Academic Power Point Presentation

1. RCP EN NIÑOSY LACTANTES CON ENFERMEDAD
CARDIACA

2. Muy frecuente el
arresto en niños
con cardiopatias
congénitas
7 de cada 1000
hospitalizaciones.
Mejorar los
desenlaces de
supervivencia
Amplia variedad
hemodinámica
Disfunción
miocárdica
Arritmia
Circulación
sistémica y
pulmonar
disbalanceadas
AmpliaVariedad
de Respuesta
Depende de los
sustratos
anatómicos y
fisiológicos.

4. VENTRÍCULO ÚNICO

5. • Crear un flujo sanguíneo
sistémico no Obstruido, CIA
efectiva, regular el flujo
sanguineo pulmonar para
prevenir la sobrecirculacion.
Primer tiempo:
• Reconstruccion de la aorta
y del tracto de salida del
flujo sistemico.
• Septectomia auricular
• Crear una fuente de FSP
(shunt sistemico-pulmonar).
Corazon izquierdo
hipoplasico: • Anastomosis cavopulmonar.
• Atrioseptesotosmia o
septectomia atrial.
Segundo tiempo:
• Cirugia Fontan
Tercer Tiempo:

6. FACTORES DE RIESGO PARA PARO CARDÍACOY MUERTE.
Diagnóstico de corazon izquierdo hipoplasico, conexión
venosa pulmonar anomala o atresia pulmonar.
Funcion ventricular disminuida.
Insuficiencia valvular hemodinamicamente significativa.
Comorbilidades (prematurez y sindrome genético).

7. Paro
Oclusion
potencial
del Shunt
Disbalance
Qp:Qs
Aumento
del trabajo
miocardico.
La mezcla
intracardíaca y la
reducción de FSP
contribuye a una
reduccion del DO2.
Agitación, fiebre,
inflamación y dolor.
Medición de variables.
Identificar lesiones
quirúgicas residuales.
Considerar ECMO.

9. ManejoPOP
Anticoagulación
Soporte
inotrópico
Modificación de
la precarga
Manipulacion
de la RVS y de
la RVP.

10. Acidosis lactica,
insuficiencia renal,
intolerancia a la
alimentación.
Ampliación de la
presion de pulso.
Saturación arterial
alta, luego disminuye
Taquipnea
Taquicardia
Shock

11. Desaturación luego
de la cirugia de
Norwood
FSP inadecuado
Shunt Intrapulmonar
y desaturacion
venosa pulmonar
Baja SVo2 mixta,
anemia o aumento
del consumo de
oxigeno.
FiO2 altas, Sedación y
relajación, evitar
hipertermia.
Agentes vasoactivos
para maximizar la
presion de perfusion
del shunt.
Anticoagulación (50-
100 UI/k en bolo).
Intervención del Shunt
y/o ECMO.
Tratamiento:

12. Difícil el
retorno a la
circulación
espontánea.
El flujo sanguineo
sistémico tiene un
bajo contenido de
oxigeno con una
muy baja
perfusion
coronaria.
RCP prolongada.
Cambios en la
posición de las
compresiones?
Evaluar maniobras
adicionales

14. ANASTOMOSIS
CAVOPULMON
AR SUPERIORY
FONTAN

15. • Consistentes con hipovolemia
Baja PCV y
PAI
• (aumento del gradiente
transpulmonar)
• Vasoconstriccion pulmonar
reactiva o enfermedad vascular
pulmonar fija, hipoplasia arteria
pulmonar o estenosis u
obstruccion venosa pulmonar.
Alta PVC y
baja PAI • Disfunción ventricular
• Insuficiencia o estenosis valvular
AV
• Obstrucción del TSV o perdida
de la sincronia AV.
Alta PVC con
alta PAI

16. MANEJO DE LAVENTILACION
Mantener alta la
PaCO2
Hiperventilacion
altera la oxigenacion
sistemica despues de
la CPA
Altos volumenes
corrientes, con bajas
FR, para alcanzar la
menor Presion
posible.
Estenosis de arterias
pulmonares
Vasos venosos colaterales de
gran tamaño desde laVCS a
venas pulmonares o al retorno
sistémico viaVCI.
Malformaciones AV pulmonares
Shunt de derecha a izquierda
atraves de la fenestracion.
Factores que
limitan el flujo
sanguineo
pulmonar:

