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ANESTESIA EN PACIENTE
CON CARDIOPATIA
CONGENITA


 OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO
 RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y
 REANIMACION
 UNIVERSIDAD EL BOSQUE
EPIDEMIOLOGIA
Menos   del 1% de los nacidos vivos

Nacen  2 a 8 niños por cada 1000 con
 alguna forma de cardiopatía.

La mayoría de defectos congénitos
 cardiacos son incompatibles con la
 vida.
INCIDENCIA DE
CARDIOPATIAS CONGENITAS
ENFOQUE DE RIESGO:
SEGUN ESTADIO DE LA
ENFERMEDAD
 CARDIOPATIA NO CORREGIDA


     ESTADO PALIATIVO DE LA
          CARDIOPATIA


       CARDIOPATIA CORREGIDA
BASES FISIOPATOLOGICAS PARA LA
INTERVENCION ANESTESICA
SHUNT SIMPLE
SHUNT COMPLEJO
SECUENCIA
FISIOPATOLOGICA

                        HIPERFLUJO PULMONAR
                                 Y/O
 CARDIOPATIA           HIPERTENSION PULMONAR
  CONGENITA




      AUMENTO CRONICO IRREVERSIBLE DE RVP




           POVD: ENFERMEDAD VASCULAR
             OBSTRUCTIVA PULMONAR
RELEVANCIA FISIOLOGICA
     El control sobre las resistencias
     sistémicas y pulmonares puede
  determinar la dirección y magnitud del
   Shunt en pacientes con cardiopatía
                 congénita.




              QS :     QP
VARIABLES QUE MODIFICAN LA
RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR.
 PaO2: valores inferiores de 50
  mmHg, generan vasoconstricción
  pulmonar en un rango amplio de pH.

   La hipocapnia ( PCO2 = 20 - 22
    mmHg), disminuyo significativamente
    la RVP.

   pH: La alcalosis respiratoria y
    metabólica reducen la RVP.
VARIABLES QUE MODIFICAN LA
RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR.
VARIABLES QUE MODIFICAN LA RVP




PEEP:        mejora PaO2
          Aumenta resistencia de vasos
 intraalveolares
VARIABLES QUE MODIFICAN
LA RVP
Tono   simpático

Efecto   farmacológico:

Anestésicos inhalados
Anestésicos endovenosos
Vasodilatadores inhalados,
 endovenosos.
CLASIFICACIÓN
   FSP            FSP     OBSTRUCTIVA            MEZCLA
AUMENTADO.     DISMINUIDO      S               SANGUÍNEA.

CIA            Tetralogía    Estenosis        Transposición
               de Fallot     aórtica.         de grades
                                              vasos.

CIV            Atresia       Coartación       Truncus
               tricuspidea   aórtica.         arterioso
Ductus         Atresia       Cardiomiopatí    Ventrículo
arterioso      pulmonar      a hipertrófica   único.
persistente.

Drenaje        Anomalía      Estenosis        Drenaje
pulmonar       de Ebstein    pulmonar         anómalo
anómalo                                       pulmonar total
VALORACION
PREOPERATORIA
 Historia clínica
  ◦ Cianosis, falla cardiaca
  ◦ Clase funcional
  ◦ Patrones de crecimiento
    y alimentación
  ◦ Síndromes asociados
  ◦ Anormalidades anatómicas
 Examen físico:
  ◦ Color de la piel
  ◦ Nivel de actividad
  ◦ Patrón respiratorio, FR
  ◦ Adecuación del desarrollo para la edad dada
  ◦ Auscultación cuidadosa
EVALUACION CLINICA
 Respiraciones cortas
 Disnea
 Cianosis
 Soplo cardíaco
 Infecciones
  respiratorias
  recurrentes
 Crecimiento retardado
 Miembros y músculos
  que son
  subdesarrollados
 Susceptibilidad a la
  neumonía
 Dolor del pecho
 Vértigo o desmayos
 La ICC
 No hay a veces ningún
  síntoma
ESTUDIOS
    PREQUIRURGICOS
   Tamaño del corazón
    aumentado
   Presencia de ICC
   Flujo de sangre
    pulmonar
    disminuido
   Anormalidades en
    la posición del
    corazón
   Descartar
    simuladores de
    cardiopatia
ESTUDIOS
PREQUIRURGICOS
EKG de 12 derivaciones:
Palpitaciones , síncope

   Holter: Palpitaciones, EKG anormal.

