Este documento explica los mecanismos de neuroprotección y las técnicas y fármacos utilizados para proteger el cerebro durante procedimientos quirúrgicos. Describe cómo la isquemia cerebral puede causar daño neuronal y cómo los anestésicos, la hipotermia y otros enfoques pueden reducir el consumo de oxígeno y energía cerebral, mejorar el flujo sanguíneo y prevenir daños secundarios. El objetivo principal de la neuroprotección es asegurar un adecuado suministro de oxígeno al cerebro y mantener

1. Anestesia y
Neuroproteccion
Dr. Eduardo Segovia
MR2 Anestesia y Reanimación
HOSPITAL REGIONAL RAFAEL HERNÁNDEZ, CSS

2. OBJETIVO
 Explicar los mecanismos de neuroproteccion.
 Mencionar fármacos utilizados para la
neuroproteccion
 Mencionar técnicas anestésicas para la
neuroproteccion

3. INTRODUCCIÓN
 Protección cerebral, se refiere a las
maniobras realizadas por el anestesiólogo
para mantener el balance en el
metabolismo cerebral, y a la vez evitar
daño secundario en las regiones del cerebro
después de un episodio de isquemia.

4. INTRODUCCIÓN
 La necesidad de protección cerebral debe ser
anticipada después de un episodio de trauma craneal,
contusión cerebral y durante procedimientos para
corrección de aneurismas intracraneales,
malformaciones AV, endarterectomias coronarias,
cirugía de by pass cardiaco, entre otras.
 Es de importancia primordial asegurar un adecuado
suministro de Oxigeno a los tejidos y el flujo
sanguíneo cerebral

5. PATOFISIOLOGÍA
 CEREBRO METABÓLICAMENTE MUY ACTIVO
Consumo de O2 3.5 – 4 cc/100g/min
Neuronas consumen 50% de energía
Homeostasis celular basal 50%

6. PATOFISIOLOGÍA
 Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
50cc/100g/min
 Isquemia cerebral  ↓ FSC  ↓ EEG
FSC <20cc/100g/min EEG isoeléctrico
FSC <10cc/100g/min ↓ ATP 
Incapacidad de mantener homeostasis

8. Isquemia Cerebral
 Despolarización anóxica
 Liberación de Neurotransmisores
Glutamato
 Activación de receptores post sinápticos
↑ Calcio intraneuronal  muerte
neuronal

9. PATOFISIOLOGÍA
Mecanismos Neuroprotectores
Reducción de consumo energético
Fármacos (Barbitúricos)
Reducción de homeostasis
Hipotermia

10. Isquemia Cerebral
clasificación
 Isquemia Global
Cese total del FSC
5 min de arresto cardiaco
 Isquemia focal
Isquemia densa (centro)
Isquemia variable (penumbra)

11. Mecanismos para la reducción de la
PIC
 Fármacos
Anestésicos
Diuréticos ( Manitol, furosemida)
 Ventilación
 Postura, Evitar compresión sobre venas de
cuello
 Drenaje( punción lumbar, punción directa
en la cisterna magna o ventrículos
laterales)

12. Anestésicos en la isquemia cerebral
Barbitúricos
 Principio : Reducción de requerimiento de energía
por el cerebro
 Agonistas Gaba A
 Vasoconstricción cerebral FSC y PIC
 CMRO2

13. Anestésicos en la isquemia cerebral
Barbitúricos
 Inhiben proteína kinasa,
 Inhibición de receptores de neurotransmisores ex
citatorios
 Inhibición de ácidos grasos libres

14. Anestésicos en la isquemia cerebral
Barbitúricos
 Isquemia focal
 Metohexital  Convulsiones
 Tiopental 1 – 5 mg/Kg IV
 Metohexital 1 – 1.5 mg/Kg Iv

15. Anestésicos en la isquemia cerebral
Anestésicos Volátiles
 Altas dosis (CAM 2)  supresión de EEG
 FSC se disminuye en bajas dosis (CAM 0.5)
 FSC se aumenta en dosis mas alta (CAM 1.0) -
Vasodilatación

16. Anestésicos en la isquemia cerebral
Anestésicos Volátiles
 No diferencia significativa en neuroproteccion
 Isoflurane
 Sevoflurane
 Desflurane
 Disminución de metabolismo cerebral (dosis
dependiente)
 CAM 1.5 – 2.0
 Retraso en muerte neurona

17. Anestésicos en la isquemia cerebral
Propofol
Reducción del CMRO2 en 50%
Reducción de FSC
Protección similar a
Volátiles
Barbitúricos

