Alteración psiquiátrica reversible a causa de enfermedades agudas y crónicas del hígado, son principalmente productos de origen proteico de la digestión intestinal los que causan la afección cerebral.

1. NSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
BIOQUIMICA MEDICA II
FUENTES TOLEDO ABEL
RODRIGUEZ CASTILLO ANAYELI
3CM2
24-MAYO-2014

2.  Secretan factores de crecimiento para el mantenimiento
de algunas neuronas
 Secretan algunas citocinas que regulan la función de
células inmunitarias que invaden el SNC
 Tienen receptores para citocinas (IL-1)
 Participan en el metabolismo de los neurotransmisores,
ponen fin a sus efectos potsinápticos al eliminarlos de la
hendidura sináptica .
Los astrocitos captan el aa glutamato y lo inactivan por
adición enzimática de amoniaco para producir glutamina
(sintetasa de glutamina) esta glutamina liberada es
reconvertida en glutamato en las neuronas,
desintoxicando a la vez al SNC del amoniaco

3.  Capacidad de aporte energético al cerebro
por su cercanía a los vasos sanguíneos y
neuronas (pies astrocíticos)
 Regulación del flujo sanguíneo, líquidos y
iones
 Influencia en la trasmisión sináptica y
regulación de GABA, glutamato y glicina
 Regulan las propiedades dela barrera
hematoencefálica

4. Si la lesión del SNC es una perdida de células, el
espacio creado por la eliminación de los
restos se llena gracias a la proliferación
(hipertrofia de los astrocitos creando su
cicatriz astrocítica) la mayoría de los tumores
del SNC son de origen astrocitíco.
PAFG-proteína ácida fibrilar glíal (proteína
marcadora distintiva que aumenta en
procesos patológicos.

5. Síndrome neuropsiquiatrico reversible que se
presenta en pacientes con disfunción
hepática crónica o aguda en ausencia de
otros desordenes neurológicos.
Implicando alteraciones psicomotoras,
cognitivas, emocionales y de
comportamiento
Puede presentar alteraciones mínimas
cerebrales o hasta fatales como el coma
profundo.

6. La causa fundamental es
el aumento de
amoniaco en sangre
producto de la
digestión de las
proteínas a su
insuficiente depuración
debido a muchas
causas.

9. El inicio de este síndrome clínico esta
característicamente condicionado por:
 La gravedad de la lesión hepática
 El grado de derivación porto-sistémica
 Factores desencadenantes y susceptibles del
SNC
 Incidencia de 50-70% en pacientes cirróticos

10. Alteraciones en los astrocitos básicamente
edema celular por la captación de amoniaco
como mecanismo defensivo que enseguida
eliminara por la formación de la glutamina a
partir de glutamato reacción catalizada por la
glutamina sintetasa, este mecanismo
produce la disminución del glutamato
(principal neurotransmisor excitador)
explicando algunos síntomas de la EH.

12.  Hiperextención de algunos grupos
musculares (el de la mano sobre el
antebrazo)
 En la fase de coma signos de descerebración
 Alteraciones neurológicas mielopatía
hepática (paraparesia espástica con
hipereflexia)

13.  Identificar la causa (cirrosis hepática, toxinas,
shuts)
 Técnicas de imagen para descartar lesiones
cerebrales (cuando se dude la alteración
neurológica). Resonancia magnética
 Cuantificación de aa en plasma y orina y de
amoniaco
 Sobrecarga oral con glutamina
 Frecuencia crítica de parpadeo

14. Se basa en 3 medidas esenciales
1. Identificar y eliminar el factor o factores
desencadenantes
2. Reducir la tasa de amonemia (inhibición de su
producción y su difusión desde el intestino
3. Mantener o mejorar el estado nutricional y la
volemia del paciente

15.  Disacáridos no absorbibles :
Enemas para limpiar el amoniaco de colón y de los
sustratos que permiten su producción.
Laxantes catárticos- lactulosa y lactitol producen
aceleración del transito, modificación de la flora
y disminuye pH local (inhibiendo la síntesis y
difusión del amoniaco)
Se administran por vía oral 60-80g/24hrs en 3-4
tomas o por sonda naso gástrica .
Provoca dolor abdominal, flatulencias y
desequilibrios electrolíticos

16.  Antibióticos:
Destruir la flora proteolítica productora de
amoniaco .
Neomicina/paramomicina (2-4g/24hrs de 3-4
tomas). Metronidazol (250mg /8-12hrs) vía oral o
sonda nasogastrica. Rifaximina 550mg 2 veces
cada 24hrs vía oral.
Para amoniaco extra intestinal l-ornitina l-
aspartato metabolizan al amoniaco produciendo
urea y glutamina 3g 3 veces al día o 20g al día.

17.  Dieta rica en fibra
 Dieta con restricción de proteínas
 Aporte calórico adecuado (entre 28 y 40
kcal/kg/día, con 1-1,5 g/kg/día de proteínas,
dependiendo del estado metabólico).
Aportación de proteínas (vía oral, enteral o
parenteral, según la situación) se hace
mediante mezclas de aminoácidos con alta
proporción de ramificados.