Análisis de la Implementación de los Servicios Locales de Educación Pública p...
CEFALEAS, ALGIAS CRANEOFACIALES
1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
5. CEFALEA Y ALGIAS
CRANEOFACIALES
Diagnóstico y Manejo
2. CEFALEAS
DEFINICION
CLASIFICACION DE ISH
CLASIFICACION DIAGNOSTICA
CEFALEAS FRECUENTES
AXIOMAS DIAGNÓSTICOS
ERRORES DIAGNOSTICOS
CRITERIOS DE ALARMA
MANEJO CLINICO
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2
3. CEFALEAS- Definición
Es un síntoma, no una enfermedad, frecuente, que constituye el
33% de las consultas externas , y se refiere al dolor de cabeza que
manifiesta el paciente.
Hasta la actualidad carece de marcadores diagnósticos, ya sea
bioquímicos o imagenológicos.
Es muy antigua, descrita en anales sumerios hace 5,000 años.
Muchos mitos y errores.
El dx. Clínico sigue basándose en criterios antiguos
Ha mejorado su clasificación , su manejo de las cefaleas.
Aún abusos de la medicación
Mejora Dx. y tratamiento de las migrañas.
Aún considerada por desconocimiento como patología menor, sin
embargo es una patología muy frecuente pero compleja.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 3
4. CEFALEAS- Epidemiología
Síntoma extraordinariamente frecuente,
prácticamente todas las personas lo experimentan
alguna vez en su vida.
El 90% de la población ha tenido cefalea
El 50% cefalea intensa
El 25% cefalea recurrentes discapacitantes
El 4% cefalea crónica cotidiana.
Como causa de consulta neurológica representa la
mas prevalente (38 % de primera consulta en el
Servicio de Neurología ).
Este 30% consume fármacos generalmente
automedicados
Dr. Juan C. Salazar Pajares 4-BRUST,J: Current Diagnosis & treatment in Neurology. 1ra Ed, Edt The McGraw Hill Companies,2008.
-Soto P, Fuentealba M: -“ Registro de primera consulta neurológica en concepción “ 59 Congreso Chileno de Neurología , Psiquatría y Neurocirugía ( 21-23 octubre
2004,Hotel Gavina Iquique )
5. CEFALEAS- Epidemiología
El 1-3% de todas las consultas de urgencias. No son
necesariamente “ consultas urgentes”: son
episodios agudos de cefaleas crónica recurrentes.
En países en vías de desarrollo es el 10%.
En Hospitales especializados en urgencias : 77% son
cefaleas primarias y 14% Cefalea Secundaria.
Migrañas el 42%.
USA: Urgencias 4.5% de consultas, y de ellas
el 4-6% Cefaleas Secundarias.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 5
MATEOS , V: Urgencias Neurológicas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson,Barcelona España, 2010.
6. CEFALEAS- Clasificación
Criterios de la ICDH-II para grupos de
cefalea
I. CEFALEA PRIMARIA
1. Migraña
2. Cefalea tensional
3. Cefalea en racimos y otras cefaleas trigémino autonómicas
4. Otras cefaleas primarias
II. CEFALEA SECUNDARIA
5. Cefalea por trauma craneal o cervical
6. Cefalea por trastornos vasculares cerebrales o cervicales
7. Cefalea por trastorno intracraneal no vascular
8. Cefalea por uso o deprivación de sustancias
9. Cefalea por infección
10. Cefalea por trastorno de la homeostasis
11. Cefalea por alteraciones del cráneo ,cuello, ojos, oídos, nariz, senos paranasales,
dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.
12. Cefalea por trastornos psiquiátricos.
III. NEURALGIAS .DOLOR CENTRAL Y FACIAL PRIMARIO Y OTRAS
CEFALEAS
13. Neuralgias craneales y cefalea de origen central
14. Otras cefaleas, neuralgias craneales, dolor central o facial atípico
Dr. Juan C. Salazar Pajares 6
MATEOS , V: Migraña y otras cefaleas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson, Barcelona España, 2011.
7. CEFALEAS- Clasificación
Criterios de la ICDH-II para Migraña
1.1.Migraña sin aura
1.2.Migraña con aura
1.2.1. Aura típica con cefalea migrañosa
1.2.2. Aura típica con cefalea no migrañosa
1.2.3. Aura típica sin migraña
1.2.4. Migraña hemipléjica familiar
1.2.5. Migraña hemipléjica esporádica.
1.2.6. Migraña basilar.
1.3.Sindromes periódicos de la infancia precursores habituales de la migraña
1.3.1. Vómitos cíclicos
1.3.2. Migraña abdominal
1.3.3. Vértigo paroxístico benigno de la infancia
1.4.Migraña retiniana.
