1. TIPOS DE INMUNIDAD
Se entiende por inmunidad el estado refractario frente a las infecciones que un
organismo desarrolla, tanto en forma activa como pasiva. La inmunidad (inmunos, sin
carga) constituye un mecanismo de conservación de la integridad funcional ante
sustancias extrañas. Según se haya desarrollado esta inmunidad, habrá que considerar
una inmunidad innata o natural y una inmunidad adquirida.
La inmunidad innata o natural es una línea de defensa que nos permite controlar, en
la gran mayoría de los casos, a los agentes patógenos. En este tipo de inmunidad la
respuesta es rápida y local.
Se adquiere por medios biológicos o de la madre. Es la inmunidad adquirida por medio
de una inmunización activa deliberada o a consecuencia de una infección clínica o
subclínica. El organismo generará anticuerpos que son específicos a un antígeno. Es
perdurable y puede durar toda la vida. La inmunidad innata pasiva es aquella inmunidad
adquirida por medio de la inmunización pasiva. Su duración es relativamente breve,
dura unas cuantas semanas o meses. Permanece sólo hasta que los anticuerpos o
linfocitos transferidos desaparecen. Un ejemplo de este tipo de inmunidad lo constituye
la conferida al niño por el paso de anticuerpos maternos a través de la placenta.
Si el microorganismo consigue atravesar la barrera epitelial se pone en marcha la
inmunidad innata. Los tipos de células que intervienen en esta clase de inmunidad son:
Los fagocitos: que en la sangre son los neutrófilos y en los tejidos los
macrófagos. Se encargan de fagocitar a los agentes infecciosos que han logrado
atravesar las superficies epiteliales. Los fagocitos son células capaces de rodear,
engullir y digerir microorganismos y detritus celulares.
Las natural killer o asesinas naturales: son un tipo específico de leucocitos que
son activados por interferones en respuesta a virus o por otras citocinas, como la
IL-2. Su función es reconocer y lisar las células infectadas por virus o que son
cancerosas. Detectan, mediante sus receptores de membrana, la ausencia o
presencia del complejo principal de histocompatibilidad (MHC). Si las células
no presentan este tipo de complejo serán destruidas por las natural killer. La
forma de destruir las células es uniéndose a ellas, creando unos poros en su
membrana (gracias a la perforina) y por estos poros pasan las granzimas
(enzimas que inducen la apoptosis en la célula).
La fagocitosis es el proceso de ingestión de partículas de tamaño relativamente grande
(bacterias o restos celulares) por células fagocíticas. El proceso se inicia con la unión de
la partícula a la membrana plasmática del fagocito. Tras la unión, la membrana celular
se extiende a lo largo de la superficie de la partícula, englobándola; se constituye así una
vacuola denominada fagosoma. El fagosoma se fusiona con un lisosoma, dando lugar al
fagolisosoma, en cuyo interior es digerida la partícula por las enzimas hidrolíticas. Las
células fagocíticas principales son los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos.

2. Los macrófagos son los encargados de reconocer a los patógenos que circulan por los
tejidos. Una vez lo hacen inducen una serie de respuestas que conllevan los siguientes
pasos: la liberación de citocinas (actúan como modificadores de las respuestas
biológicas), la ingestión y digestión del patógeno y la expresión de moléculas de
superficie.