18. ENFERMEDAD CARDÍACA
DERECHA

19. Entidades
TOF
Doble salida delVD
Tronco arterioso
Factores
de riesgo
Hipertrofia
preoperatoria delVD
Procedimiento que
incluye cierre de CIV
y reconstruccion del
tracto de salida del
VD.
Insuficiencia
pulmonar
Disfuncion delVD
por resección de la
obstrucción muscular
o ventriculotomia.
CAMBIOS
AGUDOS EN LA
FISIOLOGIA

20. El aumento de la
presion delVD
puede ser por:
Obstruccion distal
de la arteria
pulmonar
Reconstrucción
quirurgica subóptima
Estenosis subvalvular,
supravalvular o
valvular.
Elevacion de la RVP.
Edema tisular y
taponamiento
Cargas de
volumen
Perdida capilar y
acumulacion en un
tercer espacio
Resuelve en los
dias 1-2 POP
Descartar
defectos
anatomicos
Taponamiento
tisular
Aumento de las
presiones de la via
aerea
Aumento de PIA
que altera el flujo
de laVCI

21. Manejo
farmacológico de la
disfuncion derecha
Epinefrina
Vasopresina
Norepinefrina
iNO puede ser una
terapia Util.
Retos en la RCP
VD tiene restriccion
diastolica.
Administracion de
fluidos
Minimizar el tiempo
para la administracion
de la primera
epinefrina.
Arritmias
Las compresiones
pueden comprimir y
obstruir el tracto de
salida delVD
reconstruido.

22. HIPERTENSION
ARTERIAL
PULMONAR

23. CRISIS DE HTP
Aumento abrupto de
la PAP (tasa
PAP/presión
sistemica >0.75)
Aumento de la PAD
y la presiones de fin
de diástole delVD.
Disminución de la
SVO2 mixta
Disminución de la
presion arterial
sistemica > 20%
Disminución del
gasto cardiaco.
Broncoconstriccion
en alguno casos.

24. Septostomia
auricular
Adecuada
analgesia,
sedacion y el uso
de relajantes
neuromusculares
Evitar factores
desencadenantes.
Vasodilatadores
pulmonares
inhalados y
Vasodilatadores
sistemicos.

26. ENFERMEDAD
CARDÍACA
IZQUIERDA
ESTENOSIS AORTICA CRÍTICA

27. ESTENOSIS AÓRTICA
CRÍTICA Elevacion Fija de la
postcarga delVI
Hipertrofia o
dilatacion, con
disminucion de la
contractilidad.
Edema pulmonar, por
elevacin de la presion
de la AI.
Mantener el ductus
permeable.
Soporte
inotrópico.
En algunos sitios se
prefiere el
abordaje con
valvuloplastia
Si hay disfuncion
delVI se asocia con
mortalidad.
Manejo guiado por
ecocardiograma.
Estrategia
Univentricular

28. Y la RCP
•VS y el GC de las compresiones se
reduce
•Las compresiones deben generar la
suficiente presión para asegurar la
perfusión coronaria.

29. CONEXIÓNVENOSA
PULMONAR ANÓMALA
TOTAL

30. En el POP elVI
sublleno puede
tener pobre
distensibilidad.
Milrinone y
iNO son con
frecuencia
útiles.
Uso de PEEP
para mejorar la
oxigenacion
alveolar.
Si la HTP
persiste
descarte una
obstruccion
residual venosa
pulmonar.
El retorno venoso pulmonar y
sistemico se da hacia la
auricula derecha
Congestión
venosa
pulmonar y
edema
intersticial
Aumento de la
postcarga del
VD
Cursan con falla
respiratoria,
HTP y colapso
circulatorio
Ocasionalmente se puede
requerir en el preoperatorio
ECMO.

