) (cont.)
Escala de síntomas de desorganización
4
0 1 2 3 5 6
Moderadament
Ausente Presencia Leve Moderado Grave pero Grave
e
dudosa no psicótico
grave
Síntomas de desorganización
D1. Apariencia o comportamiento raro 0 1 2 3 4 5 6
D2. Pensamiento extraño 0 1 2 3 4 5 6
D3. Problemas de atención y concentración 0 1 2 3 4 5 6
D4. Higiene personal/habilidades sociales 0 1 2 3 4 5 6
Continúa
119. 119
Escala de síntomas prodrómicos
(SOPS) (cont.)
Escala de síntomas generales
4
0 1 2 3 5 6
Moderadament
Ausente Presencia Leve Moderado Grave pero Grave
e
dudosa no psicótico
grave
Síntomas generales
G1. Alteraciones del sueño 0 1 2 3 4 5 6
G2. Humor disfórico 0 1 2 3 4 5 6
G3. Alteraciones motoras 0 1 2 3 4 5 6
G4. Tolerancia disminuida al estrés normal 0 1 2 3 4 5 6
120. 120
Psicopatología:
formas establecidas
BPRS (Overall y Gorham, 1962)
— Escala breve de evaluación psiquiátrica
SANS y SAPS (Andreasen, 1983 y 1984)
— Escalas de valoración de síntomas negativos y
positivos
PANSS (Kay, Fiszbein, Opler, 1987)
— Escala para el síndrome positivo y negativo de la
esquizofrenia
121. 121
Escala breve de evaluación
psiquiátrica (BPRS)
Escala heteroaplicada para evaluación de la
gravedad de los síntomas y subtipificación —positivo
o negativo— del trastorno esquizofrénico
— Cluster de síntomas positivos: ítems 4
(desorganización conceptual), 11 (suspicacia), 12
(alucinaciones) y 15 (contenidos inusuales del
pensamiento)
— Cluster de síntomas negativos: ítems 3
(retraimiento emocional), 13 (enlentecimiento
motor), 16 (aplanamiento afectivo) y 18
(desorientación)
Continúa
122. 122
Escala breve de evaluación
psiquiátrica (BPRS) (cont.)
Consta de 18 ítems que se evalúan mediante una
escala Likert de intensidad de 5 grados
— 0 = ausente, 4 = muy grave
Puntos de corte propuestos:
— 0-9: ausencia de trastorno
— 10-20: trastorno leve
— > 20: trastorno grave
Continúa
123. 123
Escala breve de evaluación
psiquiátrica (BPRS) (cont.)
Preocupaciones Hostilidad
somáticas Suspicacia
Ansiedad (psíquica) Alucinaciones
Retraimiento emocional Enlentecimiento
Desorganización psicomotor
conceptual Falta de colaboración
Sentimientos de Contenidos inusuales
culpabilidad pensamiento
Ansiedad (somática) Afectividad embotada o
Manierismos y posturas inapropiada
Grandiosidad Agitación psicomotora
Humor depresivo Desorientación
124. 124
Escalas de valoración de síntomas
positivos y negativos (SAPS y SANS)
SANS SAPS
— Pobreza afectiva — Alucinaciones
(8 ítems) (7 ítems)
— Alogia (5) — Ideas delirantes
— Abulia-apatía (4) (13)
— Anhedonia- — Comportamiento
insociabilidad (5) extravagante (5)
— Atención (3) — Trastornos formales
del pensamiento (9)
Puntuación: 0 (síntoma ausente) a 5 (grave)
125. Escala para el síndrome positivo y 125
negativo de la esquizofrenia
(PANSS)
Evalúa el síndrome esquizofrénico desde una doble
perspectiva
— Dimensional: la gravedad del síndrome positivo,
negativo y de la psicopatología general
— Categorial: clasifica el trastorno esquizofrénico en
positivo, negativo o mixto
Entrevista semiestructurada heteroaplicada, con
criterios operativos para la evaluación y puntuación
Continúa
126. Escala para el síndrome positivo y 126
negativo de la esquizofrenia (PANSS)
(cont.)
Consta de 30 ítems agrupados en tres escalas:
— Positiva: ítems 1 a 7
— Negativa: ítems 8 a 14
— Psicopatología general: ítems 15 a 30
Se ha definido además un factor de agitación:
— Ítems P4 (excitación), PG14 (control deficiente de
impulsos), PG4 (tensión motora) y P7 (hostilidad)
Continúa
127. Escala para el síndrome positivo y 127
negativo de la esquizofrenia (PANSS)
(cont.)
