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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA METROPOLITANA
Unidad Xochimilco
División de Ciencias Biológicas y de la Salud
Tronco Común Divisional
Módulo: Procesos Celulares Fundamentales
Tema 57. Concepto de inmunidad innata, factores que
modifican la inmunidad innata.
Por: Trejo Lara Melina
Matricula: 2152034003
Lic. en Enfermería
Docente:
Dr. Jorge Antonio Amézquita Landeros
Grupo: BB12A
La inmunidad innata (también llamada inmunidad natural o no-
específica) es un sistema de defensas con el cual nacemos y que nos
protege contra los antígenos. La inmunidad innata consiste en barreras
que impiden que los materiales dañinos ingresen en el cuerpo. Estas
barreras forman la primera línea de defensa en la respuesta
inmunitaria.
Consta de mecanismos de defensa celulares y bioquímicos que existen
antes incluso de la infección y que pueden responder con rapidez a
ella. Estos mecanismos reaccionan con los microbios y con los
productos de las células dañadas, y responden de una forma
prácticamente idéntica a infecciones repetidas.
El sistema inmune innato incluye defensas que, en su mayor parte, se
encuentran presentes constitutivamente y listas para ser movilizadas
durante la infección y su memoria inmunológica es inespecífica.
La integridad del sistema inmunitario es esencial para la defensa contra los
microorganismos infecciosos y sus productos tóxicos, y por tanto, para la
supervivencia de todos los sujetos. Los defectos de uno o más componentes del
sistema inmunitario pueden llevar a trastornos graves y a menudo mortales, que
se llaman en conjunto enfermedades por inmunodeficiencias.
Estas enfermedades se clasifican en dos grandes grupos. Las inmunodeficiencias
congénitas o primarias, y las adquiridas o secundarias. En este apartado, nos
enfocaremos en hablar de las congénitas específicamente.
Las diferentes inmunodeficiencias congénitas, la alteración causal puede estar en
componentes del sistema causal innato, en diferentes estadios del desarrollo del
linfocito o en las respuestas de los linfocitos maduros al estímulo antigénico.
Las alteraciones que afectan a la inmunidad innata suelen afectar a la vía del
complemento o a los fagocitos. Las alteraciones en el linfocito pueden deberse a
mutaciones en genes que codifican diversas moléculas como enzimas, adaptadores,
proteínas de transporte y factores de transcripción.
Las alteraciones en el desarrollo y la función del linfocito B dan lugar a una
producción deficiente de anticuerpos y se diagnostican por una reducción en las
concentraciones séricas de inmunoglobulinas (Ig), respuestas defectuosas de
anticuerpos a la vacunación y, en algunos casos, un número reducido de linfocitos B
en la circulación o en los tejidos linfáticos o por falta de células plasmáticas en los
tejidos.
Las alteraciones en la maduración y función del linfocito T llevan a una inmunidad
celular defectuosa y pueden dar lugar también a una menor producción de
anticuerpos.
Las inmunodeficiencias primarias del linfocito T se diagnostican por un número
reducido de linfocitos T en la sangre periférica principalmente.
DEFECTOS DE LA INMUNIDAD INNATA.
La inmunidad innata constituye la primera línea de defensa contra los
microorganismos infecciosos. Dos importantes mediadores de la inmunidad innata
son los fagocitos y el complemento, que participan en las fases efectoras de la
inmunidad adaptativa. Por lo que, los trastornos congénitos de los fagocitos y del
sistema del complemento dan lugar a infecciones recurrentes.
Los defectos del fagocito dan lugar generalmente a infecciones de la piel y de la vía
respiratoria por bacterias u hongos, y entre estos últimos predominan especies de
Aspergillus y Candida. Son también frecuentes los abscesos profundos y la
estomatitis oral.
Los defectos en las señales del TLR y en las señales del interferón del tipo I pueden
contribuir a infecciones piógenas recurrentes, así como a infecciones víricas graves;
los defectos en la vía de la IL-12 y el IFN-γ están ligados a la propensión a
microorganismos patógenos intracelulares, particularmente a las infecciones
micobacterianas.
Actividades microbicidas defectuosas de los fagocitos: enfermedad granulomatosa
crónica.
La enfermedad granulomatosa crónica (EGC) se debe a mutaciones en los
componentes del complejo enzimático de la oxidasa (phox) del fagocito, mutada en
la forma ligada al cromosoma X.