1.5.Complicaciones de la migraña
1.5.1. Migraña crónica
1.5.2. Estatus migrañoso
1.5.3. Aura persistente sin infarto
1.5.4. infarto migrañoso.
1.5.5. Crisis epiléptica inducida por migraña
1.6.Migraña probable.
1.6.1. Migraña probable con aura
1.6.2. Migraña probable sin aura.
1.6.2. Migraña crónica probable
Dr. Juan C. Salazar Pajares 7
MATEOS , V: Migraña y otras cefaleas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson, Barcelona España, 2011.
8. CEFALEAS- Fisiopatología
A. ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR
1. Tejidos pericraneales: Piel, TCSC, músculos, arterias
extracraneales y periostio.
2. Ojo, oído, Cavidad nasal , senos paranasales y boca.
3. Senos venenosos y venas tributarias de la superficie de
encéfalo.
4. Parte de la Duramadre del piso anterior y posterior, las arterias
de la duramadre y piaracnoides (arterias meníngeas medias).
5. Arterias de la base del cerebro.
6. Nervios craneales: II, III, V, VII ( sensibilidad de las estructuras
supratentoriales) y los nervios craneales IX, X y C1 - C3 (
sensibilidad de las estructuras infratentroriales.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 8
9. CEFALEAS- fisiopatología
B. MECANISMO PRODUCTOR DEL DOLOR
1. De origen intracraneal:
a. Tracción ,estiramiento vasos venosos , arterias meníngeas y
de la base del cerebro y sus grandes ramas.
b. Dilatación y distensión de arterias grandes , intracraneales.
c. Inflamación (irritación) de estructuras adyacentes sobre los
nervios craneales sensitivos y los tres primeros nervios cervicales.
2. De origen craneal o extra craneal:
a. Lesiones flogósicas o traumáticas de estructuras sensibles al
dolor : Arteria temporal superficial , Tejidos orbitarios, oídos, senos
paranasales y partes blandas.
b. Contractura de músculos esqueléticos de cabeza y cuello:
cefalea tensional , alteraciones de la columna cervical superior
Dr. Juan C. Salazar Pajares 9
11. CEFALEAS- fisiopatología
C . CONTROL ENDOGENO DEL DOLOR:
A nivel de la sinapsis de la 1° y 2° neurona, la
transferencia del dolor está modulado GABA y
encefalinas ( - ). La Sustancia P , CGRP(+) ,son péptidos
facilitadores de la activación de vías de dolor.
En el mesencéfalo, sustancia gris periacueductal, los
núcleos del rafe posee fibras serotoninérgicas y el locus
coeruleus aporta fibras noradrenérgicas, que al disminuir
la Nad y 5-HT: "abren la puerta" a las vías del dolor y
permite el paso irrestricto de los impulsos dolorosos.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 11
13. CEFALEAS- fisiopatología
C . CONTROL ENDOGENO DEL DOLOR:
La migraña, cefaleas vasomotoras y cefaleas
tensionales se asocian a bajo nivel plasmático de
serotonina. Los bajos niveles sanguíneos de
serotonina y la liberación de las cininas desde los
mastocitos producen vasodilatación de los vasos
intra y extracraneales , lo cual va ha determinar
mayor sensibilidad de los vasos sanguíneos al dolor
y disminución del umbral doloroso.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 13
14. Sustancia Origen Restos en fibras aferentes
primarias
Potasio Células dañadas Activación
Serotonina Plaquetas Activación
Bradiquinina Plasma quininógeno Activación
Histamina Mastocitos Activación
Prostaglandina Ac. Araquindónico-Cel.
Dañadas
Sensibilización
Leucotrienos Ac. Araquindónico-Cel.
Dañadas
Sensibilización
Neuroquinina A Reflejo axónico Sensibilización
Sustancia P Reflejo axónico Sensibilización
GRPC Reflejo axónico Sensibilización
CEFALEA - Mediadores químicos del
dolor
Dr. Juan C. Salazar Pajares 14
15. CEFALEAS- Aproximación clínica
Análisis clínico integro- 10% no son banales.
La historia clínica detallada del dolor : edad , sexo, TE,
forma de inicio, frecuencia , duración , localización ,
calidad, intensidad, distribución horaria, pródromos ,
síntomas acompañantes, factores aliviantes , factores
precipitantes o agravantes, evolución, antecedentes
familiares y personales contributorios, asociación con la
actividad laboral diaria , con el sueño y ciclo menstrual.
El examen físico debe ser completo.