Puntuación de los ítems según una escala Likert de
intensidad de 7 grados:
— 1 = ausente, 7 = gravedad extrema
Proporciona puntuaciones en 4 escalas:
— Positiva (de 7 a 49)
— Negativa (de 7 a 49)
— Psicopatología general (de 15 a 112)
— Compuesta: sustraer la puntuación de la escala
negativa a la de la escala positiva (de –42 a +42)
128. 128
PANSS
La escala positiva La escala negativa
(PANSS-P) incluye: (PANSS-N) incluye:
— Delirios — Embotamiento afectivo
— Desorganización — Retraimiento emocional
conceptual — Contacto pobre
— Comportamiento — Retraimiento social
alucinatorio — Dificultad pensamiento
— Excitación abstracto
— Grandiosidad — Ausencia de
— Suspicacia/perjuicio espontaneidad y fluidez
— Hostilidad en la conversación
— Pensamiento
estereotipado
Continúa
129. 129
PANSS (cont.)
La escala de psicopatología general (PANSS-PG)
incluye:
— Preocupaciones — Contenidos inusuales del
somáticas pensamiento
— Ansiedad — Desorientación
— Sentimientos — Atención deficiente
de culpa — Ausencia de juicio y
— Tensión motora conciencia de enfermedad
— Manierismos — Trastornos de la volición
y posturas — Control deficiente de los
— Depresión impulsos
— Retardo motor — Preocupación
— Falta de colaboración — Evitación social activa
130. 130
Evaluación neuropsicológica
1. Generales
— WAIS-III (escala de inteligencia de adultos-III) de
Wechsler
• Capacidades intelectuales generales
• Puntuación: CI para la escala total, verbal y
manipulativa
— Matrices progresivas de Raven
• Conceptualización
• Test de analogías espaciales mediante
estímulos visuales
• Puntuación: número correcto
Continúa
131. 131
Evaluación neuropsicológica (cont.)
1. Generales (cont.)
— Batería multilingüe de afasia
• Lenguaje
• 8 subtests
• Puntuación: percentiles obtenidos para cada
individuo
— Miniexamen cognoscitivo
• Evaluación breve del funcionamiento cognitivo
general
• 35 ítems que evalúan las capacidades de
orientación, concentración y cálculo, memoria,
lenguaje y construcción (maxias)
• Puntuación total de aciertos
Continúa
132. 132
Evaluación neuropsicológica (cont.)
2. Atención
— Prueba de tarea continuada
• Atención
• Presenta series de números o letras y el sujeto
presiona un botón cada vez que aparece un
estímulo diana predesignado
— Rastros A y B
• Atención y secuenciación
• Conexión de ítems en una serie, de unos
ítems presentados aleatoriamente en una
página
Continúa
133. 133
Evaluación neuropsicológica (cont.)
3. Funciones ejecutivas
— Prueba de ordenación de tarjetas de Wisconsin
• Conceptualización
• Tarea de formación de conceptos
• Puntuación: número total de categorías
obtenidas, número total de errores
continuados
— Test de colores y palabras de Stroop
• Examina la capacidad para cambiar la batería
de respuestas, la atención y el control mental
Continúa
134. 134
Evaluación neuropsicológica (cont.)
3. Funciones ejecutivas (cont.)
— Laberintos
• La capacidad del individuo para planificar es
desafiada por la tarea de imaginarse un
camino entre la entrada y la salida
— Torre de Londres
• Prueba de planificación que requiere el
desarrollo de una estrategia para mover bolas
alineadas en palos desde una posición inicial
hasta un objetivo final
Continúa
135. 135
Evaluación neuropsicológica (cont.)
4. Fluidez verbal
— Fluidez verbal literal
• El individuo debe nombrar tantas palabras
como le sea posible que comiencen por una
letra determinada
— Fluidez categorial
• Nombrar tantas palabras como sea posible
que pertenezcan a una categoría semántica
específica (p. ej., frutas, animales, etc.)
Continúa
136. 136
Evaluación neuropsicológica (cont.)
5. Memoria verbal
— Subtest de memoria lógica de la escala clínica de
memoria de Wechsler
• Evaluación de memoria inmediata e intermedia
• El individuo escucha una historia coherente y
debe recordar tantos detalles como le sea
posible
— Aprendizaje auditivo-verbal de Rey
• Capacidad del individuo para aprender una lista
de palabras de memoria
• Evalúa memoria inmediata e intermedia y
establece una curva de aprendizaje
— Aprendizaje de asociación por parejas
• El individuo debe aprender una lista de palabras
asociadas con un conjunto de palabras clave
Continúa
137. 137
Evaluación neuropsicológica (cont.)