Deficiencias funcionales: producción defectuosa de especies reactivas del oxígeno
por los fagocitos. La enfermedad se caracteriza por infecciones bacterianas
(bacterias intracelulares productoras de catalasa y hongos) y micóticas recurrentes,
habitualmente desde el principio de la infancia, y es a menudo mortal, incluso con
un tratamiento antibiótico intensivo.
Deficiencias en la adhesión del leucocito.
Las deficiencias en la adhesión del leucocito son un grupo de trastornos
autosómicos recesivos causados por defectos en los leucocitos y en las moléculas
de adhesión endoteliales. Estas enfermedades se caracterizan por la falta de
reclutamiento del leucocito, particularmente el neutrófilo, en los lugares de
infección, lo que provoca una periodontitis intensa y otras infecciones recurrentes
desde el principio de la vida y la incapacidad de producir pus. Mutaciones en
diferentes genes producen diferentes tipos de deficiencias en la adhesión del
leucocito.
Deficiencia en la adhesión del leucocito del tipo 1 (DAL-1)
Deficiencias funcionales: adhesión y migración defectuosas del leucocito ligadas a
expresión reducida o nula de integrinas β2. Es un raro trastorno autosómico recesivo
caracterizado por infecciones bacterianas y micóticas recurrentes y una mala
curación de las heridas.
Deficiencia en la adhesión del leucocito del tipo 2 (DAL-2)
Deficiencias funcionales: rodadura y migración defectuosas del leucocito ligadas
expresión reducida o nula de ligandos del leucocito para las selectinas E y P
endoteliales, lo que impide la migración del leucocito a los tejidos.
Esta anomalía contribuye también a un fenotipo sanguíneo Bombay, causado por la
falta de todos los antígenos del grupo sanguíneo ABO, así como retraso mental y
otras alteraciones del desarrollo, infecciones bacterianas y micóticas recurrentes.
Deficiencia en la adhesión del leucocito del tipo 3 (DAL-3)
Adhesión y migración defectuosas del leucocito ligadas a defectos en las señales de
dentro-fuera y, por tanto, activación defectuosa de las integrinas de las plaquetas. Se
observa un aumento de las hemorragias en los sujetos enfermos.
Defectos en los linfocitos NK y otros leucocitos: el síndrome de Chédiak-higashi
Deficiencias funcionales: fusión de vesículas y función lisosómica defectuosas en
neutrófilos, macrófagos, células dendríticas, linfocitos citolíticos naturales, linfocitos
T citotóxicos y muchos otros tipos celulares.
El síndrome de Chédiak-higashi es un raro trastorno autosómico recesivo
caracterizado por infecciones recurrentes por bacterias piógenas, albinismo
oculocutáneo parcial e infiltración de varios órganos por linfocitos no neoplásicos.
Los neutrófilos, monocitos y linfocitos de estos pacientes contienen lisosomas
gigantes.
La enfermedad se debe a mutaciones en el gen que codifica la proteína reguladora
del tráfico lisosómico LYST, lo que dificulta la difusión del fagosoma al lisosoma en
los neutrófilos y los macrófagos (lo que reduce la resistencia a la infección), la
formación defectuosa del melanosoma en los melanocitos (lo que causa el
albinismo) y provoca alteraciones lisosómicas en las células del sistema nervioso (lo
que provoca defectos neurales) y en las plaquetas (lo que provoca trastornos
hemorrágicos).
Defectos en las señales del receptor del tipo toll (TLR).
Deficiencias funcionales: infecciones recurrentes graves debidas a defectos en las
señales del TLR y el CD40 (antígeno CD40 es una glucoproteína de cadenas de 44 a
48 kD) y producción defectuosa de interferón del tipo 1.
Las personas con defectos en las señales del receptor del tipo toll son más
propensas a padecer encefalitis causada por el virus del herpes simple.
EDAD: en los extremos de la vida de una persona son más susceptibles a padecer
infecciones.
FACTORES AMBIENTALES: un estudio realizado por la Universidad de Stanford en
conjunto con la Universidad de California demuestra que la exposición al aire
contaminado disminuye la función de las células T reguladoras (Treg), encargadas de
frenar la reacción del sistema inmunitario frente a agentes no patógenos en el
cuerpo. La actividad reducida de las células Treg está altamente asociada al aumento
de los síntomas del asma.