Descartar lesión intracraneal o sistémica grave y
tranquilizar al paciente
Dr. Juan C. Salazar Pajares 15
16. CEFALEAS- Aproximación clínica
1.Edad, sexo, ocupación:
Migraña en adolescentes y adultos jóvenes - mujeres,
ax adultos y viejos coincidiendo con HTA (pico 15 -
25 a).
Cefalea racemosa casi exclusivo de varones adultos.
Arteritis craneal en edad media y ancianos.
Exposición a tóxicos: CO, nitratos, plomo.
En niños es frecuente la migraña pero si es
persistente descartar tumor cerebral y si hay
trastornos atáxicos descartar tumor cerebeloso.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 16
17. CEFALEAS- Aproximación clínica
2. Tiempos de enfermedad:
Desde cuando: Fecha de aparición.
En adultos y viejos: cefalea reciente - cefalea secundaria.
3.Forma de inicio:
a . Agudo: Meningitis, HSA, ruptura de MAV, aneurisma.
b . Insidioso: Meningitis crónica, tumor cerebral
4. Curso:
a .Remitente o estacionario : Cefalea tensional.
b . En crisis, recurrente : Migraña
c . Progresivo: Proceso expansivo
Dr. Juan C. Salazar Pajares 17
18. CEFALEAS- Aproximación clínica
5. Duración:
a . Crónica , persistente : cefalea tensional.
b. Crónica , insidiosa y progresiva: tumor
c. Corta duración: hematoma subdural crónico: puede no haber
historia de TEC.
d. Agudas , recientes : causa meníngea (HSA. Meningitis
agudas)HEC
e. Postraumática: variable , auto limitante.
f. Prolongada: Sugiere factores no orgánicos , cefalea tensional.
i. Prolongada y recurrente, con periodos asintomáticos: migraña ,
cefaleas vasculares .
Dr. Juan C. Salazar Pajares 18
19. CEFALEAS- Aproximación clínica
6.Localización:
a. Las cefaleas focales persistentes son de mayor significado .
b. La cefalea tensional es global / occipital /banda - c/i a cuello.
c. Migraña clásica: unilateral, mayor intensidad en parte anterior, puede
cambiar de lado o ser más frecuente en un lado determinado.
d. Migraña simple o común: unilateral / puede ser bilateral.
e. Cefalea racemosa es unilateral, peri orbitaria, un solo lado en un
ataque.
f. Procesos expansivos:
- Inicialmente aparece en el mismo lado del tumor.
- Posteriormente es global , continua y progresiva.
g. HSA: aguda , generalizada, a predominio occipital .
h. Meningitis predominante occipital.
i. Arteritis craneal: temporal.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 19
20. CEFALEAS- Aproximación clínica
7. Calidad de dolor e intensidad:
a. Cefalea tensional: opresiva, estrujamiento, pesadez
b. Migraña o cefalea vascular: latido , “ trituración", pulsátil.
c. Proceso expansivo: moderada gravativa inicialmente, luego
“como si explotara” muy intensa.
d. HSA: intensa , explosiva.
e. HEC: Intensa , “como si explotara”.
f. Aneurisma no roto: generalmente no doloroso.
g. Infarto cerebral : Dolor leve.
h .Relacionarlo con la interrupción de sueño y sus actividades
relacionadas con maniobra de valsalva ,o con la dificultad de
conciliar el sueño – CEFALEA SECUNDARIA.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 20
21. CEFALEAS- Aproximación clínica
8. Síntomas prodrómicos y postcrisis:
a. Migraña Común( sin aura) y la Clásica u oftálmica
(con aura)con previas manifestaciones : visuales (
fotopsias , escotoma centellante, visión borrosa),
sensación de hambre, regocijo bostezos, apetito de
ingerir alimentos dulces (disfunción hipotalámica),
hasta una hora antes de la crisis por disminución del
flujo sanguíneo regional .
b. Migraña Oftalmoplejica: Paresia de movimientos
oculares, ptosis palpebral.
Síntomas postcrisis: euforia, alivio, diuresis.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 21
23. CEFALEAS- Aproximación clínica
9.. Factores agravantes o desencadenantes:
a. Cefalea tensional y cefalea vasculares: factores emocionales,
estrés, depresión.
b. Alcohol, hipoxia, HTA, nitritos, nitroglicerina, reserpina
metildopa, CO.
c. Cambios hormonales : menstruación, anticonceptivos ,
embarazo.
d. Exposición al sol.
e. Movimiento : descartar lesión estructural
f. Maniobra de Valsalva : proceso expansivo, Cefalea Secundaria
g. Alimentos con tiramina.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 23
25. CEFALEAS- Aproximación clínica
10. Factores aliviantes:
a. Cefalea tensional: Cese con reposo, sueño.
b. Analgésicos.
