Cómo tratar al niño hiperactivo. Comprender para poder compartir

1. TDH
Tratamiento
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2. Contenidos
Artículos
Inteligencia emocional 1
Ecología del comportamiento 6
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 8
Referencias
Fuentes y contribuyentes del artículo 19
Fuentes de imagen, Licencias y contribuyentes 20
Licencias de artículos
Licencia 21

3. Inteligencia emocional 1
Inteligencia emocional
La inteligencia emocional es la capacidad para reconocer sentimientos propios y ajenos, y la habilidad para
manejarlos. El término fue popularizado por Daniel Goleman, con su célebre libro: Emotional Intelligence,
publicado en 1995. Goleman estima que la inteligencia emocional se puede organizar en cinco capacidades: conocer
las emociones y sentimientos propios, manejarlos, reconocerlos, crear la propia motivación, y gestionar las
relaciones.
Orígenes del concepto
Aunque las definiciones tradicionales de inteligencia hacen
hincapié en los aspectos cognitivos, tales como la memoria y
la capacidad de resolver problemas, varios influyentes
investigadores en el ámbito del estudio de la inteligencia
comienzan a reconocer la importancia de los aspectos no
cognitivos. Thorndike, en 1920, utilizó el término inteligencia
social para describir la habilidad de comprender y motivar a
otras personas.[1] David Wechsler en 1940, describe la
Con un beso, manifestamos nuestros sentimientos y
influencia de factores no intelectivos sobre el comportamiento
evocamos emociones.
inteligente, y sostiene, además, que nuestros modelos de
inteligencia no serán completos hasta que no puedan describir
adecuadamente estos factores.
En 1983, Howard Gardner, en su Teoría de las inteligencias múltiples Frames of Mind: The Theory of Multiple
Intelligences[2] introdujo la idea de incluir tanto la inteligencia interpersonal (la capacidad para comprender las
intenciones, motivaciones y deseos de otras personas) y la inteligencia intrapersonal (la capacidad para
comprenderse uno mismo, apreciar los sentimientos, temores y motivaciones propios). Para Gardner, los indicadores
de inteligencia, como el CI, no explican plenamente la capacidad cognitiva.[3] Por lo tanto, aunque los nombres
dados al concepto han variado, existe una creencia común de que las definiciones tradicionales de inteligencia no
dan una explicación exhaustiva de sus características. Otro de los orígenes de la inteligencia emocional está en
Joseph Ledoux, como influencia más reciente, a partir de su libro "El cerebro emocional (1996), en el divulga sus
hallazgos acerca de los circuitos neuronales del cerebro Y nos ha enseñado que la emoción precede al pensamiento.
Y nos explica por qué los procesos de raciocinio que tienen lugar en el neocórtex van muchas veces a la zaga o en
contra de los impulsos de la amígdala. El primer uso del término inteligencia emocional generalmente es atribuido a
Wayne Payne, citado en su tesis doctoral: Un estudio de las emociones: El desarrollo de la inteligencia emocional, de
1985.[4] Sin embargo, el término "inteligencia emocional" había aparecido antes en textos de Leuner (1966).
Greenspan también presentó en 1989 un modelo de IE, seguido por Salovey y Mayer (1990) y Goleman
(1995)[cita requerida].
La relevancia de las emociones en los resultados del trabajo, la investigación sobre el tema siguió ganando impulso,
pero no fue hasta la publicación del célebre libro de Daniel Goleman: Inteligencia Emocional: ¿Por qué puede
importar más que el concepto de cociente intelectual?, que se convirtió en muy popular.[5] Un relevante artículo de
Nancy Gibbs en la revista Time, en 1995, del libro de Goleman fue el primer medio de comunicación interesado en
la IE. Posteriormente, los artículos de la IE comenzaron a aparecer cada vez con mayor frecuencia a través de una
amplia gama de entidades académicas y puntos de venta populares.

4. Inteligencia emocional 2
Para comprender el gran poder de las emociones sobre la mente
pensante —y la causa del frecuente conflicto existente entre los
sentimientos y la razón— debemos considerar la forma en que
ha evolucionado el cerebro.[6]
La región más primitiva del cerebro es el tronco encefálico, que
regula las funciones vitales básicas, como la respiración o el
metabolismo, y lo compartimos con todas aquellas especies que
disponen de sistema nervioso, aunque sea muy rudimentario. De
este cerebro primitivo emergieron los centros emocionales que,
millones de años más tarde, dieron lugar al cerebro pensante: el
neocórtex. El hecho de que el cerebro emocional sea muy
anterior al racional y que éste sea una derivación de aquél,
revela con claridad las auténticas relaciones existentes entre el
pensamiento y el sentimiento.[7]
El neocórtex permite un aumento de la sutileza y la complejidad Imagen esquemática del cerebro.
de la vida emocional, aunque no gobierna la totalidad de la vida
emocional porque, en estos asuntos, delega su cometido en el sistema límbico. Esto es lo que confiere a los centros
de la emoción un poder extraordinario para influir en el funcionamiento global del cerebro, incluyendo a los centros
del pensamiento.[8]
La sede de las pasiones
La amígdala cerebral y el hipocampo fueron dos piezas clave del
primitivo «cerebro olfativo» que, a lo largo del proceso
evolutivo, terminó dando origen al córtex y posteriormente al
neocórtex. La amígdala está especializada en las cuestiones
emocionales y se la considera una estructura limbica muy ligada
a los procesos del aprendizaje y la memoria.[9] Constituye una
especie de depósito de la memoria emocional.[10] Es la
encargada de activar la secreción de dosis masivas de
noradrenalina, que estimula los sentidos y pone al cerebro en
estado de alerta.[11]
LeDoux descubrió que la primera zona cerebral por la que pasan
las señales sensoriales procedentes de los ojos o de los oídos es Imagen anatómica del cerebro.
el tálamo y, a partir de ahí y a través de una sola sinapsis, la
amígdala. Otra vía procedente del tálamo lleva la señal hasta el neocórtex —el cerebro pensante—, permitiendo que
la amígdala comience a responder antes de que el neocórtex haya ponderado la información.[12] Según LeDoux:
«anatómicamente hablando, el sistema emocional puede actuar independientemente del neocórtex. Existen ciertas
reacciones y recuerdos emocionales que tienen lugar sin la menor participación cognitiva consciente».[13]
La memoria emocional
Las opiniones inconscientes son recuerdos emocionales que se almacenan en la amígdala. El hipocampo registra los
hechos puros, y la amígdala es la encargada de registrar el «clima emocional» que acompaña a estos hechos.[14] Para
LeDoux: «el hipocampo es una estructura fundamental para reconocer un rostro como el de su prima, pero es la
amígdala la que le agrega el clima emocional de que no parece tenerla en mucha estima». Esto significa que el
cerebro dispone de dos sistemas de registro, uno para los hechos ordinarios y otro para los recuerdos con una intensa
carga emocional.[15]
Un sistema de alarma anticuado