Otro factor que altera el buen funcionamiento del sistema inmunitario es la
acumulación de toxinas, provenientes del medio ambiente y del consumo de tabaco
y alcohol, en el intestino, pieza clave del sistema inmunitario, lo que nos hace más
propensos a sufrir infecciones y manifestaciones atópicas, como el asma o el
eccema.
NUTRICIÓN: La relación existente entre el estado nutricional de una persona y su resistencia a
padecer infecciones es un hecho conocido desde hace tiempo. Sin embargo, es mucho más
reciente el descubrimiento de algunos de los mecanismos que pueden explicar el papel de los
nutrientes en la función inmunitaria.
Los resultados epidemiológicos y clínicos sugieren que cualquier deficiencia nutricional altera
la inmunocompetencia e incrementa la susceptibilidad a padecer infecciones. De modo que
cualquier alteración en las defensas del individuo, puede hacer sospechar sobre la existencia
de una situación de malnutrición de mayor o menor gravedad o de algún tipo de deficiencia
nutricional.
El hecho de que el sistema inmune dependa de la disponibilidad de nutrientes se puede
explicar por dos motivos:
I. La necesidad de sintetizar nuevas moléculas durante el desarrollo de las respuestas
inmunes (por ejemplo, los aminoácidos son necesarios para la síntesis de proteínas de
fase aguda)
II. Por su utilización en los fenómenos de división y diferenciación celular que ocurren
durante la expansión clonal, que da lugar al ejército de células que atacan y eliminan el
patógeno invasor
No obstante, hay que tener en cuenta que los nutrientes no sólo influyen sobre los
mecanismos encargados de defender a nuestro organismo de los patógenos que
causan las enfermedades infecciosas, sino que otras funciones en las que está
implicado el sistema inmune pueden alterarse por desequilibrios en los niveles de
nutrientes o causas relacionadas con la nutrición.
Entre dichas funciones se incluyen:
I) El mantenimiento de la homeostasis inmunológica o retorno al equilibrio tras
las respuestas disparadas por las células inmunes.
II) La comunicación bidireccional que normalmente se establece con los sistemas
nervioso y endocrino a través de los neurotransmisores y hormonas.
III) El fenómeno de la tolerancia hacia lo propio, gracias al cual el sistema inmune
no reacciona frente a las células del propio organismo. Un desequilibrio en
alguna de estas funciones del sistema inmune puede ocasionar situaciones
patológicas como alergias, enfermedades autoinmunes, inflamaciones crónicas,
etc.
INFLUENCIAS HORMONALES: la alteración en los niveles de ciertas hormonas en el
organismo debilitan el sistema inmune, por ejemplo en la mujer se pueden alterar los
niveles de la hormona luteinizante (LH), estrógenos, progesterona, la hormona folículo
estimulante (FSH); y en el hombre los andrógenos, hormonas sexuales masculinas
(testosterona, la androsterona y la androstenediona) entre otras.
Algunos síntomas de trastornos hormonales en los hombres son:
• Problemas en la piel (acné, sarpullidos, pequeñas decoloraciones, etc.), pérdida o
aumento de peso súbito, y con ello hay mayor susceptibilidad a padecer diversas
enfermedades.
Síntomas de problemas hormonales en las mujeres son:
• Problemas de la piel (acné, sarpullidos, pequeñas decoloraciones, etc.)
• Variación en el flujo vaginal y/o hemorragia menstrual abundante o muy larga,
sangrado vaginal en las relaciones sexuales, en consecuencia puede haber infecciones
vaginales.
Otros factores tales como el estrés, la ansiedad, depresión o la falta de sueño pueden
debilitar las defensas de nuestro organismo, aumentando la susceptibilidad a
enfermedades inflamatorias e infecciones.
Un sistema inmune desequilibrado no es capaz de detectar y eliminar a tiempo células
infectadas por bacterias y virus, lo que favorece la multiplicación de estos agentes y la
infección de nuevas células, reduciendo así aún más la capacidad de nuestro sistema
inmunitario para combatir estas infecciones.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
http://www.microbiologybook.org/Spanish-immuno/imm-chapter1.htm
Consultado el 05/11/15 a las 18:30 horas
http://med.unne.edu.ar/enfermeria/catedras/fisio/cap%208%20sistema%20inmun
e.pdf Consultado el 05/11/15 a las 19:45 horas
Roitt, I. (2003). Inmunología. Fundamentos. 10ª Edición. Argentina, Editorial Medica
Panamericana.
Abbas, A., Lichtman, A. y Pollai, S. (2012). Inmunología celular y molecular. Séptima
Edición. España, Elsevier Saunders.