c. Antimigrañosos, presión sobre zonas afectadas, uso
de calor y frío.
d. Vómito – sugiere HEC
Dr. Juan C. Salazar Pajares 25
26. CEFALEAS- Aproximación clínica
11. Síntomas asociados:
a. Cefalea tensional: ansiedad, depresión, psicopatías, alt. sueño.
b. Migraña sin aura: anorexia, náuseas, fotofobia, fonofobia.
c. Migraña con aura: asociada dolor de arterias extracraneales,
cervicalgia , hiperagudeza del olfato ,audición, visión y
trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarreas).
d. Migraña compleja: Oftalmoplejía, hemiplejia / paresia, afasia
e. Migraña basilar : Cefalea occipital en niños.
- Vértigo, disartria, trastornos visuales, ataxia, parestesias
bilaterales, disminución del nivel de conciencia.
f. Migraña -síntomas postcrisis: Diuresis, vómitos, defecación y
sueño.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 26
27. CEFALEAS- Aproximación clínica
11. Síntomas asociados:
g. Cefalea racemosa: lagrimeo ipsilateral, inyección conjuntival,
rinorrea, eritema facial, Síndrome de Horner. No signos focales.
h. Proceso expansivo: Síntomas más prominentes que cefalea,
depende de localización anatómica. Déficit de funciones
superiores, memoria, atención, juicio, convulsiones , trastornos
psiquiátricos, signos focales.
i. Arteritis craneal: Síntomas sistémicos: fiebre, anorexia,
síntomas reumáticos ( polimialgia reumática).
- Síntomas focales si hay trombosis de arteria intracraneal.
- Compromete movimientos oculares.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 27
29. CEFALEAS- Aproximación clínica
12. Frecuencia, duración, variaciones diurnas:
a. Cefalea tensional es persistente, puede empeorar en días
posteriores ,según estado afectivo.
b. Migraña: variable , imprevisible (6 - 30 h) o hasta 5 días.
c. Cefalea racemosa: Períodos de semanas o meses.
- Frecuente 1 - 2 ataques diarios. Nocturna. Duración 30' - 5 h.
- La elevación de picos “son a saltos” y luego termina.
d. Proceso expansivo. No tiene patrón. Progresivo, interrumpe
sueño.
e. HSA: continuo, persistente.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 29
30. CEFALEAS- Aproximación clínica
13. Historia familiar:
Migraña 60 - 80% (migraña con aura).
Tumores : Facomatosis.
Cefalea racimosa ( varones).
14. Antecedentes:
- Leucemia, TEC, HTA, pielonefritis.
- Desorden ansioso depresivo, desordenes reactivos.
- Cisticercosis.
- Consumo de verdura, cerdo.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 30
31. CEFALEAS- Aproximación clínica
15.Evolución o curso - CLASIFICACION CLINICA
a. Cefalea aguda , intensa y por primera vez( urgencia)
b. Cefalea aguda y recurrente (migraña).
c. Cefalea crónica progresiva (orgánica o estructural)
d. Cefalea crónica no progresiva (psicógena ).
Dr. Juan C. Salazar Pajares 31
33. 1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders.
Cephalalgia 2004;24:1–160.
CEFALEAS PRIMARIAS
CEFALEAS SECUNDARIAS
NEURALGIAS Y DOLOR FACIAL
Dr. Juan C. Salazar Pajares 33
35. CEFALEAS SECUNDARIAS
1. TRAUMATISMO CEFÁLICO O DE CUELLO
2. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL O CERVICAL
3. TRASTORNO INTRACRANEANO NO VASCULAR
4. SUSTANCIAS TÓXICAS
5. INFECCIONES
6. TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
7. ALTERACIÓN DE CRÁNEO, CUELLO, OJOS, OÍDOS,
NARIZ, SENOS, MEJILLA, BOCA U OTRA ESTRUCTURA
CRANEAL
8. TRASTORNO PSIQUIÁTRICO
9. TUMORES Y OTROS PROCESOS EXPANSIVOS
Dr. Juan C. Salazar Pajares 35
36. Classification of primary headaches R.B. Lipton, MD; M.E. Bigal, MD, PhD; T.J. Steiner, MB, PhD, LLM; S.D. Silberstein, MD; and J. Olesen, MD, PhD NEUROLOGY
2004;63:427–435
ALERTA ROJA EN LA CEFALEA
Dr. Juan C. Salazar Pajares 36
Señales de alerta en Cefalea Diagnóstico a considerar Estudio sugerido
Inicio súbito HSA, sangrado de una masa o MAV, lesión
ocupativa.