18. Anestésicos en la isquemia cerebral
Etomidato
 Potenciación de GABA A
 Supresión de ondas de EEG
 Rápida depuración

19. Anestésicos en la isquemia cerebral
Etomidato
 Potente vasoconstrictor cerebral
 Disminución FSC y PIC
 No asociado a depresión miocardio /
hipotensión

20. Anestésicos en la isquemia cerebral
Etomidato
 Reducción de oxido nítrico en el tejido isquémico
cerebral
 Hipoxia cerebral
 Acidosis tisular
 Inducción 0.2 a 0.3 mg/Kg IV
 Supresión adrenocortical

21. Anestésicos en la isquemia cerebral
DEXMEDETOMIDINA
 Acción post sináptica en locus ceruleus
 Disminuye liberación de NEP
 Analgesia
 Sedación
 Anxiolisis

22. Anestésicos en la isquemia cerebral
OPIODES
 Disminución de Flujo sanguíneo y tasa metabólica
cerebral
 Dosis dependiente (altas dosis)

23. Anestésicos en la isquemia cerebral
KETAMINA
 Aumento de FSC y PIC, Pacientes con ventilación
espontanea
 Uso relativo en Pacientes bajo Ventilación
mecánica

24. Benzodiacepinas
 Alta liposolubilidad
 Entrada fácil a SNC rápido inicio de acción
 Activación de receptor Gaba A

25. Benzodiacepinas
 Apertura de canales de Cl  despolarización
 Disminución de FSC y CMRO2
 Poco efecto sobre PIC

26. Diuretico
Manitol
 Disminución de PIC
 Diurético osmótico
 Disminuye contenido de agua cerebral y LCR
 30 – 60 min
 Mejora perfusión cerebral (disminución de
viscosidad)
 0.25 a 1 g /Kg infusión IV rápida (15 a 20 min)

27. Influencia de parámetros fisiológicos
en la isquemia cerebral
Temperatura
 Daño cerebral, tiempo de isquemia y
temperatura
Normo termia  5 min
16C  30 min
Neuroproteccion ( 33 – 34 C)

28. Influencia de parámetros fisiológicos en
la isquemia cerebral
Presión de perfusión cerebral
 Autorregulación (60 – 150 mmHg)
 Trauma craneal, 70 mmHg
 Hipertensión inducida
10 – 15% sobre la basal (lenta y
progresiva)
 Alfa agonistas (Fenilefrina), no reducen
el FSC

30. Influencia de parámetros fisiológicos en la
isquemia cerebral
Presión de perfusión cerebral
 Evitar hipotensión

31. Influencia de parámetros fisiológicos en la
isquemia cerebral
Oxigeno
 Flujo sanguíneo cerebral se mantiene hasta Pa O2
< 50 mm Hg

32. Influencia de parámetros fisiológicos
en la isquemia cerebral
Glucosa sanguínea
 Metabolismo aerobio
Agua
CO2
ATP
 Metabolismo anaerobio (glicolisis)
Acido láctico

33. Influencia de parámetros fisiológicos
en la isquemia cerebral
Glucosa sanguínea
Acidosis  Necrosis neuronal
Hipoglicemia  daño neuronal
Glicemia > 180 mg/dl

34. Influencia de parámetros fisiológicos
en la isquemia cerebral
PaCO2
PaCo2  relajación cerebral
Hipocapnia, reduce
Flujo Sanguíneo Cerebral
Volumen sanguíneo Cerebral
Presión intracraneal

36. CONCLUSIONES
 La necesidad de utilizar neuroproteccion en el acto anestésico, esta
claramente establecida y se debe realizar con el propósito de evitar mayor
daño neurológico al paciente durante la cirugía.
 Las principales metas del manejo anestésico son disminuir el metabolismo
cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y asegurar una adecuada perfusión
cerebral
 Los efectos a largo plazo de la neuroproteccion han demostrado que esta es
útil durante la cirugía, pero aun es controversial la utilidad de algunos
medicamentos en el post operatorio.

37. BIBLIOGRAFÍA
 Duke J; ANESTHESIA SECRETS 4TH EDITION, ELSEVIER 2011
 Vacanti, C; ESSENTIAL CLINICAL ANESTHESIA, Cambridge University
Press; 2011
 Barash P, et al; Clinical Anesthesia, 6th edition, 2009
 Aitkenhead A, et al; TEXTBOOK OF ANESTHESIA 6TH EDITION, ELSEVIER
2013
 Piyush Patel; Brain Protection – The clinical reality; Revista mexicana
de anestesiología Vol 30, Suplemento 1, abril - junio 2007
 S. Fukuda and D.S. Warner; CEREBRAL PROTECTION; British Journal of
Anaesthesia 99 (1): 10 – 17 (2007)
 D. Longnecker, et al; ANESTHESIOLOGY; The McGraw-Hill Companies,
Inc, 2008