1. Halina Olmos Sánchez
Andrea M. Cárdenas Barba
Caso Clínico

2. Datos Personales
 Paciente femenino
 63 años
 Ama de Casa
 Católica
 Divorciada
 Originaria y residente de Guadalajara, Jalisco

3. MC
 Paciente ingresa el día sábado 17 de enero por presentar
ptosis del párpado izquierdo, cinetosis, cefalea EVA 10/10

4. PEPA
 Paciente refiere empezar a tener síntomas hace 2 meses
presentándose con una extrema sensibilidad al aire y
resequedad en ojo izquierdo acompañado de cinetosis y
cefaleas.
 El día jueves 15 de enero en la madrugada presenta una
cefalea intensa que la despierta, toma una pastilla de
paracetamol y se vuelve a dormir.

5. PEPA
 Al cabo de unas horas el dolor se intensifica y la paciente
refiere EVA 10/10 clasificándolo como el peor dolor de su
vida, toma una pastilla para la migraña (no sabe cuál) y el
dolor cede.
 El sábado en la mañana la paciente despierta con ptosis
del párpado izquierdo y cinetosis por lo que acude al
Hospital Civil.

6. AHF
 Madre Hipertensa
 Hermana Ca de Mama

7. APNP
 Viaje reciente a Los Ángeles
 Transfusión de un paquete globular hace 28 años

8. APP//AGO
 Parálisis de Bell derecha hace 15 años.
 G 4 P 3 A1
 Menarca 13 años IVSA 24 años PS 1 FUM (años)

9. IPAYS
 La paciente refiere cefaleas recurrentes, cinetosis con
pérdida del equilibrio, tinitus que asocia a sinusitis, disnea
ocasional.
 No refiere ninguna otra alteración.

10. Exploración Física
 TA 130/70 FR 19 x min FC 75 T 36°
 Paciente con edad acorde a la aparente, orientada en
las tres esferas, cooperadora. Presenta alteración en el III
par craneal a la exploración (a expensas de incapacidad
de miosis y midriasis en ojo derecho), el resto de los pares
craneales se encuentran respetados.

11. Laboratoriales

12. Al ingreso
Biometría Hemática Completa
Osmolaridad 275.40
Eritrocitos 5.28
Hemoglobina 16.10
Hematocrito 48.2
Vol. Glob. Medio 91.2
Hem. C. Media 30.6
Plaquetas 177
Leucocitos 5.13
Linfocitos %29.6 1.52
Monocitos %10.2 0.52
Albúmina 3.70
Eosinófilos %0.3 0.01
Basófilos %0.5 0.02
Neutrófilos totales %59.5 3.05
Albúmina 3.70

13. Al ingreso
QS Electrolitos
Glucosa sanguínea 93
Urea urgencias 27.30
BUN urgencias 12.76
Creatinina sérica 0.56
P, suero 3.10
Ca sérico 10.10
Cl 108
K 4.20
Na, suero 138
Mg 2.05
PFH
GGT 107.00
TGP/ALT 61.00
TGO/AST 36.00
Fosfatasa alcalina 100.00
Bilirrubina Total 0.700
Bilirrubina Directa 0.100
Bilirrubina Indirecta 0.600

14. Al ingreso
Hemostasia
TP 11.4
INR 0.99
PT% 101
Testigo 11.9
TPT 26.7
Testigo 30.0
Fibrinógeno 444.0

15. 19 de Enero
Biometría Hemática Completa
Eritrocitos 5.59
Hemoglobina 16.88
Hematocrito 49.54
Vol. Glob. Medio 88.65
Hem. C. Media 34.08
Plaquetas 201.5
Leucocitos 3.69
Linfocitos %36.39 1.34
Monocitos %13.75 0.51
Eosinófilos %0.37 0.01
Basófilos %0.89 0.03
Neutrófilos totales %48.60 1.79
Procalcitonina 0.0638
Triglicéridos 84
Colesterol 137
HDL Colesterol 25.70
VLDL Colesterol 17
LDL Colesterol 94.30
Lípidos totales 354

16. 19 de Enero
Deshidrogenasa 220
Complemento C3 135.1
Proteína C Reactiva 9.28
Hb Glucosilada 6.0
General de Orina
pH 7.5
Proteínas -
Glucosa -
Bilirrubina -
Urobilinógeno 1.00
Sangre -
Cetona -
Nitritos -
Sedimento 400x Cent. 7 cc
Leucocitos Apr 70
C. Epiteliales Moderadas
Filamento de moco Moderado
Bacterias Moderadas
Leucocitos 35-40
Fosfatos Amorfos Moderados

17. EKG

18. Tomografía

19. Tomografía

20. Placa de Tórax

21. Diagnóstico

22. Síndrome de Horner
 Es el resultado de la lesión de la vía simpática ocular
ipsilateral. Se caracteriza por:
 Ptosis secundaria a parálisis del músculo de Muller
 Miosis ipsilateral por paresia del músculo dilatador del iris
 Anhidriosis en lesiones central y preganglionares
 Enoftalmia

23. Causas
 Lesiones de primer orden: son lesiones del tracto simpático en
el tronco cerebral o en la médula cérvico-torácica.
 Lesiones de segundo orden: son lesiones preganglionares que
pueden ocurrir como consecuencia de trauma o cirugía de
la médula espinal.
 Lesiones de tercer orden: a menudo indican lesiones de la
arteria carótida interna, tales como trombosis, aneurismas del
seno cavernoso
 Tumor de Pancoast
 Desequilibrio electrolítico

24. Manifestaciones Clínicas
 Es importante examinar al paciente en un ambiente
oscuro, para poder dilatar la pupila sana. Cuando una
fuente de luz se aleja de ambos ojos, la pupila afectada
tarda más en dilatarse.
 La ptosis es leve y es el resultado de la parálisis del músculo
de Müller.
 La anhidriosis se presenta en las lesiones centrales o
preganglionares. Las fibras simpáticas responsables de la
sudoración facial, abandonan la vía óculo-simpática a
nivel del ganglio cervical superior

25. ¿Cómo se diagnostica?
 Test para confirmación del Síndrome de Horner: con gotas de
cocaína o apraclonidina, la cocaína bloquea la recaptación
de norepinefrina en la sinapsis simpática y causa dilatación
pupilas en ojos con invervación simpática intacta.
 Test para la localización de la lesión: gotas de
hidroxianfetamina ayudan a distinguir entre una lesión del
tronco cerebral o una lesión de segundo orden; libera
norepinefrina almacenada en las terminales nerviosas
posganglionares  una pupila con un SH de tercer orden no
se dilatará.

26. Tratamiento
 No hay tratamiento específico para el
síndrome de Horner. El tratamiento depende
de la causa. A menudo, el síndrome de
Horner desaparece cuando una condición
médica subyacente es tratada
efectivamente.

27. Correcciones de la Historia Clínica

28. Aportaciones y Enseñanza

29. Bibliografía
 Richard S. Snell. (2014). Neuroanatomía Clínica. Buenos Aires:
Lippincott.
 Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S.
Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo, Eds.. (2012). Harrison
Principios de Medicina Interna. México, DF: McGraw-Hill.
 Arthur C. Guyton. (2011). Fisiología Médica. España: Elsevier.