   Ecocardiograma transtoráxico:

Decisión basada en la información
 clínica.
ESTUDIOS
PREQUIRURGICOS
   Hemograma

   Electrolitos séricos ( Paciente con uso
    crónico de diuréticos, digital)

   Función renal

   Tiempos de coagulación
PREMEDICACION
 Idealmente todos
 los pacientes.

 Principalmente
  pacientes con:
 episodios
  hipercianóticos.
 Arritmias inducidas
  por catecolaminas
PREMEDICACION
MANEJO
INTRAOPERATORIO
Generalidades
                 Evitar
                       embolias aéreas
                 sistémicas

                 Hemodiluir
                           ptes con
                 HTO > 60 – 70%

                 Profilaxis   endocarditis
MONITORIZACION
 ◦ Observacion, palpacion
 ◦ Estetoscopio
 ◦ PANI
 ◦ Pulsoximetro
 ◦ Capnografo
 ◦ EKG
 ◦ Temperatura

 SpO2 cardiopata estado paliativo:
  75 – 85%
MONITORIZACION
Acceso endovenoso, antes de
 inducción:

 Obstrucción al tracto de salida del
  ventriculo.
 Insuficiencia cardiaca
  descompensada
 Hipertensión pulmonar severa.
 Inestabilidad hemodinámica.
Induccion
Tipo de lesion
Fisiopatologia
Ansiedad
Presencia de venoclisis
            Inhalatoria

            Intravenosa
 Midazolam, TPS, ketamina, opioides,
              RNMND
PROFILAXIS
ENDOCARDITIS
CARDIOPATÍAS FLUJO
SANGUÍNEO PULMONAR
AUMENTADO
FLUJO SANGUINEO
AUMENTADO
   Inducción anestésica
    ◦ Con acceso venoso
       Profilaxis antibiótica
       Fentanilo 5 – 50 mcg/k
       Tiopental 3 –7 mg./k
       Relajante muscular
    ◦ Sin acceso
       Sevofluorano
         Captación alta de halogenado
         Canalizar lo mas rápido posible
FLUJO SANGUINEO
AUMENTADO
   Manejo anestésico:

    FiO2 0.5 o menos para lograr saturación de
     92%
    Mantener relación Qp/Qs
    Vt alto y PEEP para disminuir las
     secreciones y aspiraciones frecuentes
    Mantenga la precarga
    Mantenga la contractilidad miocárdica
    Técnica inhalatoria o balanceada
FLUJO SANGUINEO
AUMENTADO
   CONTRAINDICACIONES
    ◦ Hiperoxia.

    ◦ Hiperventilación.

    ◦ Alcalosis

    ◦ Vasodilatadores pulmonares y/o sistémicos.

    ◦ Burbujas de aire en los líquidos endovenosos
CARDIOPATÍAS FLUJO
SANGUÍNEO PULMONAR
DISMINUIDO
CARDIOPATIA CON FLUJO
      SANGUINEO DISMINUIDO

 HIPOXIA CRONICA   HIPERGLOBULIA




ALTERACIONES DE FUNCION PLAQUETARIA
  Y DE LOS FACTORES DE COAGULACION




         AUMENTO DE EVENTOS
            TROMBOTICOS
CARDIOPATIA CON FLUJO
   PULMONAR DISMINUIDO


 Obstruccionflujo de salida pulmonar
 (estenosis pulmonar)

      der – izq (tetralogia Fallot, atresia
 Shunt
 pulmonar o tricuspidea)

 Entradade sangre desoxigenada circ.
 Sistémica: CIANOTICA
CARDIOPATIA CON FLUJO
   PULMONAR DISMINUIDO

Shunt    der-izq: induccion inhalatoria
 lenta

Evitar   hipotension sitemica.

Aumento    del espacio muerto
 fisiologico.

Aumento   de la diferencia etCO2 y
 CO2 arterial
CARDIOPATIA CON FLUJO
PULMONAR DISMINUIDO
   Inducción anestésica

    Fio2 1.0

     Profilaxis antibiótica

     Fentanyl 5-50 mcg/kg.

     Tiopental Sódico 3 – 7 mg /kg.