Existen otros tipos de factores que intervienen en la inmunidad innata, que son las
proteínas de fase aguda y el sistema del complemento. Éste es un complejo
multiproteico sérico (formado por más de 20 proteínas) que intervienen en el control de
la inflamación, en la activación de la fagocitosis y en el ataque lítico sobre las
membranas celulares. Puede activarse por vía clásica (componentes C1, C4, C2 y C3;
mediado por inmunocomplejos que contienen IgG o IgM o por bacterias, virus,
lipopolisacáridos, etc.) o por vía alternativa (ver vía alterna del complemento). Ambas
funcionan como sistemas de amplificación en cascada, siendo la enzima C3-convertasa
la que activa el C3 (componente principal del sistema del complemento, generando
péptidos con efectos múltiples: opsonización, quimiotaxis, vasodilatación y aumento de
la permeabilidad, lisis celular, etc). Las consecuencias más directas de la activación del
sistema de complemento son:
1. lisis del microorganismo o célula diana
2. opsonización, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destrucción
3. los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de
la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control
de la respuesta inflamatoria
4. amplificación de la respuesta humoral específica (respuesta que tiene lugar ante
cambios que pueden alterar la homeostasia y que implica, principalmente, la
intervención del sistema endocrino)
5. eliminación de los inmunocomplejos
Las proteínas de fase aguda aumentan su concentración aproximadamente unas cien
veces en las infecciones. Una de las proteínas más importantes es la proteína C reactiva.
Es segregada en el hígado cuando hay una inflamación aguda, infección o degradación
tisular en el organismo. El incremento en los procesos inflamatorios se debe al aumento
de concentración plasmática de IL-6 (producida por macrófagos, células endoteliales y
linfocitos T. Ejerce una acción proinflamatoria relacionada con la de la IL-1 y TNF,
citoquinas que promueven su síntesis. Actúa fundamentalmente sobre hepatocitos,
induciéndolos a producir reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva. Se dice
que es una proteína de fase aguda por su presencia en los procesos inflamatorios.
En la lucha contra infecciones también se genera un proceso inflamatorio. Es una
respuesta protectora de los tejidos del organismo ante una irritación, infección o lesión,
que se caracteriza por sus cuatro signos cardinales:
enrojecimiento (rubor)- se debe principalmente al aumento de presión por la
vasodilatación.

3. calor, tumefacción (tumor)- se debe a la vasodilatación que se genera y al
aumento del consumo de oxígeno.
dolor, acompañados de impotencia funcional.
tumefacción- se forma un edema por el aumento del líquido intersticial.
Es un proceso mediado por histamina, quininas y otras sustancias. Ocurre únicamente
en tejidos conectivos vascularizados y su objetivo es aislar y eliminar el agente causante
de la inflamación.
La inmunidad adquirida proporciona una respuesta más específica frente a los
patógenos. Presenta memoria inmunológica específica, que evita una segunda infección.
El tiempo de respuesta es mayor que en el caso de la inmunidad innata, son horas o días.
Ya que necesitan la inmunidad innata y la memoria antigénica. Este tipo de inmunidad
solamente está presente en los vertebrados mandibulados.
Sus componentes principales son los linfocitos y los productos linfocitarios. Entre los
que destacan los neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, monocitos, macrófagos,
lintocitos (linfocitos T, B, NK) y las células dendríticas.
Encontramos la inmunidad humoral (está mediada por moléculas presentes en la sangre,
que son los anticuerpos, que atacan a los antígenos) y la celular (mediada por los
linfocitos T que atacan a los microorganismos intracelulares). Sus características son:
1. especificidad→ diferentes sustancias provocan diferentes reacciones
2. diversidad→ responde a gran variedad de antígenos
3. memoria→ respuestas más enérgicas
4. especialización→ genera respuestas óptimas frente a diferentes
microorganismos
5. autolimitación→ volver al estado de reposo (homeostasis)
6. tolerancia a lo propio→ no atacar al propio organismo
La inmunidad artificial se adquiere mediante terapia o mediante un tratamiento. Un
ejemplo de este tipo de inmunidad son las vacunas (material procedente de un
microorganismo, célula tumoral, etc., cuya inoculación en un organismo induce una
resistencia inmunológica frente a una enfermedad específica). El organismo es
estimulado para que genere anticuerpos específicos contra los agentes patógenos
inocuos que son introducidos. Son medidas preventivas, perdurables de por vida casi.
Esta respuesta genera, en algunos casos, cierta memoria inmunológica. La primera
vacuna descubierta fue la usada para combatir la viruela por Edward Jenner en 1796.