5. Inteligencia emocional 3
En el cambiante mundo social, uno de los inconvenientes de este sistema de alarma neuronal es que, con más
frecuencia de la deseable, el mensaje de urgencia mandado por la amígdala suele ser obsoleto. La amígdala examina
la experiencia presente y la compara con lo que sucedió en el pasado, utilizando un método asociativo, equiparando
situaciones por el mero hecho de compartir unos pocos rasgos característicos similares, haciendo reaccionar con
respuestas que fueron grabadas mucho tiempo atrás, a veces obsoletas.[16]
En opinión de LeDoux, la interacción entre el niño y sus cuidadores durante los primeros años de vida constituye un
auténtico aprendizaje emocional, y es tan poderoso y resulta tan difícil de comprender para el adulto porque está
grabado en la amígdala con la tosca impronta no verbal propia de la vida emocional. Lo que explica el desconcierto
ante nuestros propios estallidos emocionales es que suelen datar de un período tan temprano que las cosas nos
desconcertaban y ni siquiera disponíamos de palabras para comprender lo que sucedía.[17]
Cuando las emociones son rápidas y toscas
La importancia evolutiva de ofrecer una respuesta rápida que permitiera ganar unos milisegundos críticos ante las
situaciones peligrosas, es muy probable que salvaran la vida de muchos de nuestros antepasados, porque esa
configuración ha quedado impresa en el cerebro de todo protomamifero, incluyendo los humanos. Para LeDoux: «El
rudimentario cerebro menor de los mamíferos es el principal cerebro de los no mamíferos, un cerebro que permite
una respuesta emocional muy veloz. Pero, aunque veloz, se trata también, al mismo tiempo, de una respuesta muy
tosca, porque las células implicadas sólo permiten un procesamiento rápido, pero también impreciso», y estas
rudimentarias confusiones emocionales —basadas en sentir antes que en pensar— son las «emociones
precognitivas».[18]
El gestor de las emociones
La amígdala prepara una reacción emocional ansiosa e impulsiva, pero otra parte del cerebro se encarga de elaborar
una respuesta más adecuada. El regulador cerebral que desconecta los impulsos de la amígdala parece encontrarse en
el extremo de una vía nerviosa que va al neocórtex, en el lóbulo prefrontal. El área prefrontal constituye una especie
de modulador de las respuestas proporcionadas por la amígdala y otras regiones del sistema límbico, permitiendo la
emisión de una respuesta más analítica y proporcionada. El lóbulo prefrontal izquierdo parece formar parte de un
circuito que se encarga de desconectar —o atenuar parcialmente— los impulsos emocionales más perturbadores.[19]
Armonizando emoción y pensamiento
Las conexiones existentes entre la amígdala (y las estructuras
límbicas) y el neocórtex constituyen el centro de gestión entre
los pensamientos y los sentimientos. Esta vía nerviosa explicaría
el motivo por el cual la emoción es fundamental para pensar
eficazmente, tomar decisiones inteligentes y permitimos pensar
con claridad. La corteza prefrontal es la región cerebral que se
encarga de la «memoria de trabajo».[20]
Cuando estamos emocionalmente perturbados, solemos decir
que «no podemos pensar bien» y permite explicar por qué la
Vandalismos en forma de pintadas. El vandalismo en
tensión emocional prolongada puede obstaculizar las facultades wikis es otro ejemplo de actuación con perturbación
intelectuales del niño y dificultar así su capacidad de emocional.
aprendizaje. Los niños impulsivos y ansiosos, a menudo
desorganizados y problemáticos, parecen tener un escaso control prefrontal sobre sus impulsos límbicos. Este tipo de
niños presenta un elevado riesgo de problemas de fracaso escolar, alcoholismo y delincuencia, pero no tanto porque
su potencial intelectual sea bajo sino porque su control sobre su vida emocional se halla severamente restringido.[21]
Las emociones son importantes para el ejercicio de la razón. Entre el sentir y el pensar, la emoción guía nuestras
decisiones, trabajando con la mente racional y capacitando —o incapacitando— al pensamiento mismo. Del mismo
modo, el cerebro pensante desempeña un papel fundamental en nuestras emociones, exceptuando aquellos momentos

6. Inteligencia emocional 4
en los que las emociones se desbordan y el cerebro emocional asume por completo el control de la situación. En
cierto modo, tenemos dos cerebros y dos clases diferentes de inteligencia: la inteligencia racional y la inteligencia
emocional y nuestro funcionamiento vital está determinado por ambos.[22]
Daniel Goleman también recoge el pensamiento de numerosos científicos del comportamiento humano que
cuestionan el valor de la inteligencia racional como predictor de éxito en las tareas concretas de la vida, en los
diversos ámbitos de la familia, los negocios, la toma de decisiones, el desempeño profesional, etc. Citando
numerosos estudios Goleman concluye que el Coeficiente Intelectual no es un buen predictor del desempeño exitoso.
La inteligencia pura no garantiza un buen manejo de las vicisitudes que se presentan y que es necesario enfrentar
para tener éxito en la vida.
La Inteligencia Académica tiene poco que ver con la vida emocional, las personas más inteligentes pueden hundirse
en los peligros de pasiones desenfrenadas o impulsos incontrolables. Existen otros factores como la capacidad de
motivarse y persistir frente a decepciones, controlar el impulso, regular el humor, evitar que los trastornos
disminuyan la capacidad de pensar, mostrar empatía, etc., que constituyen un tipo de Inteligencia distinta a la
Racional y que influyen más significativamente en el desempeño en la vida.
El concepto de "Inteligencia Emocional" enfatiza el papel preponderante que ejercen las emociones dentro del
funcionamiento psicológico de una persona cuando ésta se ve enfrentada a momentos difíciles y tareas importantes:
los peligros, las pérdidas dolorosas, la persistencia hacia una meta a pesar de los fracasos, el enfrentar riesgos, los
conflictos con un compañero en el trabajo. En todas estas situaciones hay una involucración emocional que puede
resultar en una acción que culmine de modo exitoso o bien interferir negativamente en el desempeño final. Cada
emoción ofrece una disposición definida a la acción, de manera que el repertorio emocional de la persona y su forma
de operar influirá decisivamente en el éxito o fracaso que obtenga en las tareas que emprenda.
Este conjunto de habilidades de carácter socio-emocional es lo que Goleman definió como Inteligencia Emocional.
Esta puede dividirse en dos áreas:
Inteligencia Intra-personal: Capacidad de formar un modelo realista y preciso de uno mismo, teniendo acceso a los
propios sentimientos, y usarlos como guías en la conducta.
Inteligencia Inter-personal: Capacidad de comprender a los demás; qué los motiva, cómo operan, cómo relacionarse
adecuadamente. Capacidad de reconocer y reaccionar ante el humor, el temperamento y las emociones de los otros.
La naturaleza de la inteligencia emocional
Las características de la llamada inteligencia emocional son: la capacidad de motivarnos a nosotros mismos, de
perseverar en el empeño a pesar de las posibles frustraciones, de controlar los impulsos, de diferir las gratificaciones,
de regular nuestros propios estados de ánimo, de evitar que la angustia interfiera con nuestras facultades racionales y
la capacidad de empatizar y confiar en los demás.[23]
Medición de la inteligencia emocional y el CI
No existe un test capaz de determinar el «grado de inteligencia emocional», a diferencia de lo que ocurre con los test
que miden el cociente intelectual (CI). Jack Block, psicólogo de la universidad de Berkeley, ha utilizado una medida
similar a la inteligencia emocional que él denomina «capacidad adaptativa del ego», estableciendo dos tipos
teóricamente puros, aunque los rasgos más sobresalientes difieren ligeramente entre mujeres y hombres:[24]
«Los hombres que poseen una elevada inteligencia emocional suelen ser socialmente equilibrados,
extrovertidos, alegres, poco predispuestos a la timidez y a rumiar sus preocupaciones. Demuestran estar
dotados de una notable capacidad para comprometerse con las causas y las personas, suelen adoptar
responsabilidades, mantienen una visión ética de la vida y son afables y cariñosos en sus relaciones. Su vida
emocional es rica y apropiada; se sienten, en suma, a gusto consigo mismos, con sus semejantes y con el
universo social en el que viven».