6. Memoria de reconstrucción visual
— Figura compleja de Rey-Osterreith
• Copia de un diseño complejo
• Evaluación de niveles elevados de habilidades
espaciales
— Test de retención visual de Benton
• Reproducción de figuras geométricas
• Puntuación: número total de aciertos y de
errores
Continúa
138. 138
Evaluación neuropsicológica (cont.)
7. Función motriz
— Oscilaciones de los dedos
• Mide la velocidad de repiqueteo de los dedos
con las manos derecha e izquierda
• Evalúa las asimetrías laterales de la función
motora
— Test de clavijas y tableros de Purdue
• Tarea de motricidad fina, examina la destreza
manual
• Número de clavijas colocadas en 30 s
• Medida útil de lateralización
Continúa
139. 139
Evaluación del tratamiento:
tolerabilidad
BARS (Barnes, 1989)
— Escala de acatisia de Barnes
SAS (Simpson y Angus, 1970)
— Escala de acatisia de Simpson-Angus
AIMS (Guy, 1976)
— Escala de movimientos involuntarios anormales
UKU (Lingjaerd y cols., 1987)
— Escala de efectos secundarios
140. 140
Escala de acatisia de Barnes (BARS)
Escala heteroaplicada que evalúa la presencia y
gravedad de la acatisia inducida por fármacos
Consta de 4 ítems
— 1 ítem objetivo observacional de los movimientos
del paciente
— 2 ítems subjetivos
• Consciencia de la inquietud
• Malestar relativo a la inquietud
— 1 ítem de valoración clínica global de la acatisia
Continúa
141. 141
Escala de acatisia de Barnes (BARS)
(cont.)
Los tres primeros ítems se puntúan con una escala
Likert de 4 grados, con claros criterios operativos de
puntuación
— De 0 (ausencia) a 3 (grave)
El ítem 4, de valoración clínica global, oscila entre 0:
ausente y 5: acatisia grave
— Claros criterios operativos de puntuación que
tienen en cuenta los 3 ítems anteriores
142. 142
Escala de acatisia de Simpson-Angus
(SAS)
Escala heteroaplicada para la evaluación de
sintomatología extrapiramidal
Consta de 10 ítems
— Parkinsonismo (9 ítems)
• Deambulación
• Rigidez
• Reflejo glabelar
• Temblor
• Salivación
— Acatisia (1 ítem)
Continúa
143. 143
Escala de acatisia de Simpson-Angus
(SAS) (cont.)
Existe una versión abreviada de 6 ítems que evalúa:
— Parkinsonismo (4 ítems)
• Expresión facial
• Rigidez
• Temblor
• Acinesia
— Acatisia (1 ítem)
— Distonía (1 ítem)
Continúa
144. 144
Escala de acatisia de Simpson-Angus
(SAS) (cont.)
Criterios operativos de evaluación y de puntuación
Puntuación de los ítems según la escala Likert de
intensidad de 5 grados
— 0 = ausente, 4 = grado extremo
Continúa
145. 145
Escala de acatisia de Simpson-Angus
(SAS) (cont.)
Ítems
— Forma de andar
— Caída de brazos
— Movimiento de hombros
— Rigidez de codos
— Rigidez de la muñeca
— Rotación de la cabeza
— Golpeo de la glabela
— Temblor
— Salivación
— Acatisia
146. 146
Escala de movimientos
involuntarios anormales (AIMS)
Consta de 12 ítems que evalúan la existencia y
gravedad de movimientos anormales
— Faciales y orales: músculos de expresión facial,
labios y área perioral, mandíbula, lengua
— De las extremidades: superiores e inferiores
— Del tronco
— Juicio global sobre los movimientos anormales:
gravedad de éstos, incapacidad que producen,
conciencia del paciente
— Estado dental
Continúa
147. 147
Escala de movimientos
involuntarios anormales (AIMS) (cont.)
Escala de puntuación tipo Likert de intensidad de 5
grados
— 0 = ausente, 4 = grave
148. 148
Escala de efectos secundarios (UKU)
Consta de 54 ítems que evalúan:
— Presencia e intensidad de síntomas o signos
(efectos secundarios)
— Relación causal con la medicación
4 subescalas
— Efectos secundarios psíquicos (9 ítems)
— Efectos secundarios neurológicos (8 ítems)
— Efectos secundarios autonómicos (11 ítems)
— Otros efectos secundarios (25 ítems)
Continúa
149. 149
Escala de efectos secundarios
(UKU) (cont.)