Neuroimagen / punción lumbar
Cambia el patrón de cefalea (empeora) Lesión ocupativa, Hematoma subdural, abuso de
medicamentos
Neuroimagen
Cefalea con síntomas sistémicos, fiebre, rigidez de
nuca, rash cutáneo
Meningitis, encefalitis, enfermedad de Lyme,
infección sistémica, enfermedad vascular de la
colágena, arteritis
Neuroimagen / punción lumbar/ Biopsia/
Exámenes de laboratorio
Signos neurológicos focales o síntomas diferentes de
aura visual o sensitiva
Lesión ocupativa, MAV, enfermedad
reumatológica (colagenopatía).
Neuroimagen
Papiledema Lesión ocupativa, pseudotumor, encefalitis,
meningitis
Neuroimagen / punción lumbar (post
evaluación c/ neuroimagen)
Cefalea desencadenada por esfuerzo, tos o
Maniobra de Valsalva
HSA, lesión ocupativa de espacio Neuroimagen / punción lumbar
Cefalea durante el parto o puerperio Trombosis venosa cortical/seno venoso
Disección carotidea , apoplejía pituitaria
Neuroimagen
Cefalea que inicia en paciente con
Cáncer Metástasis Neuroimagen / punción lumbar
Enfermedad de Lyme ( neuroborreliosis) Meningoencefalítis Neuroimagen / punción lumbar
H I V Infección oportunista / tumor Neuroimagen / punción lumbar
37. Los hechos en Cefalea tensional:
Causa menos discapacidad (que Migraña)
Es muy común
Cuesta menos dinero tratarla
Es una enfermedad extra cerebral (hasta el
momento).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CEFALEA
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society.
The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.
MIGRAÑA – RACIMOS – TENSIONAL
Dr. Juan C. Salazar Pajares 37
38. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA
CEFALEA
MIGRAÑA- RACIMOS-TENSIONAL
Los hechos en Cefalea Cluster:
-Cefalea en Racimos, Cluster o cefalea de Horton
-Es poco común
- Menor impacto económico (que Migraña o Cefalea
Tensional)
- Representa una disfunción Autonómica –
Trigeminal
Dr. Juan C. Salazar Pajares 38
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society.
The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.
39. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CEFALEA
Los hechos en Migraña:
-Causa gran discapacidad (OMS) –días laborales
perdidos
-Es muy común 10% población general
-Cuesta mucho dinero ($$$)
-Es una enfermedad cerebral (no de los vasos
sanguíneos).
MIGRAÑA – RACIMOS - TENSIONAL
Dr. Juan C. Salazar Pajares 39
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society.
The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.
40. MIGRAÑA SIN AURA
· 5 ataques ó +
· Duración de 4 –72 horas
· DOLOR 2 ó + características
1. localización unilateral
2. calidad pulsátil
3. intensidad moderada o severa
4. se agrava con la actividad física
- Al menos una de los síntomas asociados
1. náusea o vómitos
2. sonofobia y fotofobia
Se descarta mediante la historia y el examen físico una causa
secundaria
Dr. Juan C. Salazar Pajares 40
41. MIGRAÑA CON AURA
2 ataque ó +
Al menos uno de los siguientes
1. síntomas visuales reversibles
2. síntomas sensitivos reversibles
3. síntomas afásicos reversibles
Cada síntoma dura de 5-60 minutos
Presencia de cefalea de características migrañosa
durante el aura o que sigue el aura dentro de los 60
minutos
Se descarta causa secundaria ,mediante la historia y el
examen físico .
Dr. Juan C. Salazar Pajares 41
42. MIGRAÑA:
• > frecuente en mujeres
• Tipo pulsátil y unilateral
• Dura 2 – 72 horas
• Moderada Intensa
• Fotofobia - fonofobia
• Náusea-vómito
• Aumenta con ejercicio,
• Mejora con reposo / sueño
RACIMOS:
• > Frecuente hombres
• >Ataques nocturnos
• Episodios cortos
• Epífora
• Intensidad “in crescendo”
• Inyección conjuntival
• Congestión nasal
• Cede con O2 6Lts./min.
• “frecuentemente se
confunde con MIGRAÑA”
TENSIONAL:
• Hombres = mujeres
• Occipital / cervical
• Leve a moderada
• Dura “todo el día”
• Opresiva
• Desencadenada por
privación de sueño y estrés
• Mejora con ejercicio
• “dolor de cabeza normal”
Diagnóstico Diferencial
MIGRAÑA – RACIMOS - TENSIONAL
Dr. Juan C. Salazar Pajares 42
43. Cefaleas del grupo IV (1)
4.1 Cefalea Punzante
4.2 Cefalea primaria por Tos
4.3 Cefalea primaria por esfuerzo
4.4 Cefalea primaria asociada a la actividad
sexual 4.4.1 Cefalea pre orgásmica
4.4.2 Cefalea orgásmica
4.5 Cefalea Hípnica
4.6 Cefalea “Thunderclap”
4.7 Hemicrania contínua
4.8 Cefalea persistente diaria de reciente inicio
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CEFALEA
Dr. Juan C. Salazar Pajares 43
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society.