32. CARDIOMIOPATIA DILATADA
¡ + común (niños –adultos)
¡ Monitoria :Taquiarritmias A-V (exacerbar
sintomas*) – invasiva
¡ Objetivo terapeutico: reducción de poscarga ,
corregir desordenes electrolíticos, evitar acidosis
¡ Tto: inotrópicos / ECMO
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
¡ Control de la FC, (consumo O2) optimizar
precarga. (- disminuye GC : compromiso de la
perfusión tisular.
¡ En estadios tardios la fibrosis tisular por la
hipertrofia podria comportarse como cardiopatia
dilatada.
CARDIOMIOPATIA

33. CARDIOPATIA RESTRICTIVA
¡ Infrecuente
¡ Px: dolor toracico y sincope (isquemia). Disfuncion
biventricular diastolica (edema pulmonar, elevar RVP)
¡ Tto: pte agudo- ECMO
VI NO COMPACTADO
¡ Asociada a otros fenotipos
¡ Manejo enfocado al fenotipo asociado.
¡ Evaluacion de la fxVI, monitoria y manejo de arritmias
ventriculares.

34. MIOCARDITIS
¡ Miocarditis fulminante: disminución del GC (compromiso sistémico) alteración del sistema de conducción
(bloqueos de rama,AV, arritmias supra y ventriculares).
¡ Tto:VM, diuréticos (sobrecarga), reducción de la poscarga, antiarrítmicos, marcapasos (bloqueos),
inotrópicos (perfusión).
¡ ECMO (puente al transplante)

36. RCP
RCP
C. Dilatada : pobre
fx ventricular –
reducción flujo
coronario (aumento
el debito de
oxigeno)
C. Hipertrofica:
Requiere altos
volumenes de
llenado ventricular
para mantenerVS
CAUSAS:
anormalidades de la
conducción, disfunción
ventricular//
refractarios a RCP,
desfibrilación y
vasopresores.

37. ARRITMIAS
TSV
JET
TV/FV
SINDROME DE QT LARGO
¡ Usualmente generan menor compromiso
hemodinámico que en adultos
¡ Patologia cardiaca congenita- condición + fcte :
arresto
¡ Identificación - tratamiento

38. TRATAMIENTO
MANIOBRASVAGALES
¡ Maniobras de valsalva
¡ Hielo en la cara*
¡ Masaje carotideo
¡ TSV
MARCAPASOS
¡ Estado pop inmediato.
¡ Mejorar el GC en eventos crtíticos no urgentes.
¡ Atrial:TV y atriales por reentrada. Disfunciones del
nodo sinusal
¡ Bicameral: Bloqueo completo AV
¡ Transcutáneo:
¡ Disfunción del nodo sinusal con bradicardia post
¡ Bloqueo av + bradicardia durante Anestesia gral
¡ Ptes con marcapasos permanentes + riesgo de
bradicardia durante la reprogramación
¡ Ptes con bradicardia inducida por fármacos.

40. MEDICAMENTOS

43. FASES DE PARO
CARDIACO

44. FASE PRE - PARO

45. PRINCIPIOS DE INTUBACIÓN,VÍA AÉREA,
SOPORTE RESPIRATORIO
¡ Los niños con enfermedad cardíaca congénita o adquirida a menudo requieren
asistencia respiratoria.
¡ Los pacientes con CHD tienen una mayor incidencia de anomalías asociadas de la
vía aérea
¡ El paro se puede ver desencadenado en pacientes hemodinámicamente limítrofes
durante la administración de anestesia, intubación y ventilación mecánica.
¡ Antes de intentar la intubación, los proveedores deben discutir estrategias para
mantener la hemodinámica y un plan de reanimación. (Clase I; Nivel de evidencia
C)

46. TRANSPORTE DEL PACIENTE CARDÍACO
CRÍTICO
¡ PGE1 debe iniciarse para recién nacidos con sospecha de CHD ductal dependiente. (Clase
I; Nivel de evidencia B)
¡ La infusión de PGE1 en dosis bajas (0.01–0.02 μg · kg − 1 · min − 1) puede ser efectiva
para mantener permeabilidad ductal mientras se minimiza el riesgo de apnea y se evita la
necesidad de intubación. (Clase IIa; Nivel de evidencia C).