7. Inteligencia emocional 5
«Las mujeres emocionalmente inteligentes tienden a ser enérgicas y a expresar sus sentimientos sin ambages,
tienen una visión positiva de sí mismas y para ellas la vida siempre tiene un sentido. Al igual que ocurre con
los hombres, suelen ser abiertas y sociables, expresan sus sentimientos adecuadamente (en lugar de entregarse
a arranques emocionales de los que posteriormente tengan que lamentarse) y soportan bien la tensión. Su
equilibrio social les permite hacer rápidamente nuevas amistades; se sienten lo bastante a gusto consigo
mismas como para mostrarse alegres, espontáneas y abiertas a las experiencias sensuales. Y, a diferencia de lo
que ocurre con el tipo puro de mujer con un elevado CI, raramente se sienten ansiosas, culpables o se ahogan
en sus preocupaciones».
«Los hombres con un elevado CI se caracterizan por una amplia gama de intereses y habilidades intelectuales
y suelen ser ambiciosos, productivos, predecibles, tenaces y poco dados a reparar en sus propias necesidades.
Tienden a ser críticos, condescendientes, aprensivos, inhibidos, a sentirse incómodos con la sexualidad y las
experiencias sensoriales en general y son poco expresivos, distantes y emocionalmente fríos y tranquilos».
«La mujer con un elevado CI manifiesta una previsible confianza intelectual, es capaz de expresar claramente
sus pensamientos, valora las cuestiones teóricas y presenta un amplio abanico de intereses estéticos e
intelectuales. También tiende a ser introspectiva, predispuesta a la ansiedad, a la preocupación y la
culpabilidad, y se muestra poco dispuesta a expresar públicamente su enfado (aunque pueda expresarlo de un
modo indirecto)».
Estos retratos, obviamente, resultan caricaturescos pues toda persona es el resultado de la combinación entre el CI y
la inteligencia emocional, en distintas proporciones, pero ofrecen una visión muy instructiva del tipo de aptitudes
específicas que ambas dimensiones pueden aportar al conjunto de cualidades que constituye una persona. [25]
Véase también
• Inteligencia
• Empatía
• Zonas erróneas
• Asertividad
Referencias
Notas
[1] Thorndike, R.K. (1920). "Intelligence and Its Uses", Harper's Magazine 140, 227-335.
[2] Gardner, H. (1983). Frames of mind. New York: Basic Books.
[3] Smith, M. K. (2002) "Howard Gardner and multiple intelligences", the encyclopedia of informal education, Downloaded from http:/ / www.
infed. org/ thinkers/ gardner. htm on October 31, 2005.
[4] Payne, W.L. (1983/1986). A study of emotion: developing emotional intelligence; self integration; relating to fear, pain and desire.
Dissertation Abstracts International, 47, p. 203A. (University microfilms No. AAC 8605928)
[5] Goleman, D. (1995). Emotional intelligence. New York: Bantam Books
[6] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 30
[7] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 31
[8] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 34
[9] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 37
[10] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 38
[11] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 40
[12] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 41
[13] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 42
[14] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 44
[15] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 45
[16] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 46
[17] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 47
[18] Goleman: Inteligencia Emocional. pp. 48-49

8. Inteligencia emocional 6
[19] Goleman: Inteligencia Emocional. pp. 50-53
[20] Goleman: Inteligencia Emocional. pp. 53-54
[21] Goleman: Inteligencia Emocional. pp. 54-55
[22] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 56
[23] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 61
[24] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 77
[25] Goleman: Inteligencia Emocional. p. 78
• "Aplicación de la Inteligencia Emocional" - Los principios de Góleman aplicados en la vida cotidiana (http://
cuspideformacion.blogspot.com/2011/05/programa-aplicacion-inteligencia.html)
Bibliografía
Goleman, Daniel: Inteligencia Emocional. Editorial Kairós. (Junio de 2001) ISBN 84-7245-371-5
Ecología del comportamiento
Ecología del comportamiento es la ciencia que estudia la conducta animal desde el punto de vista de la evolución.
La ecología del comportamiento estudia las implicaciones ecológicas y evolutivas de las estrategias de
comportamiento de los animales en situaciones relevantes desde el punto de vista de la teoría de la evolución
neodarwinista, también conocida como síntesis evolutiva moderna o teoría sintética de la evolución.
Historia de la ecología del comportamiento
La ecología del comportamiento surgió como una disciplina de la etología poco después de que Nikolaas Tinbergen,
considerado un pionero en el estudio del comportamiento animal, describiera las cuatro causas de la conducta. Se
considera a John R. Krebs y Nicholas B. Davies como pioneros en la consolidación de la disciplina.
Se considera una de las de las disciplinas de la ecología y la etología de mayor avance en las últimas décadas
considerándose una de las ciencias más relevantes de la biología evolutiva. Autores como Manuel Soler, consideran
que es etología moderna.[1]
Ecología del comportamiento humano
En su aplicación al estudio de los seres humanos, por psicólogos evolucionistas y ecólogos del comportamiento ha
aportado nuevas ideas que ilustran nuestra propia comprensión.[2]
Etología y ecología del comportamiento
Etología y psicología animal
Tradicionalmente se ha entendido que la etología estudia del comportamiento de los animales en su estado natural.
Frente al estudio en ese estado natural se considera que cuando se estudia la conducta en condiciones de laboratorio
o controladas dichos estudios se englobarían en la disciplina de la Psicología animal o comparada.

9. Ecología del comportamiento 7
Ecología del comportamiento
La ecología del comportamiento no solo estudia el comportamiento de los seres vivos, sino que también se interesa
en las razones tanto ecológicas como evolutivas de este comportamiento.
Uno de los principales representantes de la escuela de la Ecología del comportamiento es Richard Dawkins.
Véase también
• Biología • Richard Dawkins
• Biología evolutiva • Konrad Lorenz
• Zoología • Peter Scott
• Ecología • Nikolaas Tinbergen
• Etología • Karl R. von Frisch
• Ornitología • Nicholas B. Davies
• Zoología • John R. Krebs
• Manuel Soler
Referencias
[1] Manuel Soler, Adaptación del comportamiento: comprendiendo al animal humano, Síntesis, 2009, ISBN 978-84-975-664-3-8, pag. 72
[2] Manuel Soler presenta el libro "Adaptación del comportamiento: comprendiendo al animal humano", en Universia 10/9/2009 (http:/ / www.
universia. es/ portada/ actualidad/ noticia_actualidad. jsp?noticia=102227)
Bibliografía
• 1993- John R. Krebs, Nicholas B. Davies, An Introduction to Behavioural Ecology, ISBN 0-632-03546-3
• 1997 - John R. Krebs, Nicholas B. Davies, Behavioural Ecology: an evolutionary approach, ISBN 0-86542-731-3
• 2009 - Manuel Soler, Adaptación del comportamiento : comprendiendo al animal humano, Editorial Síntesis,
ISBN 978-84-9756-643-8.
Enlaces externos
En español
• Manuel Soler (España) presenta el libro "Adaptación del comportamiento: comprendiendo al animal humano", en
Universia 10/9/2009 (http://www.universia.es/portada/actualidad/noticia_actualidad.jsp?noticia=102227)
• Departamento de Etología y Conservación de la Biodiversidad, Estación biológica de Doñana, CSIC, España
(http://www.ebd.csic.es/Website1/ZEsp/Departamentos/BehEcol.aspx)
• Congreso de Ecología del Comportamiento, septiembre - octubre 2010, Perth, Australia, en Quercus (http://
www.quercus.es/noticia.asp?ref=3335)
En inglés
• ISBE 2010, 13th International Behavioral Ecology Congress (http://www.isbeperth2010.com/) en Perth,
Australia Occidental

10. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 8
Trastorno por déficit de atención con
hiperactividad
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad
Actividad metabólica cerebral en personas sin TDAH (izquierda) y con él (derecha): este síndrome conductual se asocia con patrones
[1]
neurofisiológicos distintivos.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 F90.
CIE-9 314.00, 314.01
OMIM [2]
143465
DiseasesDB [3]
6158
Medline [4]
Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
MedlinePlus [5]
001551
Sinónimos
Trastorno de la actividad y la atención (CIE-10).
Síndrome hipercinético (DSM-II).
Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (DSM-III).
Síndrome de déficit de atención.
Disfunción cerebral moderada.
Aviso médico
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es un síndrome conductual con bases
neurobiológicas y un fuerte componente genético.[6] Es un trastorno muy prevalente que, según estimaciones, afecta
a entre un 5% y un 10% de la población infanto-juvenil,[7] [8] siendo unas 3 veces más frecuente en varones.[6] No se
han demostrado diferencias entre diversas áreas geográficas, grupos culturales o niveles socioeconómicos.
Representa entre el 20% y el 40% de las consultas en los servicios de psiquiatría infanto-juvenil.[6]
Se trata de un trastorno neurológico del comportamiento[9] caracterizado por distracción moderada a severa, períodos
de atención breve, inquietud motora, inestabilidad emocional y conductas impulsivas. Tiene una muy alta respuesta
al tratamiento, aunque se acompaña de altas tasas de comorbilidad psiquiátrica. Según el Manual diagnóstico y
estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV): "Habitualmente, los síntomas empeoran en las situaciones que
exigen una atención o un esfuerzo mental sostenidos o que carecen de atractivo o novedad intrínsecos (p. ej.,
escuchar al maestro en clase, hacer los deberes, escuchar o leer textos largos, o trabajar en tareas monótonas o
repetitivas)".
Esta disfunción neurobiológica fue reconocida primero en la edad infantil. Sin embargo, en la medida en que fue
mejor comprendida, se reconoció su carácter crónico, ya que persiste y se manifiesta más allá de la adolescencia. Los
estudios de seguimiento a largo plazo han demostrado que entre el 60% y el 75% de los niños con TDAH continúa

11. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 9
presentando los síntomas hasta la vida adulta.[10]
Históricamente este trastorno ha recibido distintas caracterizaciones e innumerables denominaciones, lo que dificulta
las consultas de la literatura especializada (ver cuadro). Cabe agregar que el acrónimo inglés ADHD
(Attention-Deficit Hyperactivity Disorder) es ampliamente utilizado para referirse a este síndrome.
Causas
Se trata de un trastorno neuroconductual de origen fundamentalmente genético. Se han demostrado factores de
origen hereditario (es decir, heredados, no adquiridos en el curso de la vida) en un 80% de los casos. Diversos
estudios demuestran que hay una transmisión familiar del trastorno.[11] En contraste, cabe destacar que la
contribución estimada de factores no hereditarios a todos los casos de TDAH es de sólo un 20%.[12] Para explicar esa
minoría de casos se ha propuesto la intervención de causas multifactoriales, que suponen también factores genéticos
aunque en combinación con factores ambientales. La influencia de causas congénitas que actuarían durante la
gestación (es decir, no hereditarias; con participación de factores genéticos o ambientales en proporciones variables),
tales como la exposición en útero a la nicotina, no se consideran tan importantes como hace unas décadas. Es de
notar que, incluso en casos que a primera vista se atribuyen a factores ambientales (como el recién mencionado), la
intervención del factor netamente genético ofrece una explicación plausible. En ese sentido, se ha establecido que los
índices de tabaquismo entre mujeres con TDAH son varias veces mayores que en la población general. Y en virtud
de ello, estas mujeres son también más propensas a fumar durante el embarazo: como corolario, la presencia del
TDAH en el niño por nacer remite nuevamente a factores genéticos.
Genética
Los estudios de concordancia genética para el diagnóstico en gemelos revelaron tasas de concordancia de un 25 a
40% para gemelos dicigóticos (DC o "mellizos") y de un 80% para gemelos monocigóticos (MC o "idénticos"). Los
distintos estudios familiares le asignan al TDAH una heredabilidad de casi el 80%; esto lo ubica aproximadamente,
en relación con este aspecto de la carga hereditaria, entre la esquizofrenia y la estatura.[6] Se trata de un trastorno de
herencia poligénica': de acuerdo con la evidencia, múltiples genes contribuyen al fenotipo del TDAH.[7] La base de
datos del proyecto Mendelian Inheritance in Man, que cataloga todas las enfermedades de base genética conocidas,
relaciona este trastorno con determinados locus del mapa genético correspondientes a los siguientes genes:
• DRD4: en el cromosoma 11p15.5 (gen que codifica el receptor dopaminérgico D4)
• DRD5, DRD1B, DRD1L2: en el cromosoma 4p16.1-p15.3 (gen que codifica el receptor dopaminérgico D5)
• SLC6A3, DAT1: en el cromosoma 5p15.3 (gen que codifica la proteína transportadora de dopamina DAT1)
Se han identificado, asimismo, varios loci asociados con una susceptibilidad para este trastorno, tales como los
bautizados ad hoc:
• ADHD1: en el cromosoma 16p13[13]
[14]
• ADHD2: en el cromosoma 17p11
[15]
• ADHD3: en el cromosoma 6q12
[16]
• ADHD4: en el cromosoma 5p13
En este mismo sentido, estudios en farmacogenética han establecido, por ejemplo, una asociación entre la respuesta
al metilfenidato en adultos con TDAH y un polimorfismo en SLC6A3 (DAT1).[17] Actualmente, la contribución de
la genética es objeto de estudio; se apunta al desarrollo de una prueba genética para el diagnóstico del trastorno.[18]

12. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 10
Fenotipo
Neuroquímica y neuroanatomía: El cerebro de los individuos afectados muestra una actividad atípica, lo cual se ha
demostrado utilizando tomografía PET. Se observa un déficit en la acción reguladora (inhibitoria) de ciertos
neurotransmisores (dopamina y noradrenalina), a nivel de la corteza prefrontal y estructuras inferiores (cuerpo
estriado). El neurotransmisor serotonina también estaría implicado, sobre todo debido a su rol en el control de los
impulsos, mediado por su acción sobre el eje mesolímbico-cortical.
En adultos con TDAH, se encontró una disminución del 8,1% en el metabolismo cerebral de la glucosa en relación a
los controles, sobre todo a nivel de la corteza prefrontal y áreas premotoras.[1]
Se han realizado estudios utilizando resonancia magnética funcional durante la realización de pruebas que requieren
un esfuerzo cognitivo para el paciente. Se ha observado que en los sujetos normales se activa la corteza
cingulada-dorsal-anterior, mientras que frente a la misma exigencia los que tienen TDAH activan zonas secundarias
fronto-estriadas.[19]
En cuanto a los hallazgos neuroanatómicos, se han encontrado menor volumen cerebral en áreas prefrontales y
premotoras, así como también en el vermis cerebeloso en pacientes que tienen TDAH.[20]
Diagnóstico
Como se ha mencionado antes, el TDAH integra la clasificación del Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales (DSM-IV) de la American Psychiatric Association (APA). Se inscribe en el grupo de los
denominados trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia y, en particular, en la clase de trastornos
por déficit de atención y comportamiento perturbador. En virtud de todo lo anterior, el TDAH es una entidad que
remite a un trastorno. En términos generales, y en consistencia con el modelo conceptual del manual, el término
"trastorno" apunta a definir un patrón comportamental de significación clínica asociado con un malestar, un
impedimento o un riesgo significativamente aumentado de sufrir dolor, discapacidad o pérdida de libertad.
Los rasgos principales del TDAH son, por una parte, la dificultad para sostener la concentración (déficit de
atención), sobre todo en circunstancias que ofrecen baja estimulación y, por otra, la falta de inhibición o control
cognitivo sobre los impulsos, frecuentemente asociadas con inquietud motora (hiperactividad-impulsividad). Estos
dos conjuntos de signos pueden aparecer por separado o combinados.
En ese sentido, se reconocen tres subtipos de TDAH:
• Con predominio de déficit de atención. (Código CIE-10: F98.8)
• Con predominio de conducta impulsiva e hiperactividad. (Código CIE-10: F90.0)
• Tipo combinado, donde los dos trastornos anteriores se dan a la vez. (Código CIE-10: F90.0)
Los criterios normalizados del DSM-IV fijan estándares clínicos para establecer el diagnóstico del TDAH y de cada
subtipo, de acuerdo a la presencia o no de una serie de síntomas y a su grado de intensidad. [21] El subtipo más
común es el que combina los trastornos de la atención con hiperactividad e impulsividad (60%). Los subtipos puros
son menos frecuentes (déficits atencionales, 30%; hiperactividad e impulsividad, 10%).[6] Por el momento, "no hay
pruebas de laboratorio que hayan sido establecidas como diagnósticas en la evaluación clínica del trastorno por
déficit de atención con hiperactividad".[22]
Organización Mundial de la Salud
El TDAH como entidad clínica se encuentra recogido en la Clasificación internacional de enfermedades, décima
revisión (CIE-10), la cual representa un marco etiológico. En cambio, el funcionamiento y la discapacidad asociados
con aquel trastorno se tratan en la Clasificación internacional del funcionamento, de la discapacidad y de la salud
(CIF), esta última, auspiciada y publicada también por la Organización Mundial de la Salud, y adoptada a nivel
mundial.

13. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 11
Aun cuando varían los códigos utilizados, los criterios del DSM-IV para el diagnóstico de este trastorno son
prácticamente idénticos a los que especifica la CIE-10. En lo que respecta a esta última, se requieren al menos: seis
síntomas de desatención, tres de hiperactividad y uno de impulsividad. La denominación adoptada en ese índice es
trastorno de la actividad y la atención, entidad que integra, a su vez, el grupo de los trastornos hipercinéticos.
Criterio del deterioro funcional
Un diagnóstico idóneo supone no sólo presencia de los síntomas (evaluados por medio de los criterios normalizados
del DSM-IV o de la CIE-10), sino además, como consecuencia de los mismos, una perturbación significativa en
áreas importantes para la persona, como las relaciones familiares, las académicas, las laborales y las recreativas. En
la medida en que el desempeño del individuo en estos ámbitos se ve deteriorado por causa de este síndrome
conductual, la intervención terapéutica puede ser un aporte decisivo para una mejor calidad de vida.
Grupos etarios implicados
Aunque el diagnóstico suele afectar a niños, la definición del síndrome no excluye a los adultos, a los que se les
puede detectar igualmente. Según los conceptos actuales, más de un 60 % de los niños afectados, manifestarán el
síndrome en su vida adulta. Los síntomas de hiperactividad se manifiestan menos en adultos, sobre todo si gracias a
una buena socialización han aprendido a desarrollar una conducta normal. La evidencia de que estos síntomas, en
particular, suelen remitir después de la adolescencia, indujo el concepto de que el TDAH también lo hacía. Sin
embargo, el déficit de atención y la impulsividad se presentan en la edad adulta bajo nuevas formas, sobre todo como
un deterioro en las funciones ejecutivas. Este es un problema tanto o más grave que los síntomas en la infancia, pero
más sutil como criterio diagnóstico. Se entiende también que los que han sido diagnosticados, ya adultos, del TDAH
en adultos, sufrieron del trastorno durante su infancia.
Diagnóstico diferencial
El TDAH no es un trastorno del aprendizaje, aunque en muchos casos curse simultáneamente con desórdenes de ese
tipo. Son en concreto los síntomas atencionales los que están más relacionados con los trastornos del aprendizaje. Un
bajo rendimiento escolar no es condición necesaria ni suficiente para establecer el diagnóstico; no obstante, la
importancia de estos trastornos radica en que suelen motivar la consulta y habilitar un diagnóstico temprano en
aquellos casos en que se cumplen los criterios.
Con respecto a los síntomas de hiperactividad motora, pueden o no estar presentes, pero en caso de estarlo, son
fácilmente detectados por el entorno del niño y favorecen la exploración clínica del problema.
Tampoco hay correlación entre este trastorno y un desarrollo intelectual inferior a la media. En pruebas
psicométricas de cociente intelectual, la particular idiosincrasia del trastorno perturba los resultados, limitando la
capacidad efectiva de medir adecuadamente el CI del sujeto. Esto es debido a que las pruebas exigen un
mantenimiento sostenido de la atención que en muchos casos no se da en los sujetos con TDAH. La incidencia de
estas conductas sobre las mediciones obtenidas no es necesariamente determinantes, pero imponen márgenes de error
más amplios para esta población. Se ha podido verificar esta relación, evaluando sucesivamente sujetos con distinta
intensidad de tales conductas perturbadoras, en una primera instancia sin tratamiento farmacológico, y
posteriormente, una vez que éste se ha instituido. Se observó un incremento estadísticamente significativo en los
valores de las pruebas en sujetos cuyos síntomas conductuales se hallaban bajo control farmacoterapéutico,
indicando que se puede atribuir a los mismos la diferencia en el rendimiento entre las dos instancias.
En sentido contrario, se ha observado que uno de los principales obstáculos para la detección temprana del síndrome
se produce en pacientes dotados con una inteligencia superior a la media, que en virtud de ello logran compensar los
síntomas del trastorno, superando airosos la etapa escolar. Sin embargo, en estos casos el TDAH a menudo se vuelve
apreciable sobre el final de la adolescencia, en la medida en que aumenta la complejidad de las interacciones con el
medio.

14. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 12
Un adulto joven diagnosticado con esquizofrenia generalmente sufre también de dislexia, dispraxia,y/0 TDA/TDAH
en la infancia.[23]
También es muy frecuente que el trastorno aparezca en adolescentes y adultos unido a otras psicopatologías,
comórbidas al TDAH como son por ejemplo el trastorno oposicionista desafiante o el trastorno disocial. En muchos
casos son estas comorbilidades las que se detectan y diagnostican, pasando desapercibido muchas veces el desorden
estructural que sirvió de sustento para la aparición de los síntomas.
Tratamiento
Los síntomas del TDAH expresan un problema biológico y por lo tanto se abordan más eficazmente con tratamiento
farmacológico, que constituye todavía el pilar más importante de la terapéutica. Los tratamientos habituales se basan
paradójicamente en estimulantes, de los que muy pronto se observó que modifican positivamente los síntomas. Entre
ellos están la cafeína y la nicotina, con los que a veces se automedican adolescentes y adultos. El primer informe
idóneo avalando el uso de psicoestimulantes, data del año 1937, cuando Charles Bradley estableció la eficacia y
seguridad del sulfato de anfetamina para el tratamiento de niños hiperactivos.
Actualmente, las sustancias más empleadas en Estados Unidos son el metilfenidato (principio activo detrás del
nombre comercial Ritalina) y la d, l-anfetamina (Adderall), seguidas de la dexanfetamina (Dexedrina) y la
metanfetamina. Otros psicoestimulantes, de segunda línea en el tratamiento del TDAH, son la pemolina (Cylert) y el
modafinilo (Modiodal). En los últimos años los fármacos de efecto inmediato tienden a ser sustituidos por otros
preparados que, con los mismos principios activos, logran un efecto más prolongado, mejorando la calidad de vida
de los afectados, sobre todo los escolares.
Respecto del modafinilo, su eficacia fue comprobada y estuvo a punto de lanzarse al mercado para tratar el TDAH.
Sin embargo, nunca alcanzaría las góndolas de las farmacias. Habiendo culminado la fase III de ensayos clínicos [24]
para ser aprobado en Estados Unidos con esta indicación, el 21 de octubre de 2005 la Administración de Alimentos y
Drogas (FDA) aceptó la solicitud para comercializar Sparlon (modafinilo) como tratamiento del TDAH en niños y
adolescentes de 6 a 17 años. Se esperaba el lanzamiento para inicios de 2006.[25] Sin embargo, el 8 de septiembre de
ese año, la FDA decidió finalmente denegar la aprobación y solicitó nuevos estudios concernientes a la seguridad del
fármaco. En respuesta a esto, Cephalon anunció que abandonaba el desarrollo del producto. Con todo, el incidente
sirvió para establecer la eficacia del modafinilo para tratar el trastorno, la cual resultó validada.[26]
Más recientemente, se aprobó en EE. UU. la prodroga lisdexanfetamina (Vyvanse), cuya molécula resulta de una
amalgama de dexanfetamina con el aminoácido lisina. Como consecuencia de esa modificación en la estructura, el
organismo demora mucho más tiempo en metabolizar la sustancia, y la acción terapéutica se prolonga notablemente.
Se la considera prodroga porque sus efectos son debidos a la dexanfetamina, y ésta se separa del aminoácido
exclusivamente en el hígado.
En España el único estimulante aceptado para el tratamiento del TDAH es el metilfenidato, comercializado con el
nombre de Rubifen (efecto inmediato) o Concerta (liberación prolongada). Otro fármaco disponible es la
atomoxetina (Strattera). En cuanto al modafinilo (Modiodal), carece aún de aprobación expresa para esta indicación.
Sin embargo, los profesionales de la salud tienen el derecho de recetarlo off-label para tratar el trastorno, si es
pertinente.
El mecanismo de acción de los estimulantes ha sido objeto de múltiples investigaciones, y derivó en hallazgos
neurobiológicos de relevancia clínica. Probablemente, en el medio plazo, la instrumentación de métodos como la
tomografía por emisión de positrones en el diagnóstico del TDAH, aportará información decisiva para la validación
del esquema farmacológico. Este último ha sido objeto de controversia debido a investigaciones científicas que
asocian los estimulantes (sobre todo la Ritalina) con una serie de riesgos y complicaciones. No obstante, dentro de la
comunidad científica, existe consenso respecto de los beneficios netos de la terapia con estimulantes y, en particular,
de su eficacia y seguridad, aduciendo la evidencia provista por 70 años de investigación: más de 200 estudios
controlados han demostrado que la medicación estimulante es un recurso efectivo para tratar el TDAH.[11]

15. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 13
Aunque los estimulantes son primera línea en la terapéutica de este trastorno, algunos agentes antidepresivos como la
fluoxetina (Prozac), el bupropión (Wellbutrin), la venlafaxina (Effexor) y la desipramina, han mostrado cierta
utilidad, sobre todo cuando el TDAH cursa con comorbilidades como el trastorno depresivo mayor o trastornos de
ansiedad (por ejemplo, trastorno de ansiedad generalizada).
Están en marcha investigaciones clínicas que buscan ampliar la aplicación de principios activos adrenérgicos, no
estimulantes, tales como la atomoxetina (Strattera, un inhibidor de la recaptura sináptica de la norepinefrina) o
agonistas alfa-adrenérgicos como la clonidina y la guanfacina. De estos tres, sólo la atomoxetina ha sido aprobada
con esta indicación. Lanzada en el año 2002, la atomoxetina se postula como fármaco de segunda línea, cuando los
estimulantes no son bien tolerados. [27] Su tasa de éxito terapéutico no supera la de los fármacos tradicionales. [28]
Tampoco tendría un perfil más benigno de efectos secundarios. Por tratarse de una sustancia nueva, se carece de
información completa respecto de los efectos esperables a largo plazo. Recientemente se ha relacionado a la
atomoxetina con riesgos aumentados de toxicidad hepática, aunque la evidencia en este sentido es preliminar. A esto
se sumó, el 28 de septiembre del 2005, una advertencia de la agencia de salud de Canadá, vinculando el uso de esta
droga con posibles fenómenos de despersonalización, auto-agresión e ideación suicida, entre pacientes adultos y
pediátricos. [29]
Tal como ha sucedido con otras psicopatologías cuyo tratamiento es preeminentemente farmacológico, tanto la
entidad diagnóstica de TDAH como la viabilidad del tratamiento médico, han sido abiertamente rechazados por
movimientos partidarios de la denominada antipsiquiatría.
También está aceptado el tratamiento psicológico de los problemas conductuales asociados. Este tipo de
intervenciones es complementaria al tratamiento farmacológico y normalmente busca una reducción de las conductas
disruptivas del niño en los diferentes ambientes mediante terapias enmarcadas en corrientes cognitivo-conductuales.
Igualmente puede ser aconsejable una intervención psicopedagógica sobre los problemas de aprendizaje que suelen
aparecer en gran parte de los sujetos con TDAH. Actualmente se están desarrollando terapias de desarrollo positivo
en los niños, que intentan reforzar los aspectos potenciales de los jóvenes mediante deporte y dinámicas de grupo.
Diferentes investigadores han desarrollado modelos de refuerzo mediante economía de fichas con grupos de niños
con TDAH y se ha establecido que bien conducido da mejores resultados que la terapia individual. De esta forma se
pueden explorar aspectos como la autoestima y las habilidades sociales.
La complementariedad entre terapias cognitivo conductuales y el seguimiento farmacológico, parecen hoy en día el
mejor tratamiento para el TDAH.
Reacciones
El público general se percató por los medios de comunicación masiva de la controversia montada en torno al
tratamiento del TDAH. En 1969 la Iglesia de la Cienciología fundó su Comisión de Ciudadanos por los Derechos
Humanos (CCHR); inmediatamente inició una campaña abierta en oposición a la medicación psiquiátrica en general
y al Ritalin, en particular. El descrédito y la censura se cernieron sobre el asunto hasta mediados de los años noventa.
La reivindicación de valores como el derecho a ser diferente de lo "normal" (tanto fuera, por ejemplo, homosexual o
superdotado) en un mundo esclerosado por un culto incondicional al rendimiento y a la productividad, fue encarnada
por los abanderados de la causa, en contraste con las prácticas presuntamente aberrantes de las compañías
farmacéuticas, a las que se acusó de atentar contra los infantes.
Sin embargo, subyacían en aquel discurso idearios de corrientes como la antipsiquiatría (cabe aclarar que no es
precisamente la pregonada por el pensador Foucault), la secta de la Cienciología, y también parte del movimiento
psicoanalítico.
La confrontación se basa en los siguientes argumentos:
1. la sospecha de que el trastorno está sobrediagnosticado;

16. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 14
2. que se basaba en observaciones comportamentales en lugar de pruebas de laboratorio (ante lo cual, un neurólogo,
psicólogo o psiquiatra diría: "La conducta es, per se, un dato objetivo");
3. que diagnóstico y tratamiento pueden utilizarse como herramienta de control en niños intransigentes ante
exigencias disciplinarias (bajo el supuesto de padres/educadores verdugos o indolentes);
4. que las diferencias neurológicas en pacientes con TDAH pueden no ser patológicas (aun cuando tengan como
correlato conductual disfunciones potencialmente discapacitantes para el sujeto);
5. que etiquetar al niño como enfermo puede ser contraproducente para su autoestima y para sus relaciones
interpersonales (a lo que cabe aducir que el reconocimiento del trastorno como algo más allá del alcance del
sujeto y acerca de lo cual éste no puede considerarse responsable éticamente, abre una perspectiva para enfrentar
las dificultades, con prescindencia del peso que cabe a connotaciones tales como: presunta debilidad moral, culpa
o falta de voluntad).
Interpretaciones psicosociales
En un artículo publicado en el British Journal of Psychiatry, Sami Timimi postuló que el TDAH puede entenderse
como un Constructo Social[30]. Una constructo social es una convención que se toma por hecho pero que no tiene
una base natural. En este caso el construccionista social sostiene que el TDAH se clasifica como trastorno debido a
las convenciones sociales en cuanto a lo que se considera comportamiento normal y anormal. Es decir, aquellos que
están en la parte alta del espectro de inquietud e inatención son calificados de "problemáticos" y se les da una
etiqueta médica. La base neurobiológica del TDAH no supone un desafío para el constructivista social, puesto que la
diversidad neurológica puede preverse en cualquier espectro de comportamiento. En cuanto a las desventajas del
TDAH, indican que los comportamientos considerados diferentes de lo normal también pueden ser desfavorables.
El TDAH en la vida diaria
Los niños con TDAH empiezan a andar precozmente, pero más que andar lo que hacen es correr "como si tuvieran
un motor dentro", refieren algunos padres. En sus inicios escolares tienen problemas con la lectoescritura y las
matemáticas, habilidades que requieren un esfuerzo de concentración más prolongado.
Algunas de las actuaciones que se asocian con el TDAH derivan de la inatención, impulsividad e hiperactividad: no
lograr mantener la atención a detalles o evitar cometer errores por descuido en el trabajo, realizar movimientos
nerviosos con manos o pies, o retorcerse en el asiento, tener dificultad para mantener la atención en tareas o
actividades de diversión, levantarse en situaciones en las que se espera que permanezca sentado, no escuchar cuando
le hablan directamente o sentirse intranquilo e inquieto, no seguir instrucciones y no terminar el trabajo
exitosamente, la dificultad para involucrarse en actividades calmadas en sus ratos de ocio o para organizar tareas y
actividades, la sensación de estar “en marcha” o “empujado por un motor”, el deseo de evitar los trabajos que
requieren un esfuerzo mental sostenido, hablar excesivamente, perder cosas necesarias para tareas y actividades,
contestar abruptamente antes de que terminen de preguntarte algo, distraerse con facilidad, la impaciencia para
esperar su turno, el olvido de sus deberes diarios o la interrupción en lo que otros están haciendo son rasgos
característicos.[31]
Al llegar a la edad adulta, el individuo ha podido acomodar el TDAH a la vida real. Si bien las características del
TDAH han sido plenamente referenciadas respecto a menores de edad, se suele señalar que no existen estudios
suficientes respecto a adultos. No obstante algunas de estas características en adultos serían:[32]
• Disminución del rendimiento académico y profesional.
• Dificultades en el desarrollo social y emocional: Amigos poco estables, relaciones poco duraderas.
• Comportamientos conflictivos.
• Adicción a sustancias tóxicas: Según publicó el psiquiatra Néstor Szerman, un 20% de los adultos que sufren
adicciones a la cocaína, cannabis y otras sustancias, padecen TDAH y este índice llega a un 50% en el caso de
personas con dependencia alcohólica[33] añadiendo que dicha drogadicción se suprimiría actuando más sobre el

17. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 15
TDAH que sobre la propia drogadicción.
• Síntomas depresivos: debidos a las carencias emocionales, laborales y educativas antes citadas y a la sensación de
fracaso escolar o profesional.
Curiosidades
• La Sociedad Psicológica Británica ha sugerido que se diagnostique TDAH cuidadosamente, en particular en los
Estados Unidos y Canadá.[34].
• Thomas Armstrong ha dicho que la etiqueta de "TDAH" puede erosionar gravemente las posibilidades de ver lo
mejor de cada niño, puesto que la comunidad médica sólo se centra en los aspectos deficitarios del TDAH.
Armstrong promueve la idea de que existen diferentes tipos de inteligencia; últimamente ha adoptado el término
"neurodiversidad"[35].
• El psiquiatra Peter Breggin es uno de los críticos principales de la prescripción de estimulantes como el Ritalin;
también fue indagado por el Congreso estadounidense en el marco de una causa judicial de gran repercusión.
• El neurólogo Fred A. Baughman sostiene que se debe diferenciar entre enfermedades "reales" (epilepsia, tumor
cerebral, etc.) y problemas psicológicos o emocionales que no son enfermedades (esquizofrenia, trastorno bipolar,
trastorno depresivo mayor, trastorno fronterizo o borderline, ataques de pánico, fobias específicas, trastorno por
estrés postraumático, etc.).
• La "teoría del granjero y el cazador" ha sido propuesta por el locutor radiofónico Thom Hartmann, autor de varios
éxitos de ventas de divulgación científica sobre este tema, dirigidos al público no especializado. Sostiene que el
TDAH fue originalmente un modelo comportamental que dotaba al cazador de ventajas comparativas respecto de
sus congéneres, tales como un temperamento incansable, enérgico, explorador, sensorialmente hipervigilante y
rápidamente predispuesto a huir o plantar cara/enfrentarse (fight or flight) frente a eventos potencialmente
peligrosos. Estas características habrían resultado biológicamente valiosas, antes de que la agricultura modelara
hábitos de vida sedentarios entre los humanos. En el mundo moderno, este tipo de comportamiento se considera
inapropiado, principalmente en centros de estudio, donde se valora la atención y se desaprueban la inquietud y la
impulsividad.
• Un estudio publicado en el Proceedings of the National Academy of Science[36] sugiere, en este sentido, que
comportamientos que hoy en día se consideran inadecuados en las escuelas podrían estar relacionados con
conductas que alguna vez ayudaron a los humanos a hacer frente a su medio ambiente. Una variación del gen
DRD4 (alelo 7R), que está fuertemente asociada con el TDAH y un comportamiento conocido como búsqueda de
la novedad, habría aparecido como una mutación beneficiosa hace entre unos 10.000 y 40.000 años. Dada la alta
prevalencia de esta variación genética, puede suponerse que proporciona ciertas ventajas, dado que no ha sido
eliminada por los procesos evolutivos.
• Entre ellas parece unánimemente aceptado que, combinado con un alto cociente intelectual, el TDAH favorece
una alta capacidad creativa y de innovación, estimulando los instintos de experimentación. Esto explicaría que
personas en las que coinciden un alto CI y un TDAH rindan notablemente más que la media y se asocien a ideas y
conductas que, por significativamente distintas y contradictorias, poseen un alto valor de diferenciación y
originalidad. Esto sería aplicable a numerosos personajes de la Historia, considerados "genios", como los antes
citados, que destacaron en diversas áreas simultáneamente.
• El llamado "tiempo cognitivo lento" (TCL o, en inglés, SCT, de "sluggish cognitive time") es un término
descriptivo para identificar más fácilmente lo que parece ser un grupo homogéneo dentro de la clasificación que
del TDAH con predominio de falta de atención (TDAH-I o TDAH-PI) hace el DSM-IV. Es posible que la
población con TCL represente el 30-50 por ciento de la población con TDAH-PI.
• En EE. UU. las escuelas reciben una subvención de 400 dólares por cada caso detectado, se supone que para
compensar los gastos ocasionados por los escolares especialmente molestos.[37]
• Existe una seudociencia que describe niños de estas característica como niños índigo aunque nunca han podido
demostrar científicamente dichas afirmaciones.

18. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 16
• Hay una banda estadounidense con el nombre de The pretty reckless que tiene una canción llamada A.D.D.
Precauciones
• Evitar el sobrediagnóstico y el sobretratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad
(TDAH).[38]
Véase también
• Anfetamina, dextroanfetamina, dextrometanfetamina, lisdexafetamina
• Atomoxetina
• Bupropion
• Estimulantes y funciones ejecutivas
• Genoma humano y farmacogenómica
• Metilfenidato
• Modafinilo
• Neurociencia
• Pemolina
• Potencial de acción y sinapsis
• Prevención cuaternaria
• Promoción de enfermedades
• Teoría del granjero y el cazador
• Síndrome de Tourette
• Winstrol
Bibliografía
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Notas
[1] Zametkin AJ, et al: "Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset". N Engl J Med. 15 nov
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[2] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ omim/ 143465
[3] http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb6158. htm
[4] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=PureSearch& db=pubmed& details_term=%22attention+ deficit+ hyperactivity+
disorder%22
[5] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 001551. htm
[6] Michanie, Claudio: "Diferencias del trastorno por déficit de atención en el niño y el adulto: consideraciones diagnósticas y
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[7] OMIM 143465 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ omim/ 143465)
[8] Anderson JC, et al: "DSM-III disorders in preadolescent children. Prevalence in a large sample from the general population".
Arch Gen Psychiatry. Enero de 1987;44(1):69-76. PMID 2432848
[9] Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos: "Hoja informativa sobre el trastorno por
déficit de atención e hiperactividad (TDA/H)". Disponible en línea (http://www.cdc.gov/ncbddd/autism/actearly/spanish/adhd.
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[10] Biederman J, et al: "The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up
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[11] Barkley, Russell A. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Nature, Course, Outcomes, and Comorbidity. (http:/ / www.
continuingedcourses. net/ active/ courses/ course003. php) el transtorno MOLL Y FUENTES, ContinuinedEdCourse.Net. Consultado
en octubre de 2007.
[12] Presentación de Barkley (http://www.schwablearning.org/pdfs/2200_7-barktran.pdf?date=4-12-05) SchwabLearning.org.
[13] OMIM 608903 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/608903)
[14] OMIM 608904 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/608904)
[15] OMIM 608905 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/608905)
[16] OMIM 608906 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/608906)
[17] Kooij JS, et al: "Response to methylphenidate in adults with ADHD is associated with a polymorphism in SLC6A3
(DAT1)". Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007 oct 22. PMID 17955457
[18] Gene Tests: Attention Deficit-Hyperactivity Disorder, Susceptibility to (http:/ / www. genetests. org/ servlet/ access?prg=j&
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[19] Bush G, et al: "Anterior cingulate cortex dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the
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[20] Castellanos FX, et al: "Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with ADHD".
JAMA. 9 oct 2002;288(14):1740-8. PMID 12365958 | Texto completo (PDF) (http://jama.ama-assn.org/cgi/reprint/288/14/
1740. pdf)
[21] http:/ / www. cdc. gov/ ncbddd/ Spanish/ adhd/ symptoms. htm
[22] Cabe recordar que en los trastornos funcionales no se requiere la presencia de hallazgos anátomo o histopatológicos (tales
como modificaciones morfológicas o lesiones) para instituir diagnóstico y tratamiento. Este principio se estableció hace ya
varias décadas en obras clásicas sobre patología. Por ejemplo, el patólogo alemán Herwig Hamperl (1899-1976) escribió en
alusión a las modificaciones morfológicas que "no debemos sobreestimar su importancia", y añadió:

20. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 18
"No toda actividad patológica ha de ir forzosamente unida a modificaciones de la estructura, o al menos a modificaciones que
nosotros seamos capaces de captar con nuestras técnicas modernas. Hablamos entonces de trastornos funcionales o de Patología
funcional."
(Hamperl, Herwig y Sánchez Lucas, Julio G. (trad.): Tratado de patología general y anatomía patológica. Barcelona: Labor,
1946, 4.a edición, pág. 3.)
[23] Campbell-McBride: El síndrome del intestino y la psicología GAPS. Cambridge. 2011. ISBN: 978-0954852030
[24] http:/ / es. wikipedia. org/ wiki/ Ensayo_cl%C3%ADnico#Fases_de_un_ensayo_cl. C3. ADnico
(TM)
[25] "Cephalon receives approvable letter for Sparlon for the treatment of ADHD in children and adolescents", Cephalon,
Inc., News Releases, 21 de octubre de 2005. Disponible en línea (http://phx.corporate-ir.net/phoenix.zhtml?c=81709&
p=irol-newsArticle& ID=771069& highlight=)
(TM)
[26] "Cephalon receives non-approvable letter on Sparlon ", Cephalon, Inc., News Releases, 9 de agosto de 2006. Disponible
en línea (http://www.cephalon.com/newsroom/news_reader.aspx?ID=894363)
[27] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=Retrieve& db=pubmed& dopt=Abstract& list_uids=16197353
[28] http:/ / www. medicalnewstoday. com/ medicalnews. php?newsid=7939
[29] http:/ / www. hc-sc. gc. ca/ dhp-mps/ medeff/ advisories-avis/ prof/ strattera_hpc-cps_e. html
[30] http:/ / bjp. rcpsych. org/ cgi/ content/ full/ 184/ 1/ 8
[31] Mesa dentro del X Congreso Nacional de Psiquiatría que lleva por título “TDAH en el adulto: del escepticismo a las
evidencias biológicas” (http://www.sevillapress.com/noticia/5675.html)
[32] Consecuencias de TDAH (http:/ / www. feaadah. org/ default. cfm?id_seccion=1395& id_c=1)
[33] "Un 20% de los adultos que sufren adicciones a la cocaína, cannabis y otras sustancias, padecen TDAH" (http:/ / www.
portalesmedicos. com/ noticias/ adicciones_y_tdah_080565. htm)
[34] http:/ / www. mentalhealth. com/ mag1/ p5m-add2. html
[35] http:/ / www. newhorizons. org/ spneeds/ inclusion/ information/ armstrong. htm
[36] Ding YC, et al: "Evidence of positive selection acting at the human dopamine receptor D4 gene locus". Proc Natl Acad Sci
U S A. 8 en 2002;99(1):309-14. PMID 11756666 | Texto completo (PDF) (http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.
fcgi?artid=117557& blobtype=pdf)
[37] "El lucrativo mito de los niños hiperactivos" (http:/ / www. diagonalperiodico. net/ spip. php?article5700) (EL ABUSO DE
PSICOFÁRMACOS EN NIÑOS CON DÉFICIT DE ATENCIÓN) por Juan Carlos Ruiz Franco
[38] Morell Sixto ME, Martínez González C, Quintana Gómez JL. Disease mongering, el lucrativo negocio de la promoción de
enfermedades. Rev Pediatr Aten Primaria. 2009; 11(43):491-512. (http://www.pap.es/files/1116-930-pdf/1062.pdf)
[39] http:/ / www. pubmedcentral. nih. gov/ picrender. fcgi?artid=1801209& blobtype=pdf
[40] http:/ / www. manuelgarciaperez. com
Lecturas adicionales
• Achenbach, Thomas M.: Empirically based taxonomy. Burlington: Universidad de Vermont, 1993. ISBN
0-938565-25-7
• Kandel, Eric; Jessell, Thomas; Schwartz, James: Neurociencia y conducta. Madrid: Pearson Alhambra, 1996.
ISBN 978-84-89660-05-2
• López-Ibor, Juan José; Gaebel, Wolfgang; Maj, Mario; Sartorius, Norman (eds.): Psychiatry as a neuroscience.
Chichester: Wiley, 2002. ISBN 0-471-49656-1
• The History of ADHD: 1798, Alexander Crichton, with pictures of the original works and sources. ADHD och
ADD Uppmärksammas Koncentrerat Digest (http://adhd-npf.com/english-adhd-history-1798-alexander/)
• The History of ADHD: 1902 with some original pictures of Sir George Frederick Still and his work. ADHD och
ADD Uppmärksammas Koncentrerat Digest (http://adhd-npf.com/history-of-adhd-1902-sir-george/)
• Información general sobre Hiperactividad y Deficit de Atención (http://www.tdah-web.es)
• Información, eventos y charlas sobre una interesante iniciativa para niños con TDAH (http://www.tenemostdah.
com)

21. Fuentes y contribuyentes del artículo 19
Fuentes y contribuyentes del artículo
Inteligencia emocional Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=49605306 Contribuyentes: Alberigh, Alejandra Noguez Hernandez, Alejandro Bryan, Alek vn, Andreasmperu,
Açipni-Lovrij, Banfield, Camilo, Cuspide1234, Diegusjaimes, Durero, Edmenb, Edslov, Eduardosalg, Efegé, Explorador26, Fernando guevara u., Fervazquez, Flakinho, Fonsi80, Gabby22,
Georginasaucedo, HUB, Humberto, JMCC1, Jcmedinave, Jkbw, Jorge c2010, Khiari, Luiscc95, Manuelt15, Matdrodes, Máximo de Montemar, Nathaly1617, Netito777, Nicop, Petruss,
PieIzquierdo, PoLuX124, Rastrojo, Resped, Savh, Technopat, Thematho, Tirithel, VanKleinen, Veon, Vsarturo, Ál, 193 ediciones anónimas
Ecología del comportamiento Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=46031578 Contribuyentes: Cjimenezhn, Ensada, F.A.A, Furado, Gallowolf, Jgcasanovas, Laura Fiorucci,
Lobillo, Pertile, Rastrojo, 5 ediciones anónimas
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=50659277 Contribuyentes: 24joan46, Acuanova, Aidatapa, Alberto Salguero, Alex pg,
Alexav8, Allforrous, Andreasmperu, Angel GN, Argy, Ascánder, Astaffolani, BetoCG, BlackBeast, Blito8, Cabseiya, Catarina Inostroza, Cheveri, Ciberprofe, Cinabrium, CleverSherlock,
Correogsk, Cyborg ar, César Tort, DJ Nietzsche, Daguilarh, Delphidius, Diegusjaimes, Diádoco, Dodo, Dossier2, Echani, Edc.Edc, Eduardosalg, Elmagarez, Elwikipedista, Enavper, Ensada,
Fmatey, Frankonce, Frei sein, Garrondo, GermanX, Gusib, Gustavocarra, Humbefa, IIIIIIIIIIP-OIIIIIIIIII, Idleloop, Inecoargentina, Isha, J.delanoy, Javadane, Javitxutxe, Jjafjjaf, Jkbw,
Joseaperez, Jsafer, Juanseniño, Kamyth, Karen zamorano, Katopabila, Kiwobel, LP, Loco085, Lopezpablo 87, Lu Tup, Luis martin 02, Maldoror, Manuel Pesqué, Matdrodes, Me eagle, Mig21bp,
Moraleh, Mutari, Neeldarian, Netzahualcoyotl, Neurodivergent, Neurólogo, Ninjaonbanana, Ninovolador, Njrwally, Octavio, Proyectodah, Psiconata, Q4767211492, Queninosta, Raimundo
Pastor, Rakel, o, Shooke, Simeón el Loco, Taichi, Tano4595, Taragui, Tirithel, Txuspe, Ultrasiete, Venusjazmine@gmail.com, Verbius, Vivirmejor, Wikisilki, Yavidaxiu, Yenna, 314 ediciones
anónimas

22. Fuentes de imagen, Licencias y contribuyentes 20
Fuentes de imagen, Licencias y contribuyentes
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