The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.
44. Todd D. Rozen “Hot topics in Headaches and related disorders”
3PC 003. American Academy of Neurology, April 27 2009, Seattle, WA.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL NDPH
CEFALEAS SECUNDARIAS
1.Hipotensión LCR- hipotensión intracraneana
2.Trombosis venosa cerebral
3.Hipertensión LCR – Hipertensión endocraneana idiopática
4.Disección arterial (Carótida o vertebral)
5.Arteritis de células gigantes
6.Meningitis
7.Sinusitis esfenoidal
8.Cefalea por causas oculares
9. Hipertensión
10.Hemorragia subaracnoidea
11.Tumor cerebral
Dr. Juan C. Salazar Pajares 44
45. Cefalea aguda generalizada
Infección del sistema nervioso
Enfermedad vascular cerebral
Hipertensión endocraneana
Postraumática
Infección sistémica
Dr. Juan C. Salazar Pajares 45
46. Cefalea aguda focal
Sinusitis
Otitis
Enfermedad o infección dental
Enfermedad o infección ocular
Traumatismo
Compresión radicular cervical
Enfermedad de la articulación temporo -
mandibular o Síndrome de Costen
Dr. Juan C. Salazar Pajares 46
47. Cefalea aguda recurrente
Migraña
Cefalea vascular no migrañosa
Cefalea post convulsiva
Cefalea asociada a infección crónica ( brucelosis,
tuberculosis, etc.)
Dr. Juan C. Salazar Pajares 47
48. Cefalea crónica no progresiva
Cefalea por Contracción muscular
Cefalea Post contusional
Cefalea asociada a depresión – ansiedad
Cefalea asociada a síndromes conversivos
Cefalea asociada a simulación
Dr. Juan C. Salazar Pajares 48
49. Cefalea crónica progresiva
Tumores cerebrales primarios o secundarios
Pseudotumor cerebri
Absceso cerebral
Tuberculoma cerebral
Neurocisticercocis
Criptococosis SNC
Hematoma subdural
Hidrocefalia
Dr. Juan C. Salazar Pajares 49
50. CEFALEAS- Aproximación clínica
EXAMEN FISICO
1.Examen general:
a. Enrojecimiento facial, lagrimeo, rinorrea unilateral: c. racemosa
b. Neurofibromatosis. Facomas, hemangionas
c. Signos sistémicos: fiebre, disminución de peso, anemia.
enfermedades infecciosas, enfermedades del SNC. tumores
metastásicos a cerebro o meninges, arteritis craneal.
d. Poliglobulias, anemias.
e. HTA, defecto cardiaco, endocarditis.
f. Encías.
g. Exostosis de cráneo.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 50
51. CEFALEAS- Aproximación clínica
2.Examen neurológico:
Cefalea tensional. Normal.
Migraña: pequeño y/o evidencia neurológica residual de isquemia
cerebral. La mayoría no tienen focalización.
Síndrome de Horner: en algunas migrañas, cefalea racemosa.
Signos focales - Proceso expansivo.
Hematomas subdurales: focalización puede haber.
Neoplasias de la línea media, no focalización, ax paresias MI
Confusión y obnubilación podrían ser los únicos hallazgos del
hematoma subdural y neoplasia de la línea media.
Edema de papila: procesos expansivos, HEC.
Soplos audibles en cráneo: malformación, vascular cerebral.
Signos meníngeos: meningitis.
Signo del implorante: tumor de la fosa posterior.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 51
52. SINTOMAS - SIGNOS
DE ALARMA
- Aparición brusca de una
nueva cefalea intensa
Empeoramiento progresivo
de la cefalea
Aparición de la cefalea con
ejercicio, tos y esfuerzo
Interrupción del sueño
Síntomas asociados como
somnolencia, confusión,
falta de equilibrio, mialgias,
trastornos visuales
Aparición de cefalea
después de los 50 años
Dr. Juan C. Salazar Pajares 52
Fiebre
Hipertensión arterial
severa
Sopor o confusión
Signos meníngeos
Edema de papila
Signos neurológicos
focales
53. CONDICIONES DEL DOLOR DE
CABEZA DE CAUSA GRAVE
"Peor dolor de cabeza de mi vida"
Dolor en una persona no son propensos a cefalea, especialmente una de
mediana edad o paciente de edad avanzada
Dolor asociado con hallazgos neurológicos anormales: edema de papila,
oscurecimientos de la visión o diplopía.
