Revisión anestesia para tumores supratentoriales

ANESTESIA TUMORES
SUPRATENTORIALES
GRUPO NEUROANESTESIA HUFSFB

INTRODUCCIÓN
Central Brain Tumor
Registry – EEUU
(CBTRUS)
51,410 nuevos casos
de tumores
primarios del SNC
Edad promedio al
Dx: 57 años
Gliomas (36%)
Meningiomas
(32,1%)
Adenomas
Hipoﬁsiarios (8,4%)
Aprox. 50% son
malignos
>80%
supratentoriales
25% de las autopsias
de muertes por
cáncer Uenen
metástasis en SNC
CoVrel & Young’s. Neuroanesthesia. Chapter 11.Supratentorial Masses: AnestheUc ConsideraUons. Nicolar Bruder & Patrick Ravussin. 2010

TIPOS DE TUMOR
Youmans Neurological Surgery, 2011

Adenomas pituitarios 8.4%
TIPOS DE TUMOR
CoVrell and Young Neuroanesthesia, 2010
Gliomas 36% Meningiomas 32.1%

TIPOS DE TUMOR
Youmans Neurological Surgery, 2011
Solo el 39% de los ptes con tumor
primario maligno sobrevivirán a
los 2 años del Dx

GENERALIDADES TUMORES
Gliomas
•  Células gliales del SNC
•  Amplio espectro de tumores
•  Astrocitomas es el Upo de tumor más común
Glioblastoma mulUforme
•  Más agresivo y fatal
•  Rápido crecimiento, invasivos, edema y hemorragia
Anesthetic management of supratentorial tumors, InternaUonal anesthesiology clinics, 2015

Oligodendrogliomas
•  Crecimiento lento, Uenden a no comprometer tejido perilesional
•  60-80% ptes se presentan con convulsiones por efecto de masa
Ependimomas
•  Más comunes en la niñez
•  Síntomas debidos a aumento de la PIC
Meningiomas
•  Gran mayoría son benignos (96%)
•  Pueden ser muy grandes y con tendencia a alta vascularidad
GENERALIDADES TUMORES

METÁSTASIS A SNC
• Pulmón
• Seno
• Melanoma
• Riñón
• Colorectal
Brain metastasis in the right cerebral hemisphere from lung
cancer shown on magnetic resonance imaging.
CoVrell and Young Neuroanesthesia, 2010
6% de los ptes presentan esta
complicación dentro del 1er año
del Dx del cáncer primario
Causa más frecuente de
tumor cerebral
Sangrado
Melanoma 50%

CONSIDERACIONES GENERALES
PIC local y generalizada aumentada
Daño por retracción y movilización
Problemas especíﬁcos:
• Hemorragia Masiva
• Convulsiones
• Embolismo Aéreo
¿Problemas extracraneales? (ICC, Disnea, Sx
Paraneoplásicos, QT/RT)
Evitar causas sistémicas de lesión cerebral secundaria.

CONSIDERACIONES GENERALES
Meta del
Anestesiólogo:
•  Proteger contra
lesión secundaria
Factores de
Riesgo
Anestésico:
•  Hipoxemia
•  Hipercapnia
•  Anemia
•  Hipotensión
Acciones
Anestésicas:
•  Mantener
autorregulación y
reacUvidad al CO2
•  Maximizar
elastancia cerebral

FISIOPATOLOGÍA
Cerebro 80%
LCR 10%
Sangre 10%
Doctrina de Monro-Kellkie
Volumen intracraneal permanece
constante, por lo que el aumento en
uno de sus componentes (o aparición
de un cuarto espacio) debe causar
disminución en otro o resulta en un
aumento de la PIC
Bóveda craneana es una
cavidad inexpansible
Severe Traumatic Brain Injury, American Academy of Neurology 2012

FISIOPATOLOGÍA
Para compensar un aumento en el volumen
intracreaneal, los comparVmentos de
volumen sanguíneo y LCR disminuyen
Líquido cefalorraquídeo
Senos venosos se colapsan y
empujan sangre hacia la
circulación sistémica
Severe Traumatic Brain Injury, American Academy of Neurology 2012
Disminución en producción y
aumento en absorción LCR
Rápido desplazamiento hacia
la cisterna lumbar
Volumen sangre
Doctrina de Monro-Kellkie

FISIOPATOLOGÍA DEL AUMENTO DE LA
PIC
Alexander Monro II 1733 -1817

Conceptos básicos sobre la ﬁsiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, Neurología. 2012
FISIOPATOLOGÍA
Fase 1 (fase inicial) è LCR y VSC absorben el
aumento de volumen
Fase 2 (fase de transición) è PIC es aún baja pero
progresivamente empieza a aumentar
Fase 3 (fase ascendente) èMecanismos
compensatorios se han agotado
Curva presión-volumen