47. MEDIDAS DE PREVENCIÓNY RESPUESTA AL ARRESTO
ESPECÍFICAS DE LA UBICACIÓN
¡ Complicaciones en postoperatorio
¡ Taponamiento cardiaco
¡ Arritmias
¡ Síndrome de bajo gasto
¡ Complicaciones pulmonares y vía aérea
¡ Hipertensión pulmonar
¡ Fisiologia de patología cardiaca
¡ Identificar posibles desencadenantes
¡ El tratamiento preventivo con iNO, sedación /
analgesia y bloqueo neuromuscular puede
estar indicado para algunos pacientes con
HAP de alto riesgo.
• 1. La milrinona es efectiva para
disminuir la SBGC en bebés después de
la cirugía para CHD (Clase I; Nivel de
evidencia B).
• 2. Levosimendan puede ser útil para
disminuir el LCOS después de la cirugía
para CHD (Clase IIa; Nivel de evidencia
B).

48. FASE DE PARO

49. INICIO
¡ Asistolia o actividad eléctrica sin pulso realizar RCP de alta calidad
¡ Buscar y tratar cualquier causa reversible (Clase I; Nivel de evidencia C)
¡ LCOS
¡ Taponamiento cardíaco
¡ Cierre de un conducto arterioso
¡ Crisis hipertensiva pulmonar aguda u
¡ Oclusión aguda.
¡ FV o TV sin pulso: RCP de alta calidad y desfibrilación rápida. (Clase I; Nivel de evidencia B)

50. REANIMACIÓ
N
CARDIOPULM
ONAR
¡ Las recomendaciones para RCP pediátrica pueden ser efectivas para niños con CHD. (Clase
IIa; Nivel de evidencia C).
¡ La monitorización hemodinámica ayuda a modificar y optimizar la técnica de RCP. (Clase IIa;
Nivel de evidencia C).
¡ La RCP puede ser menos efectiva en presencia de fisiología de un solo ventrículo (derivación,
superior CPA o Fontan), insuficiencia valvar grave o crisis pulmonar hipertensiva. (Clase IIb;
Nivel de evidencia C).
¡ Considerar el despliegue de ECMO antes del paro cardíaco y en los primeros minutos de
reanimación. (Clase IIa; Nivel de evidencia B).
¡ Monitorizar la presión arterial y ETCO2. (Clase I; Nivel de evidencia C).

51. REANIMACIÓ
N
CARDIOPULM
ONAR
¡ Cardioversión de SVT oVT con pulsos
¡ Dosis inicial de 0.5 a 1 J / kg (Clase I; Nivel de evidencia C).
¡ Desfibrilación para FV / TV sin pulso
¡ Dosis inicial de 2 a 4 J / kg (Clase IIa; Nivel de evidencia C).
¡ Dosis siguientes no deben exceder los 10 J / kg (Clase IIa; Nivel de evidencia C).
¡ Esternón abierto y paletas internas 0.6 a 0.7 J / kg (Clase IIa; Nivel de evidencia B).
¡ El CVC es la ruta recomendada de acceso vascular para la administración de medicamentos y la posible
monitorización hemodinámica. (Clase 1; Nivel de evidencia C).
¡ El acceso intraóseo es rápido, seguro, efectivo y útil como la ruta inicial de acceso vascular en el paro cardíaco
pediátrico. (Clase I; Nivel de evidencia C).

52. SOPORTE MECANICO
ECMO/ECPR

53. Mejora
supervivencia
• Mejor supervivencia y lesión neurológica especialmente en arresto posterior a
cirugía correctiva
• Mejores resultados en cardiopatías vs niños con corazón sano. Supervivencia
hasta 45% con RCP convencional vs 33-79% con ECMO
Factores pre
arresto
• Acidosis e hiperlactatemia previas a paro marcadores de mortalidad en ECMO
• Complicaciones neurológicas hasta del 20 %
Duración de
RCP
• Menores de tiempos de RCP convencional = mejores resultados
• Menor mortalidad en centros con 15-22 pacientes/año