Dolor cambia con diferentes posiciones o aumenta con esfuerzo, tos o
estornudos ( maniobra de valsalva)
Los cambios en los patrones de dolor : carácter, frecuencia, o gravedad - en
alguien que ha tenido cefaleas recurrentes crónicas.
Cefalea que interrumpe un sueño profundo.
Cefalea asociado con el trauma.
Cefalea asociada con síntomas sistémicos: fiebre, malestar general, o
pérdida de peso
La mayoría de los signos y síntomas antes mencionados pueden ocurrir en una
cefalea crónica benigna ,por ejemplo: cefalea tensional ,migraña.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 53
Habermann T, Ghosh. A: Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook . Mayo Clinic Scientific Press,2008
54. CEFALEAS-planes diagnósticos
EEG.
Rx. de cráneo, angiografía digital
TAC , RM , angioresonancia.
Campimetría de Golmann.
PL: Meningitis, HSA.
VSG, Biopsia de arteria temporal.
Prueba de western blot para cisticercosis
.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 54
55. Causas graves de dolor de cabeza
con hallazgos de neuroimagen
normales.
Arteritis craneal
Glaucoma
Neuralgia del Trigémino o glosofaríngeo
Lesiones alrededor de la silla turca
Señal de advertencia de aneurisma (hemorragia centinela)
Inflamación, infección o invasión neoplásica de leptomeninges
Espondilosis cervical
Pseudotumor cerebral
Síndromes de la presión intracraneal baja (fístulas de líquido
cefalorraquídeo).
Dr. Juan C. Salazar Pajares 55
Habermann T, Ghosh. A: Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook . Mayo Clinic Scientific Press,2008
60. TRATAMIENTO DE CRISIS MIGRAÑOSAS
Medicamento Dosis Vía
ALCALOIDES DEL ERGOT
Ergotamina 1-2 mg/d; max-5
mg/d ó
10 mg/ semanal
Oral
Dihidroergotamina 0.75-1 mg SC
TRIPTANOS
Sumatriptan 25-300 mg
6 mg
Oral
SC
Rizatriptan 10 mg Oral
Dr. Juan C. Salazar Pajares 60
61. TRATAMIENTO DE CRISIS MIGRAÑOSAS
Ergotamina
Dihidroergotamina - DHE- I.V. or SC
Sumatriptan – Imitrex , sumigram
Zolmitriptan- Zomig
Naratriptan- Amerge
Rizatriptan- Maxalt
Eletriptan- Axert
Dr. Juan C. Salazar Pajares 61
62. TRATAMIENTO PROFILACTICO DE
LA MIGRAÑA
1. Cuando se producen 2 o 3 ataques al mes o incluso con menos frecuencia si son
incapacitantes, asociado a signos neurológicos focales o de prolongada duración.
2. Comience con una dosis baja y aumentarla lentamente
3. Llevar a cabo una prueba adecuada de la medicación (1-2 meses)
4. Confirmar que no tome medicamentos que pueden interactuar como el agente
de dolor de cabeza (vasodilatador, estrógenos, u oral anticonceptivos).
5. Determinar que una paciente no está embarazada y que ella está usando un
método anticonceptivo eficaz .
6. . Disminuir y suspender el uso de medicación profiláctica después de controlar la
cefalea.
7. Evitar la polifarmacia .
8. Establecer una sólida alianza médico-paciente; enfatizar que el manejo del dolor
de cabeza es a menudo un esfuerzo de equipo, con el paciente que tiene un
papel igual a la del médico.
8. “La mejor medicina es ningún medicamento”
Dr. Juan C. Salazar Pajares 62
Habermann T, Ghosh. A: Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook . Mayo Clinic Scientific Press,2008
63. TRATAMIENTO PROFILACTICO DE LA
MIGRAÑA
BETABLOQUEADORES
ANTIDEPRESIVOS
ANTIEPILEPTICOS
BLOQUEADORES DEL CALCIO
¿TOXINA BOTULINICA ?
Dr. Juan C. Salazar Pajares 63
64. ¿Cuál es el mejor
medicamento ?
Dr. Juan C. Salazar Pajares 64
Eficacia Tolerabilidad
COSTO!!!