2 ítems finales que evalúan:
— Interferencia de los efectos secundarios en el
funcionamiento diario
— Consecuencias de la interferencia en el
cumplimiento terapéutico
Cada ítem se puntúa según una escala Likert de
intensidad de 4 grados
— 0 = no o dudosamente presente, 3 = grave
Existen versiones para el clínico y para el paciente
150. 150
Evaluación del tratamiento:
actitud hacia la medicación
DAI (Hogan, Awad y Eastwood, 1983)
— Inventario de actitudes hacia la medicación
151. 151
Inventario de actitudes
hacia la medicación (DAI)
Evalúa la respuesta subjetiva a los neurolépticos
Existen dos versiones
— Larga (30 ítems)
— Breve (10 ítems) que se refiere al efecto percibido
de la medicación
Escala autoaplicada
Ítems de respuesta dicotómica (sí/no)
No existen puntos de corte definidos
— A mayor puntuación, efecto percibido de la
medicación más positivo
152. Evaluación del impacto 152
de la enfermedad: nivel de
funcionamiento/discapacidad
EEAG (APA, 1994)
— Escala de evaluación de la actividad global
WHODAS-II – 36 ítems (OMS, 2001)
— Cuestionario de evaluación de discapacidades
153. 153
Escala de evaluación
de la actividad global (EEAG)
Evalúa el funcionamiento general de los pacientes a
lo largo de un hipotético continuum de salud-
enfermedad
El único ítem, actividad global del paciente, se puntúa
mediante una escala que oscila entre:
— 100: actividad satisfactoria
— 1: expectativa manifiesta de muerte
Continúa
154. 154
Escala de evaluación
de la actividad global (EEAG) (cont.)
Crítica: en los criterios operativos de puntuación
incorpora síntomas junto con la discapacidad
Marco de referencia temporal: momento actual
155. 155
Cuestionario de evaluación de
discapacidades (WHODAS-II 36 ítems)
36 ítems que evalúan el nivel de funcionamiento del
paciente en 6 áreas:
— Comprensión y comunicación
— Capacidad para moverse en su alrededor/entorno
— Cuidado personal
— Capacidad de relación con otras personas
— Actividades de la vida diaria
— Participación en la sociedad
Continúa
156. Cuestionario de evaluación de 156
discapacidades (WHODAS-II 36 ítems)
(cont.)
Cada ítem se evalúa teniendo en cuenta:
— Grado de dificultad
— Grado de dependencia del individuo
Y se puntúa con una escala Likert de 5 grados:
— 1 = ausencia de dificultad, 5 = dificultad extrema
Proporciona:
— Perfil objetivo de funcionamiento en las 6 áreas
— Percepción subjetiva del paciente sobre el
impacto que le producen las dificultades en cada
área
157. 157
Evaluación del impacto de la
enfermedad: calidad de vida
Instrumentos específicos:
— Escala de calidad de vida (QLS)
(Heinrichs y cols., 1984)
— Entrevista de calidad de vida (QOLI)
(Lehman, 1994)
— Cuestionario Sevilla de calidad de vida (CSCV)
(Giner y cols., 1997)
Instrumentos genéricos:
— Cuestionario de salud SF-36
(Ware y Sherbourne, 1992)
— WHOQOL-100 (OMS, 1995)
158. 158
Escala de calidad de vida (QLS)
Modelo conceptual: evaluación por parte del clínico
del defecto esquizofrénico
Dimensiones:
— Funciones intrapsíquicas
— Relaciones interpersonales
— Rol instrumental
— Uso de objetos comunes y AVC
Administración: heteroadministrado
Nº de ítems: 21
159. 159
Entrevista de calidad de vida (QOLI)
Modelo conceptual: sentimiento de bienestar personal
influido por características personales e indicadores
objetivos y subjetivos de calidad de vida
Entrevista semiestructurada
Dimensiones:
— Satisfacción global
— 8 áreas de la vida: lugar de residencia, AVC,
relaciones familiares, sociales, ingresos,
trabajo/estudio, legal, salud
Continúa
160. 160
Entrevista de calidad de vida (QOLI)
(cont.)
— Cada una de las 8 áreas de la vida se evalúan:
• Objetivamente: medidas de funcionamiento y
acceso a recursos
• Subjetivamente: medidas de satisfacción
(Andrews y Whithey, 1976)
1 2 3 4 5 6 7
Muy Bastant Algo Medio Algo Bastante Muy
e
(igual satisfacción
Insatisfecho que insatisfacción) Satisfecho
N.º de ítems: core: 78; v. original: 143