Management of Intracranial Pressure, American Academy of Neurology
Curva presión-volumen
Pequeños cambios de
volumen condicionan
grandes aumentos de
presión
FISIOPATOLOGÍA
Masa de crecimiento rápido
Desplazamiento la curva de
PIC - Volumen hacia la izq.
Agotamiento de mecanismos
compensatorios
Alteración de la circulación
cerebral
Herniación Cerebral
(Subfalcina/Transtentorial)

FISIOPATOLOGÍA DEL AUMENTO DE LA
PIC
Piedra Angular de
la
Neuroanestesia:
•  Relación PIC /
Volumen
Meta Principal de
la
Neuroanestesia:
•  Evitar aumento del
volumen
intracraneal (sangre)
•  Anestésicos, TAM,
PPC y CO2

HERNIACIÓN CEREBREAL
1.  Herniación Uncal (V) +FC
2.  Herniación Central (V)
3.  Herniación Subfalcina
4.  Herniación Transcalvaria
5.  Herniación Cerebelosa (V ascendente)
6.  Herniación Tonsilar

EFECTO DE VOLUMEN DE LOS TUMORES
INTRACRANEALES
Edema Vasogénico Compresión Peritumoral
Sustancias
Proinﬂamatorias
Crecimiento
Rápido
Isquemia
Efecto de Masa

PERFUSIÓN Y FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL
Regulado a nivel
de la arteriola
cerebral
Depende de PPC
y PaCO2
Mantenida con
PPC entre 50 –
150 mmHg
Autorregulación
se pierde en
procesos
patológicos intra/
extra craneanos
Isquemia < 20
Ml/100g/min

PERFUSIÓN Y FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL
Meta
• Estabilidad
Hemodinámica
Razón:
• Autorregulación
toma 30 – 120s
• FSC, VSC y PIC
Formulas
• FSC= PPC/RVC
• PPC = PAM – PIC
• PIC < PVC

EFECTOS DE LA HIPERVENTILACIÓN
PREOPERATORIA

EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS EN LA PIC,
PPC Y CMR
Barbitúricos, Propofol y
Etomidato
• Disminuyen PIC, FSC,
VSC y CMR
• No alteran la
autorregulación ni
reacUvidad al CO2
Ketamina
• Incrementa FSC
• No cambia el CMR
(dosis anestésicas)
• Aumenta el CMR (dosis
subanestésicas)
Anestésicos Inhalados
• Vasodilatación cerebral
• Iso, Des y Sevo reducen
CMR
• Supresión EEG a 2 MAC
• 1 MAC conserva
reacUvidad y
autorregulación

EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS EN LA PIC,
PPC Y CMR
Oxido Nitroso
• EsUmulante cerebral
• Aumenta FSC. CMR y
ocasionalmente la PIC.
• Se limita a áreas
especíﬁcas (ganglios
basales, tálamo e insula)
• Neumoencéfalo a
tensión.
Opioides
•  Sufentanil y Alfentanil
•  Aumento transitorio de
la PIC
•  Vasodilatación cerebral
refleja
•  No afectan acople flujo
metabolismo
Nitroprusiato, Nicardipina
y Nitroglicerina
•  Vasodilatación cerebral
•  Aumento de la PIC
•  Disminución de la PAM
•  Bbloq no interfieren FSC

MANEJO DE La HTE Y EL EDEMA
CEREBRAL
HipervenUlación
•  Hipocapnia à
Vasoconstricción
Cerebral
•  Con autoregulación
conservada la
relación FSC/PaCO2
es lineal entre 20-70
mmHg
•  Meta: PaCO2 30 – 35
mmHg
•  Calcular ΔCO2
DiuréUcos
•  Manitol y SSH
•  Reducción del
contenido de H20
cerebral
•  Tejido sano
•  BHE intacta
•  0,5 – 1g/kg
•  Remueve 90ml de
agua
•  ObjeUvo Osm <320/
kg
•  HiperNa+, HipoK+ e
Hipervolemia
Drenaje de LCR
•  Ventricular
•  Punción Lumbar
•  5ml/min
•  10-20 ml
•  Duramadre abierta
•  Hasta 50mL
Otros Factores
•  Hipovolemia
•  Hipoxia
•  Posición de la cabeza
•  Cascada de la
vasocontricción

Cascada de la vasodilatación y la
vasoconstricción cerebral

A considerar
Efecto de masa
(PIC)
Exposición
quirúrgica
(retracción)
Convulsiones
Embolismo
Aéreo
Hemorragia
Síndromes
Paraneoplásicos

EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Estado General y
Neurológico
Intervención
Planeada
Imágenes
DiagnósUcas
Equipo
MulUdisciplinario

Signos
Imagenológicos
de aumento de
la PIC
Borramiento del
ventrículo lateral por
la masa
Aumento del tamaño
del ventrículo lateral
por hidrocefalia
obstrucUva
Desviación > 5mm de
la línea media
Curva PIC/
Volumen está
en la rodilla de
la hipérbole.