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Tema 57 Concepto de inmunidad innata, factores que modifican la inmunidad innata.

  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA METROPOLITANA Unidad Xochimilco División de Ciencias Biológicas y de la Salud Tronco Común Divisional Módulo: Procesos Celulares Fundamentales Tema 57. Concepto de inmunidad innata, factores que modifican la inmunidad innata. Por: Trejo Lara Melina Matricula: 2152034003 Lic. en Enfermería Docente: Dr. Jorge Antonio Amézquita Landeros Grupo: BB12A
  • 2. La inmunidad innata (también llamada inmunidad natural o no- específica) es un sistema de defensas con el cual nacemos y que nos protege contra los antígenos. La inmunidad innata consiste en barreras que impiden que los materiales dañinos ingresen en el cuerpo. Estas barreras forman la primera línea de defensa en la respuesta inmunitaria. Consta de mecanismos de defensa celulares y bioquímicos que existen antes incluso de la infección y que pueden responder con rapidez a ella. Estos mecanismos reaccionan con los microbios y con los productos de las células dañadas, y responden de una forma prácticamente idéntica a infecciones repetidas. El sistema inmune innato incluye defensas que, en su mayor parte, se encuentran presentes constitutivamente y listas para ser movilizadas durante la infección y su memoria inmunológica es inespecífica.
  • 3.
  • 4. La integridad del sistema inmunitario es esencial para la defensa contra los microorganismos infecciosos y sus productos tóxicos, y por tanto, para la supervivencia de todos los sujetos. Los defectos de uno o más componentes del sistema inmunitario pueden llevar a trastornos graves y a menudo mortales, que se llaman en conjunto enfermedades por inmunodeficiencias. Estas enfermedades se clasifican en dos grandes grupos. Las inmunodeficiencias congénitas o primarias, y las adquiridas o secundarias. En este apartado, nos enfocaremos en hablar de las congénitas específicamente.
  • 5. Las diferentes inmunodeficiencias congénitas, la alteración causal puede estar en componentes del sistema causal innato, en diferentes estadios del desarrollo del linfocito o en las respuestas de los linfocitos maduros al estímulo antigénico. Las alteraciones que afectan a la inmunidad innata suelen afectar a la vía del complemento o a los fagocitos. Las alteraciones en el linfocito pueden deberse a mutaciones en genes que codifican diversas moléculas como enzimas, adaptadores, proteínas de transporte y factores de transcripción. Las alteraciones en el desarrollo y la función del linfocito B dan lugar a una producción deficiente de anticuerpos y se diagnostican por una reducción en las concentraciones séricas de inmunoglobulinas (Ig), respuestas defectuosas de anticuerpos a la vacunación y, en algunos casos, un número reducido de linfocitos B en la circulación o en los tejidos linfáticos o por falta de células plasmáticas en los tejidos. Las alteraciones en la maduración y función del linfocito T llevan a una inmunidad celular defectuosa y pueden dar lugar también a una menor producción de anticuerpos. Las inmunodeficiencias primarias del linfocito T se diagnostican por un número reducido de linfocitos T en la sangre periférica principalmente.
  • 6. DEFECTOS DE LA INMUNIDAD INNATA. La inmunidad innata constituye la primera línea de defensa contra los microorganismos infecciosos. Dos importantes mediadores de la inmunidad innata son los fagocitos y el complemento, que participan en las fases efectoras de la inmunidad adaptativa. Por lo que, los trastornos congénitos de los fagocitos y del sistema del complemento dan lugar a infecciones recurrentes. Los defectos del fagocito dan lugar generalmente a infecciones de la piel y de la vía respiratoria por bacterias u hongos, y entre estos últimos predominan especies de Aspergillus y Candida. Son también frecuentes los abscesos profundos y la estomatitis oral. Los defectos en las señales del TLR y en las señales del interferón del tipo I pueden contribuir a infecciones piógenas recurrentes, así como a infecciones víricas graves; los defectos en la vía de la IL-12 y el IFN-γ están ligados a la propensión a microorganismos patógenos intracelulares, particularmente a las infecciones micobacterianas.
  • 7.