     Relajante neuromuscular
CARDIOPATIA CON FLUJO
       PULMONAR DISMINUIDO

   Manejo anestésico

    ◦ Adecuada hidratación por policitémia
    ◦ En HTO mayor a 60% se hace necesario
      realizar hemodilución por riesgo de ECV

    Se calcula como las perdidas permisibles a
     58% de HTO.
CARDIOPATIA CON FLUJO
PULMONAR DISMINUIDO
  ◦ Remplace con 3 veces el volumen en
    cristaloides

  ◦ La hipotermia aumenta la viscosidad

  ◦ Mantenga las resistencias pulmonares bajas

    Si es necesario use vasodilatadores
     pulmonares, hiperventilación, alcalinización

  ◦ Resistencias sistémicas normales o elevadas
FLUJO SANGUINEO
DISMINUIDO
   CONTRAINDICACIONES:

    ◦   Hipoxemia
    ◦   Hipercapnia
    ◦   Acidosis.
    ◦   Aumento de presión en la vía aérea.
    ◦   PEEP
    ◦   Hipotermia
    ◦   Hipovolémia
    ◦   Burbujas de aire en los líquidos
        endovenosos
CARDIOPATIAS
OBSTRUCTIVAS
CARDIOPATIAS
OBSTRUCTIVAS
   Obstruccion ventricular izquierda:
    estenosis aortica, coartacion aorta,
    arco aortico hipoplasico, Sind VI
    hipoplasico

   Primeras semanas vida infusion
    prostaglandina. Evitar cierre DA

   Ventilacion presion positiva y soporte
    inotropico
CARDIOPATIAS
OBSTRUCTIVAS
   No importando el tipo de obstrucción
    siempre hay una hipertrofia ventricular

   Riesgo de isquemia

   Se asocia con alto o bajo flujo pulmonar

    ◦ Importante la premedicación
    ◦ Evitar la inotropia
    ◦ Mantener una buena precarga (presiones
      altas)
LESIONES OBSTRUCTIVAS
TRATAMIENTO
 Correccion Qx completa temprana
 Dilatacion transcateter
 Sind VI hipoplasico: conversiona
  circulacion univentricular (proced.
  Norwood)
CONSIDERACIONES
PRACTICAS DE LOS
ANESTESICOS EN
PACIENTE CON
CARDIOPATIA
PROPOFOL
Escasa   alteración de la frecuencia
 cardiaca.
No altera la velocidad de acortamiento
 de la fibra miocárdica.
No altera el índice cardiaco.
Disminuye la tensión arterial (RVS),
 igual o más que el tiopental.
No altera la conducción eléctrica
 cardiaca.
TIOPENTAL
   Disminuye la velocidad de
    acortamiento.

   Depresor cardiaco.

   Aumenta la frecuencia cardiaca.

   NO es recomendable en pacientes
    con reserva cardiaca en el límite.
ETOMIDATO
   Una alternativa muy recomendable.

   Estabilidad hemodinámica.

   No modifica resistencias sistémicas ni
    pulmonares.
GRACIAS

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Anestesia en paciente con cardiopatia congenita

