6. Epidemiología
• HTA
– Silenciosa
– Subdiagnosticada
– Mal tratada
– Según NHANES III: personas de 18-74 años,
68,4% saben que son hipertensos, 53,6%
reciben tto y solo el 24,7% están controlados.
7. Epidemiología
• Incidencia de RH es variable
• Suele confundirse con RD
• Beaver Dam Eye Study mostró una
incidencia global de RH del 15%.
• Valor predictivo dg de HTA mediante
hallazgos oftalmológicos fue de 47-53%.
12. Fisiopatología
Aumento brusco de
la TA y
vasoconstricción
arteriolar
Oclusión arteriolas
retinianas
precapilares
Necrosis del
músculo liso
Vasodilatación focalDaño endotelial
Alteraciones
barrera
hematorretiniana
EXUDACIÓN
FASE EXUDATIVA
Retina
Mácula
Hemorragia
Penetración de
macromoléculas
Trasudados
periarteriolares
Necrosis fibrinoide Manchas algodonosas
13. Fisiopatología
Necrosis fibrinoide
arteriolar y capilar
coroidea
Luz: fibrina y
plaquetas
Zonas de Infarto
del EPR
• Puntos de Elsching
Desprendimiento
seroso retiniano
Afectación a la
mácula
Disminución de la
agudeza visual
Coroidopatía Hipertensiva
31. Edema de papila asociado a
estrella macular
Neurorretinitis
Papilopatía
diabética
Retinopatía
óptica por
irradiación
Neuritis óptica
Sarcoidosis y
sífilis
32. Enfermedades
oclusivas de la retina
Arterioloesclerosis
Retinopatía
hipertensiva
Acelera la evolución
de la Retinopatía
diabética
Complicaciones
33. Tratamiento
Adecuado control de la presión arterial.
• Estrechamiento arteriolar y venoso son permanentes.
• Perdida visual irreversible es rara y si hay es secundaria a atrofia de NO
secundaria a papiledema prolongado.
La mayoría de cambios son reversibles con tto adecuado
34. Bibliografía
Veiga C, Torres E, Sales M.
Retinopatía hipertensiva. España:
Ediciones Díaz de Santos, 2012.
Rojas S, Saucedo A. Oftalmología.
México: Editorial El Manual
Moderno, 2014.
William Tasman, Edward A. Jaeger.
Duane's ophthalmology. Volume 3,
Chapter 13. Systemic Hypertension
and the Eye. Lippincott Williams &
Wilkins. 2001.
Pctes con valores limítrofes tienen el doble de posibilidad de desarrollar enfermedad cardiovascular o renal.
Principalmente en pctes mal controlados
Esclerosis
Fondo de ojo – hemorragias - exudados
HTA - disfunción endotelial Asesino silencioso
Fondo ocular y retina permiten estudiar circulación in vivo (forma no invasiva), arteriolas similares propiedades microcirculación cerebral y coronaria, mediante la oftalmoscopia directa puede ser observada fácilmente extrapolando así, la información de ella extraída a otros territorios arteriales.
Fase vasoconstrictiva: mecanismos reguladores metabólicos y miogénicos
Sg. De depresión retiniana – crónico – oclusión arteriolar precapilar en retina interna infartadas, perdida de sust retiniana interna
En pctes jóvenes vasos más flexibles y menos escleróticos.
Grado III y IV
EPR epitelio pigmentario de retina
En pctes jóvenes vasos más flexibles y menos escleróticos.
Grado III y IV
EPR epitelio pigmentario de retina
Necrosis de pared de vasos pericapilares y capilares
Aumento de la presión
Edema macular y papilar dificultan el retorno venoso
Vasos retinianos aumentan tortuosidad - tirabuzon
Primer sg arteriosclerosis
Son depósitos intrarretinianos de lípidos y proteínas blanquecinos, brillantes y bordes bien definidos.
Aparecen como consecuencia de un aumento de permeabilidad vascular por isquemia prolongada o bien tras reabsorción de edemas o hemorragias retinianas como en el caso de las trombosis.
Si estos depósitos se disponen en la región macular o perimacular en forma radial dan lugar a una estrella macular, signo de lesión avanzada con disminución de agudeza visual
Son manchas blanquecinas, difusas, de bordes mal definidas a nivel de la capa de fibras nerviosas
Secundarias a infartos por vasoconstricción arteriolar con el resultado de isquemia aguda y severa.
Se localizan cerca de los capilares peripapilares, se asocian a microaneurismas y son un signo de entrada en la fase acelerada de la hipertensión o malignización de la misma
valora el calibre de la vénula y mide la deformidad de ésta a nivel del cruce AV que conlleva un éstasis vascular venoso distalmente al mismo.
Manifestación de la coroidopati por rotura de la barrera hematoretiniana a nivel del epitelio pigmentario y difusión del liquido subretiniano a la retina
Peor en hipertensión cronica
1939
Intenta correlacionar la gravedad de los cambios fundoscópicos con el grado de hipertensión e inversamente con la supervivencia.
Grado I pcte hta asintomáticos larga duración, función renal y ♥ conservada.
Grado II hta mas elevada
Grado III hta alta y mantenida y f renal y ♥ adecuada a gravemente alterada
Grado IV hta maligna. Daño ♥, renal y cerebral más grave
1966 modificación incluye grado de estrechamiento arteriolar y constricciones focales en ausencia de hemorragias retinianas o edema de disco
1953
Define cambios hipertensivos: constricción arteriolar
Esclerosis arteriolar: cambios vasculares de ht a largo tiempo