  • 8. Actividades microbicidas defectuosas de los fagocitos: enfermedad granulomatosa crónica. La enfermedad granulomatosa crónica (EGC) se debe a mutaciones en los componentes del complejo enzimático de la oxidasa (phox) del fagocito, mutada en la forma ligada al cromosoma X. Deficiencias funcionales: producción defectuosa de especies reactivas del oxígeno por los fagocitos. La enfermedad se caracteriza por infecciones bacterianas (bacterias intracelulares productoras de catalasa y hongos) y micóticas recurrentes, habitualmente desde el principio de la infancia, y es a menudo mortal, incluso con un tratamiento antibiótico intensivo.
  • 9. Deficiencias en la adhesión del leucocito. Las deficiencias en la adhesión del leucocito son un grupo de trastornos autosómicos recesivos causados por defectos en los leucocitos y en las moléculas de adhesión endoteliales. Estas enfermedades se caracterizan por la falta de reclutamiento del leucocito, particularmente el neutrófilo, en los lugares de infección, lo que provoca una periodontitis intensa y otras infecciones recurrentes desde el principio de la vida y la incapacidad de producir pus. Mutaciones en diferentes genes producen diferentes tipos de deficiencias en la adhesión del leucocito. Deficiencia en la adhesión del leucocito del tipo 1 (DAL-1) Deficiencias funcionales: adhesión y migración defectuosas del leucocito ligadas a expresión reducida o nula de integrinas β2. Es un raro trastorno autosómico recesivo caracterizado por infecciones bacterianas y micóticas recurrentes y una mala curación de las heridas. Deficiencia en la adhesión del leucocito del tipo 2 (DAL-2) Deficiencias funcionales: rodadura y migración defectuosas del leucocito ligadas expresión reducida o nula de ligandos del leucocito para las selectinas E y P endoteliales, lo que impide la migración del leucocito a los tejidos.
  • 10. Esta anomalía contribuye también a un fenotipo sanguíneo Bombay, causado por la falta de todos los antígenos del grupo sanguíneo ABO, así como retraso mental y otras alteraciones del desarrollo, infecciones bacterianas y micóticas recurrentes. Deficiencia en la adhesión del leucocito del tipo 3 (DAL-3) Adhesión y migración defectuosas del leucocito ligadas a defectos en las señales de dentro-fuera y, por tanto, activación defectuosa de las integrinas de las plaquetas. Se observa un aumento de las hemorragias en los sujetos enfermos. Defectos en los linfocitos NK y otros leucocitos: el síndrome de Chédiak-higashi Deficiencias funcionales: fusión de vesículas y función lisosómica defectuosas en neutrófilos, macrófagos, células dendríticas, linfocitos citolíticos naturales, linfocitos T citotóxicos y muchos otros tipos celulares. El síndrome de Chédiak-higashi es un raro trastorno autosómico recesivo caracterizado por infecciones recurrentes por bacterias piógenas, albinismo oculocutáneo parcial e infiltración de varios órganos por linfocitos no neoplásicos. Los neutrófilos, monocitos y linfocitos de estos pacientes contienen lisosomas gigantes. La enfermedad se debe a mutaciones en el gen que codifica la proteína reguladora del tráfico lisosómico LYST, lo que dificulta la difusión del fagosoma al lisosoma en los neutrófilos y los macrófagos (lo que reduce la resistencia a la infección), la formación defectuosa del melanosoma en los melanocitos (lo que causa el albinismo) y provoca alteraciones lisosómicas en las células del sistema nervioso (lo que provoca defectos neurales) y en las plaquetas (lo que provoca trastornos hemorrágicos).
  • 11.
  • 12. Defectos en las señales del receptor del tipo toll (TLR). Deficiencias funcionales: infecciones recurrentes graves debidas a defectos en las señales del TLR y el CD40 (antígeno CD40 es una glucoproteína de cadenas de 44 a 48 kD) y producción defectuosa de interferón del tipo 1. Las personas con defectos en las señales del receptor del tipo toll son más propensas a padecer encefalitis causada por el virus del herpes simple.
  • 13. EDAD: en los extremos de la vida de una persona son más susceptibles a padecer infecciones. FACTORES AMBIENTALES: un estudio realizado por la Universidad de Stanford en conjunto con la Universidad de California demuestra que la exposición al aire contaminado disminuye la función de las células T reguladoras (Treg), encargadas de frenar la reacción del sistema inmunitario frente a agentes no patógenos en el cuerpo. La actividad reducida de las células Treg está altamente asociada al aumento de los síntomas del asma. Otro factor que altera el buen funcionamiento del sistema inmunitario es la acumulación de toxinas, provenientes del medio ambiente y del consumo de tabaco y alcohol, en el intestino, pieza clave del sistema inmunitario, lo que nos hace más propensos a sufrir infecciones y manifestaciones atópicas, como el asma o el eccema.