65. CEFALEA TENSIONAL
Es la forma mas común de cefalea
una prevalencia de hasta 60-80%
Más frecuente en mujeres (1.3/1) especialmente entre
30 y 40 años.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 65
66. CEFALEA TENSIONAL -DIAGNÓSTICO
- 10 episodios de 30’ - 7 días de duración
presenta al menos 2 ó +
1. calidad opresiva
2. localización bilateral
3. intensidad leve a moderada
4. no se agrava con la actividad física
Sin náuseas ni vómitos
Sonofobia o fotofobia ( no ambas )
- Se descarta mediante la historia y el examen
físico una causa secundaria
Dr. Juan C. Salazar Pajares 66
67. CEFALEA TENSIONAL -
FISIOPATOLOGÍA
Alteración de estructuras moduladoras del dolor a
nivel del tronco cerebral en especial los núcleos
monoaminérgicos y trigeminales
Aumento de contracción muscular en muchos
pacientes lo que contribuye a la génesis del dolor
probablemente por isquemia tisular secundaria a la
hipertonía.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 67
68. CEFALEA TENSIONAL -
TRATAMIENTO
Medidas conductuales y terapia de apoyo
Terapias agudas ( AINES )
Tratamiento profiláctico
Antidepresivos duales ( amitriptilina ,
Fluoxetina)
Relajantes musculares , benzodiacepinas
Dr. Juan C. Salazar Pajares 68
69. CEFALEA EN RACIMOS
Relación hombre mujer: 3-1
Períodos estacionales, individuales, Cambios estacionales
Frecuentes fumadores y bebedores, Edad productiva
Hemicránea estricta de corta (15-180 min) duración
Ataques estereotipados, 1 a 3 por 24 hs
Frecuentemente nocturnos
Severa intensidad, inquietud psicofísica
Lagrimeo, rinorrea, congestión ocular
Frecuente compromiso arcada dentaria superior
70. CEFALEA EN RACIMOS
Criterios diagnósticos.
A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B y C.
B. Dolor severo, unilateral, orbital, supraorbital, y/o
temporal, con duración de 15 a 180 minutos sin
tratamiento.
C. Cefalea asociada a al menos 1 de los siguientes:
Inyección conjuntival, miosis, edema palpebral,
lagrimeo, congestión nasal, rinorrea.
71. CEFALEA EN RACIMOS
Tratamiento Agudo.
Oxígeno por mascarilla facial 7 lt/min x 15 min.
Sumatriptán: Vía SC 6 mg; no útil como profilaxis.
Dihidroergotamina 2 mg.
Zolmitriptán: Disponibilidad VO. Dosis 10 mg.
Lidocaína: Útil solo como adyuvante.
Tratamiento Preventivo
Derivados de ergotamina.
Esteroides.
Prednisona, dexametasona: Son de acción rápida.
Verapamil: El más efectivo. Dosis: 80 mg a 240 mg; puede escalarse a 480 a
720 mg antes de concluir falla terpáutica.
Litio: Mantener niveles entre 0.4 – 0.8.Vigilar toxicidad (renales, tiroideos).
Metisergide: Limitado por complicaciones fibróticas.
Ácido valproico, topiramato.
72. CEFALEA CRÓNICA
DIARIA.
Cefalea por más de 15 días/mes por más de 3 meses.
No constituye un diagnóstico.
Comprende una serie de entidades específicas.
– Migraña transformada
– Cefalea por abuso de analgésicos.
La mayoría son mujeres con migraña desde la
adolescencia.
73. CEFALEA CRÓNICA
DIARIA.
CRITERIOS MIGRAÑA TRANSFORMADA
A. Cefalea 15 días/ mes por más de 1 mes.
B. Duración de 4 hrs.
C. Al menos uno de los siguientes:
A. Historia de migraña por criterios de IHS
B. Incremento de frecuencia con disminución de
los signos migrañosos por 3 meses.
C. No cumple criterios de cefalea hemicránea
contínua o diaria persistente.
74. CEFALEA CRÓNICA
DIARIA.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CEFALEA POR
ABUSO DE ANALGÉSICOS.
i. Cefalea al menos 15 días al mes con
empeoramiento durante el abuso del
medicamento, con mejoría tras 2 meses
posteriores a descontinuar analgésico.
ii. Definición de abuso de analgésico.
i. Uso por más de 3 meses.
ii. Ergotamina, triptanos, opioides: más de 10 d/m
iii. Analgésicos simples: 15 d/m
75. CEFALEA CRÓNICA
DIARIA.
Tratamiento
1. Cambios en estilo de vida (tabaquismo, alcohol, higiene de sueño).
2. Suspensión de medicación de abuso. Excepto barbitúricos y
opioides.
3. Prednisona 100 mg/día x 5 días (opcional).
Tratamiento de cefalea (agudo)
1. AINES: naproxeno 500 mg
2. Dihidroergotamina
3. Antieméticos
Tratamiento preventivo
1. Amitriptilina,
2. Topiramato.