54. PRIMING PREFERENCIA CON
CRISTALOIDES
HEPARINA 100 UI/KG

55. SOPORTE MECÁNICO EN FISIOLOGÍA UNIVENTRICULAR
ARRESTO POSTERIOR A CIRUGIA DE NORWOOD
¡ Requerimiento del 10-15% despues de corrección estadío 1
¡ 13% presentan arresto pos quirúrgico
¡ 50% Requieren soporte ECMO
¡ 738 neonatos de 2000-2015 supervivencia del 31% mejores series del 50%
¡ Peor supervivencia si ECMO es requerido por dificil weaning o fallo en 1ras 24 h POP
¡ ECMO >10 dias no supervivencia
¡ Supervivencia a 33 meses 31%
¡ No diferencia con RCP convencional , a 5 años 13-20%
Peores resultados en procedimientos
híbridos
Supervivencia 16%

56. ANASTOMOSIS CAVOPULMONARY FONTÁN
• Altas presiones en cava
• Bajas presiones sistémicas
• CPA peor pronostico
MAYOR DAÑO
NEUROLÓGICO
• Mejor supervivencia
Fontán 50% vs 14% CPA
ECMOTEMPRANO
• Falla renal
• Duración prolongada
ECMO
• Indicación mixta de
soporte
• Sangrado pop
FACTORES
ASOCIADOS CON
MORTALIDAD

57. RECOMENDACIONES BASADAS EN LA EVIDENCIA

58. ESTABILIZACIÓN POR PARO CARDIACO
ABCD (TERAPIA DEFINITIVA)
SÍNDROME
POS
ARRESTO
Disfunción
miocárdica
Lesión
cerebral
Sindrome
isquemia
reperfusión
Patologías
precipitantes

59. DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
• AumentaVO2
miocárdico
• Incrementa poscarga
• Imbalance Do2/Vo2
ADRENALINA
• Vasopresor e inotrópico
• Optimizar PPC
• Disminuir consumo de
o2
• DAV, ECMO,trasplante ?
SOPORTE
• Monitoria invasiva
• SVO2, lactato
• troponinas
MONITORIZACIÓN

60. DISPOSITIVOS DE ASISTENCIAVENTRICULAR
Puente a
recuperación
Puente a
trasplante
Terapia
definitiva
BERLIN, EXCOR
HEART MATE II

62. DISFUNCIÓN PULMONAR
EDEMA
PULMONAR
• Disfunción
diastólica pos
isquemia
METAS • Normoxemia
• nomocapnia
HIPEROXIA
• Incrementa
mortalidad
• Mayor daño
cerebral

63. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
¡ TAC USGY DOPPLER
TRANSCRANEAL
¡ Borramientos de surcos
¡ Borramiento de cisterna
¡ Signo de reversión
Peores desenlaces y
mayor mortalidad
¡ RMN
¡ Pronostico neurologico y recuperación
¡ Globo palido y putamen
¡ Corteza visual
¡ Area motora
EEG clase IIA
Crisis en 47% pos
arresto
NIRS clase IIB
SO2 <45% peores
resultados y
mortalidad

64. RESUCITACIÓN NEUROLÓGICA
HIPERÓXIA
• Peores resultados
• Mortalidad RR 0.69
• Mayor encefalopatía
hipóxica
• CLASE III NIVEL DE
EVIDENCIA B
HIPERCAPNIA
• Hipo E Hiper mayor
mortalidad
• Individualizar según
patología de base
• CLASE IIB NIVEL C
TEMPERATURA
• Evitar hipertermia
• Hipotermia leve ?
• 5 días normotermia o 2
hipo y 3 normotermia
• CLASE IIA NIVEL B
EstudioTHAPCA
Therapeutic Hypothermia After Out of Hospital Pediatric Cardiac Arrest
Trombocitopenia e hiperkalemia en hipotermia vs falla renal normotermia

65. DISFUNCIÓN RENAL
1/3 presentan
falla renal pos
arresto
Peor
morbimortalidad
Difícil
estatificación en
pediatría

66. CONTROL ENDOCRINO
Determinante de mortalidad,
ECMO, infecciones, disfunción
hepática, SNC
Glucosa optima 110-126mg/dl
Mayor mortalidad
Corticoides mejoran PAM
disminuyen requerimiento
vasopresor e inotrópico
Hidrocortisona 2-4 mg/kg/dia
GLICEMIA ADRENAL