  • 14. NUTRICIÓN: La relación existente entre el estado nutricional de una persona y su resistencia a padecer infecciones es un hecho conocido desde hace tiempo. Sin embargo, es mucho más reciente el descubrimiento de algunos de los mecanismos que pueden explicar el papel de los nutrientes en la función inmunitaria. Los resultados epidemiológicos y clínicos sugieren que cualquier deficiencia nutricional altera la inmunocompetencia e incrementa la susceptibilidad a padecer infecciones. De modo que cualquier alteración en las defensas del individuo, puede hacer sospechar sobre la existencia de una situación de malnutrición de mayor o menor gravedad o de algún tipo de deficiencia nutricional. El hecho de que el sistema inmune dependa de la disponibilidad de nutrientes se puede explicar por dos motivos: I. La necesidad de sintetizar nuevas moléculas durante el desarrollo de las respuestas inmunes (por ejemplo, los aminoácidos son necesarios para la síntesis de proteínas de fase aguda) II. Por su utilización en los fenómenos de división y diferenciación celular que ocurren durante la expansión clonal, que da lugar al ejército de células que atacan y eliminan el patógeno invasor
  • 15. No obstante, hay que tener en cuenta que los nutrientes no sólo influyen sobre los mecanismos encargados de defender a nuestro organismo de los patógenos que causan las enfermedades infecciosas, sino que otras funciones en las que está implicado el sistema inmune pueden alterarse por desequilibrios en los niveles de nutrientes o causas relacionadas con la nutrición. Entre dichas funciones se incluyen: I) El mantenimiento de la homeostasis inmunológica o retorno al equilibrio tras las respuestas disparadas por las células inmunes. II) La comunicación bidireccional que normalmente se establece con los sistemas nervioso y endocrino a través de los neurotransmisores y hormonas. III) El fenómeno de la tolerancia hacia lo propio, gracias al cual el sistema inmune no reacciona frente a las células del propio organismo. Un desequilibrio en alguna de estas funciones del sistema inmune puede ocasionar situaciones patológicas como alergias, enfermedades autoinmunes, inflamaciones crónicas, etc.
  • 16.
  • 17. INFLUENCIAS HORMONALES: la alteración en los niveles de ciertas hormonas en el organismo debilitan el sistema inmune, por ejemplo en la mujer se pueden alterar los niveles de la hormona luteinizante (LH), estrógenos, progesterona, la hormona folículo estimulante (FSH); y en el hombre los andrógenos, hormonas sexuales masculinas (testosterona, la androsterona y la androstenediona) entre otras. Algunos síntomas de trastornos hormonales en los hombres son: • Problemas en la piel (acné, sarpullidos, pequeñas decoloraciones, etc.), pérdida o aumento de peso súbito, y con ello hay mayor susceptibilidad a padecer diversas enfermedades. Síntomas de problemas hormonales en las mujeres son: • Problemas de la piel (acné, sarpullidos, pequeñas decoloraciones, etc.) • Variación en el flujo vaginal y/o hemorragia menstrual abundante o muy larga, sangrado vaginal en las relaciones sexuales, en consecuencia puede haber infecciones vaginales. Otros factores tales como el estrés, la ansiedad, depresión o la falta de sueño pueden debilitar las defensas de nuestro organismo, aumentando la susceptibilidad a enfermedades inflamatorias e infecciones. Un sistema inmune desequilibrado no es capaz de detectar y eliminar a tiempo células infectadas por bacterias y virus, lo que favorece la multiplicación de estos agentes y la infección de nuevas células, reduciendo así aún más la capacidad de nuestro sistema inmunitario para combatir estas infecciones.
  • 18. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. http://www.microbiologybook.org/Spanish-immuno/imm-chapter1.htm Consultado el 05/11/15 a las 18:30 horas http://med.unne.edu.ar/enfermeria/catedras/fisio/cap%208%20sistema%20inmun e.pdf Consultado el 05/11/15 a las 19:45 horas Roitt, I. (2003). Inmunología. Fundamentos. 10ª Edición. Argentina, Editorial Medica Panamericana. Abbas, A., Lichtman, A. y Pollai, S. (2012). Inmunología celular y molecular. Séptima Edición. España, Elsevier Saunders.