  • 1. ANESTESIA EN PACIENTE CON CARDIOPATIA CONGENITA OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION UNIVERSIDAD EL BOSQUE
  • 2. EPIDEMIOLOGIA Menos del 1% de los nacidos vivos Nacen 2 a 8 niños por cada 1000 con alguna forma de cardiopatía. La mayoría de defectos congénitos cardiacos son incompatibles con la vida.
  • 4. ENFOQUE DE RIESGO: SEGUN ESTADIO DE LA ENFERMEDAD CARDIOPATIA NO CORREGIDA ESTADO PALIATIVO DE LA CARDIOPATIA CARDIOPATIA CORREGIDA
  • 5. BASES FISIOPATOLOGICAS PARA LA INTERVENCION ANESTESICA
  • 8. SECUENCIA FISIOPATOLOGICA HIPERFLUJO PULMONAR Y/O CARDIOPATIA HIPERTENSION PULMONAR CONGENITA AUMENTO CRONICO IRREVERSIBLE DE RVP POVD: ENFERMEDAD VASCULAR OBSTRUCTIVA PULMONAR
  • 9. RELEVANCIA FISIOLOGICA El control sobre las resistencias sistémicas y pulmonares puede determinar la dirección y magnitud del Shunt en pacientes con cardiopatía congénita. QS : QP
  • 10. VARIABLES QUE MODIFICAN LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR.  PaO2: valores inferiores de 50 mmHg, generan vasoconstricción pulmonar en un rango amplio de pH.  La hipocapnia ( PCO2 = 20 - 22 mmHg), disminuyo significativamente la RVP.  pH: La alcalosis respiratoria y metabólica reducen la RVP.
  • 11. VARIABLES QUE MODIFICAN LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR.
  • 12. VARIABLES QUE MODIFICAN LA RVP PEEP: mejora PaO2 Aumenta resistencia de vasos intraalveolares
  • 13. VARIABLES QUE MODIFICAN LA RVP Tono simpático Efecto farmacológico: Anestésicos inhalados Anestésicos endovenosos Vasodilatadores inhalados, endovenosos.
  • 14. CLASIFICACIÓN FSP FSP OBSTRUCTIVA MEZCLA AUMENTADO. DISMINUIDO S SANGUÍNEA. CIA Tetralogía Estenosis Transposición de Fallot aórtica. de grades vasos. CIV Atresia Coartación Truncus tricuspidea aórtica. arterioso Ductus Atresia Cardiomiopatí Ventrículo arterioso pulmonar a hipertrófica único. persistente. Drenaje Anomalía Estenosis Drenaje pulmonar de Ebstein pulmonar anómalo anómalo pulmonar total
  • 15. VALORACION PREOPERATORIA  Historia clínica ◦ Cianosis, falla cardiaca ◦ Clase funcional ◦ Patrones de crecimiento y alimentación ◦ Síndromes asociados ◦ Anormalidades anatómicas  Examen físico: ◦ Color de la piel ◦ Nivel de actividad ◦ Patrón respiratorio, FR ◦ Adecuación del desarrollo para la edad dada ◦ Auscultación cuidadosa
  • 16. EVALUACION CLINICA  Respiraciones cortas  Disnea  Cianosis  Soplo cardíaco  Infecciones respiratorias recurrentes  Crecimiento retardado  Miembros y músculos que son subdesarrollados  Susceptibilidad a la neumonía  Dolor del pecho  Vértigo o desmayos  La ICC  No hay a veces ningún síntoma
  • 17. ESTUDIOS PREQUIRURGICOS  Tamaño del corazón aumentado  Presencia de ICC  Flujo de sangre pulmonar disminuido  Anormalidades en la posición del corazón  Descartar simuladores de cardiopatia
  • 18. ESTUDIOS PREQUIRURGICOS EKG de 12 derivaciones: Palpitaciones , síncope  Holter: Palpitaciones, EKG anormal.  Ecocardiograma transtoráxico: Decisión basada en la información clínica.
  • 19. ESTUDIOS PREQUIRURGICOS  Hemograma  Electrolitos séricos ( Paciente con uso crónico de diuréticos, digital)  Función renal  Tiempos de coagulación
  • 20. PREMEDICACION  Idealmente todos los pacientes.  Principalmente pacientes con:  episodios hipercianóticos.  Arritmias inducidas por catecolaminas
  • 23. Generalidades  Evitar embolias aéreas sistémicas  Hemodiluir ptes con HTO > 60 – 70%  Profilaxis endocarditis
  • 24. MONITORIZACION ◦ Observacion, palpacion ◦ Estetoscopio ◦ PANI ◦ Pulsoximetro ◦ Capnografo ◦ EKG ◦ Temperatura SpO2 cardiopata estado paliativo: 75 – 85%
  • 25. MONITORIZACION Acceso endovenoso, antes de inducción:  Obstrucción al tracto de salida del ventriculo.  Insuficiencia cardiaca descompensada  Hipertensión pulmonar severa.  Inestabilidad hemodinámica.
  • 26. Induccion Tipo de lesion Fisiopatologia Ansiedad Presencia de venoclisis Inhalatoria Intravenosa Midazolam, TPS, ketamina, opioides, RNMND