Función
Cardiopulmonar
Meningiomas y
metástasis = Sangrado
Importante
40% de metástasis
cerebrales Uenen
origen pulmonar
Doxorubicina
(Adriamicina ®) à
Caridiomiopaya
Ciclofosfamida
(Cytoxan ®) à
Inhibición de la
colinesterasa
plasmáUca
Riesgo de TVP (21% en
1er año)
Desordenes
HidroelectrolíUcos,
Diabetes Insípida
GlucocorUcoides e
Hiperglicemia
Disminución del
vaciamiento gástrico
Hipercalcemia
(metástasis óseas)

Tamaño y siUo del
tumor
DiagnósUco histológico
•  Meningioma à Escisión
completa
•  Glioma à Fácil resección
•  Quistes coloides del 3er
Ventriculo à Hidrocefalia
Abordaje Qx
•  Pterional
•  Temporal
•  Frontal (Bifrontal) à
Sangrado del Seno Venoso
Sagital / Embolismo Aéreo
Estructuras vecinas

ESTRATEGIA ANESTÉSICA
Acceso Vascular: Riesgo de
sangrado, EA, PVC,
VasoacUvos, GASA,
Monitoria de la PPC
Fluidoterapia: Evitar
soluciones hipoosmolares
(LR) y con glucosa
Tipo de Anestesia:
• Balanceada: bajo riesgo de HTE,
Isquemia o necesidad de relajación
cerebral.
• TIVA: procedimientos complejos.
HTE, Isquemia y excelente
relajación cerebral.
Modo VenUlatorio
• Hipocapnia e Hiperoxia leve
• Bajas Presiones Intratorácicas
Monitoria Extracraneal
• Valoración de la función cardio-
renal
• TROMBOELASTOGRAMA
Monitoria Intracraneal
• Neuroﬁsiológica: EEG, Potenciales
Evocados,
• Metabólica: Svjo2, NIRS
• Funcional: DTC
Técnicas Especiales:
EsUmulación cerebral –
Relajación Muscular.

PREMEDICACIÓN
• Riesgo de hipercapnia, hipoxemia y obstrucción parcial de la vía aérea superior
• Disminuye el estrés e hipertensión (que incrementa el FSC)
• Se recomienda para colocación de acceso vascular
Sedación:
• Considerar si no se ha iniciado antes : 10 – 15 mg/kg de fenitoína en 30 minutos AnUconvulsivanes:
• ConUnuarlos la mañana de la cirugía
• Tratamiento crónico con corUcoides: administrar corUcoide intraoperatorio CorUcoides:
• Pacientes con PIC elevada, compromiso de IX y X par o tratamiento crónico con
esteroides
ProquinéUcos y
protección gástrica:

Inducción anestésica
OBJETIVOS
• Control venUlatorio (evitar hipercapnia e hipoxemia
• Control simpáUco
• Control tensión arterial
• Adecuada profundidad anestésica
• Control dolor
• Adecuado posicionamiento cabeza

INDUCCIÓN ANESTÉSICA
EVITAR LESION
SECUNDARIA

METAS ANESTÉSICAS
Metas en
Perioperatorio
Normovolemia
Normotensión
Normoglicemia
Leve hiperoxia e
Hipocapnia
Leve
Hiperosmolaridad
ObjeUvo:
Preservar
homeostasis
en tejido sano

METAS ANESTÉSICAS
Preservar
autorregulación
del CBF vs PAM
(CPP)
Preservar
reacUvidad a
PaCO2
GaranUzar
adecuada
exposición
quirúrgica al
cirujano
(retracción
química cerebral)
Despertar
temprano

RETRACTOR CEREBRAL QUÍMICO
¿Cómo lograrlo?
Evitar acUvación del
SNC: simpaUcolíUcos
o anUhipertensivos
Buena profundidad
anestésica y
anUnocicepción
Proﬁlaxis
anUepilépUca
Mantener
acoplamiento entre
aporte y demanda
del sustrato cerebral
Deﬁnición: “Control de la tensión
cerebral a través del control del FSC
y del CMR”

METAS EN LA EMERGENCIA ANESTÉSICA
PAM
FSC
PIC
PaCO2 PaO2
CMR
T°

EMERGENCIA TEMPRANA VS TARDÍA

PRECONDICIONANTES
EMERGENCIA TEMPRANA

CRITERIOS DE EXTUBACIÓN TARDÍA
 Alteración de la conciencia PreQx
 Mal control de la vía aérea PreQx
 Alto riesgo de edema cerebral, aumento de PIC, alteración marcada de la homeostasis:

Cx > 6 horas
Cx extensa +
sangrado
Reintervenciones
Glioblastomas
mayores
Cx cerca a
estructuras
cerebrales vitales
Isquemia cerebral
signiﬁcaUva
(excesiva presión
en retractores o
clipaje
prolongado)

EMERGENCIA TEMPRANA

Cai et al. Factors inﬂuencing delayed extubaUon a•er infratentorial craniotomy for tumour resecUon: a prospecUve cohort study of 800 paUents in a
Chinese neurosurgical centre. Journal of InternaUonal Medical Research. 41(1) 208–217. 2013.

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