  • 29. FLUJO SANGUINEO AUMENTADO  Inducción anestésica ◦ Con acceso venoso  Profilaxis antibiótica  Fentanilo 5 – 50 mcg/k  Tiopental 3 –7 mg./k  Relajante muscular ◦ Sin acceso  Sevofluorano  Captación alta de halogenado  Canalizar lo mas rápido posible
  • 30. FLUJO SANGUINEO AUMENTADO  Manejo anestésico: FiO2 0.5 o menos para lograr saturación de 92% Mantener relación Qp/Qs Vt alto y PEEP para disminuir las secreciones y aspiraciones frecuentes Mantenga la precarga Mantenga la contractilidad miocárdica Técnica inhalatoria o balanceada
  • 31. FLUJO SANGUINEO AUMENTADO  CONTRAINDICACIONES ◦ Hiperoxia. ◦ Hiperventilación. ◦ Alcalosis ◦ Vasodilatadores pulmonares y/o sistémicos. ◦ Burbujas de aire en los líquidos endovenosos
  • 33. CARDIOPATIA CON FLUJO SANGUINEO DISMINUIDO HIPOXIA CRONICA HIPERGLOBULIA ALTERACIONES DE FUNCION PLAQUETARIA Y DE LOS FACTORES DE COAGULACION AUMENTO DE EVENTOS TROMBOTICOS
  • 34. CARDIOPATIA CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO  Obstruccionflujo de salida pulmonar (estenosis pulmonar) der – izq (tetralogia Fallot, atresia  Shunt pulmonar o tricuspidea)  Entradade sangre desoxigenada circ. Sistémica: CIANOTICA
  • 35. CARDIOPATIA CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO Shunt der-izq: induccion inhalatoria lenta Evitar hipotension sitemica. Aumento del espacio muerto fisiologico. Aumento de la diferencia etCO2 y CO2 arterial
  • 36. CARDIOPATIA CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO  Inducción anestésica Fio2 1.0 Profilaxis antibiótica Fentanyl 5-50 mcg/kg. Tiopental Sódico 3 – 7 mg /kg. Relajante neuromuscular
  • 37. CARDIOPATIA CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO  Manejo anestésico ◦ Adecuada hidratación por policitémia ◦ En HTO mayor a 60% se hace necesario realizar hemodilución por riesgo de ECV Se calcula como las perdidas permisibles a 58% de HTO.
  • 38. CARDIOPATIA CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO ◦ Remplace con 3 veces el volumen en cristaloides ◦ La hipotermia aumenta la viscosidad ◦ Mantenga las resistencias pulmonares bajas  Si es necesario use vasodilatadores pulmonares, hiperventilación, alcalinización ◦ Resistencias sistémicas normales o elevadas
  • 39. FLUJO SANGUINEO DISMINUIDO  CONTRAINDICACIONES: ◦ Hipoxemia ◦ Hipercapnia ◦ Acidosis. ◦ Aumento de presión en la vía aérea. ◦ PEEP ◦ Hipotermia ◦ Hipovolémia ◦ Burbujas de aire en los líquidos endovenosos
  • 41. CARDIOPATIAS OBSTRUCTIVAS  Obstruccion ventricular izquierda: estenosis aortica, coartacion aorta, arco aortico hipoplasico, Sind VI hipoplasico  Primeras semanas vida infusion prostaglandina. Evitar cierre DA  Ventilacion presion positiva y soporte inotropico
  • 42. CARDIOPATIAS OBSTRUCTIVAS  No importando el tipo de obstrucción siempre hay una hipertrofia ventricular  Riesgo de isquemia  Se asocia con alto o bajo flujo pulmonar ◦ Importante la premedicación ◦ Evitar la inotropia ◦ Mantener una buena precarga (presiones altas)
  • 43. LESIONES OBSTRUCTIVAS TRATAMIENTO  Correccion Qx completa temprana  Dilatacion transcateter  Sind VI hipoplasico: conversiona circulacion univentricular (proced. Norwood)
  • 44. CONSIDERACIONES PRACTICAS DE LOS ANESTESICOS EN PACIENTE CON CARDIOPATIA
  • 45. PROPOFOL Escasa alteración de la frecuencia cardiaca. No altera la velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica. No altera el índice cardiaco. Disminuye la tensión arterial (RVS), igual o más que el tiopental. No altera la conducción eléctrica cardiaca.
  • 46. TIOPENTAL  Disminuye la velocidad de acortamiento.  Depresor cardiaco.  Aumenta la frecuencia cardiaca.  NO es recomendable en pacientes con reserva cardiaca en el límite.
  • 47. ETOMIDATO  Una alternativa muy recomendable.  Estabilidad hemodinámica.  No modifica resistencias sistémicas ni pulmonares.
  • 48.