Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 65 años que ingresó para someterse a una cirugía de clipaje de tres aneurismas cerebrales. La paciente tuvo una evolución postoperatoria adecuada sin déficit neurológico, aunque presentó un episodio de vasoespasmo que se resolvió. Más adelante desarrolló síndrome de bajo gasto cardíaco que requirió manejo inotrópico. Finalmente fue trasladada a piso sin nuevos episodios ni deterioro neurológico.

1. FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL
CASO CLÍNICO
DEPARTAMENTO DE NEUROANESTESIA . FSFB

2. Iden:ficación
FEMENINA
65 años
Natural de BOGOTA
Procedente de Bogota
Casada , empresaria
2/08/17

3. Paciente quien consulta por cuadro clínico de aproximadamente 2 semanas de verKgo ,
con hallazgo incidental de mulKples aneurismas , ingresa para primer Kempo , clipaje
de 3 de ellos , coroidea anterior, comunicante posterior, cerebral media derecha, niega
sintomas.

4. Antecedentes
Patologicos: Hipertesion arterial controlada , hipoKroidismo
Farmacologicos: losartan , amlodipino , Omeprazol.
Quirúrgicos: cesarea
Anestésicos: Niega
Alérgicos: Niega
Tóxicos: Niega
Transfusionales: Niega
Familiares madre muere hemorragia subaracnoidea , hermana con secuelas enfermedad
cerebrovascular hemorragica.

5. Buen estado general, afebril, sin signos de dificultad respiratoria ni respuesta inflamatoria
sistémica.
TA: 129/78 FC: 82 FR: 18 SaO2: 98% T: 36ºC
EVA: 0 Peso : 54 Talla : 160 IMC: 25.01
Neurológico: alerta, consciente, orientado en persona, Kempo y lugar. Resto de funciones
mentales superiores conservadas.
Pares craneanos con isocoria de 3mm normorreacKvas, campimetría por confrontación normal.
Agudeza visual 20/20 sin corrección. Sensibilidad y simetría facial cosnervadas. Resto de pares
bajos sin alteraciones. Motor con fuerza 5/5 en 4 extremidades, reflejos ++/++++ simétricos,
respuesta plantar flexora bilateral. Sensibilidad conservada. No dismetría ni disdiadococinesia.
Nistagmo optoquinéKco conservado. No signos meníngeos.

6. Paraclínicos
PTT 29.8/29.6 PT 12.9/11.1 INR: 1.16
LEUCOS 11700 HB 16.6 HTO: 47 PLAQ: 265700
GLIC: 88 CRSR: 0.66 BUN 17
EKG Ritmo sinusal, no cambios en segmento St

7. Imágenes
TAC y resonancia magnéKca contrastada

9. Diagnós:cos
MulKples aneurismas cerebrales
Hipertension arterial controlada
HipoKroiimo

10. Monitoreo: saturación de oxígeno, tensión arterial, visoscopio, lineas invasivas (arterial y pvc),
capnografia. Colocacion cateter raquideo. TOF, BIS, NIRS .
Inducción anestesica con propofol (TCI) remifentanil (TCI)
Relajación muscular con rocuronio
Videolaringoscopia grado I/IV con C-MAC. Tubo flexoanillado número 7.5.
Mantenimiento anestésico con propofol (TCI), remifentanil (TCI).dexmedetomidina , lidocaina
Profilaxis anKemeKca: dexametasona, ondansetron, omeprazol.
BLOQUEO DE CUERO CABELLUDO guiado por ecografia
Profilaxis anKembolica medias de compresion y fundas de compresion
Medidas anKedema manitos 0.5g x kg

13. Intraoperatorio
GASES ARTERIALES
09 58 PH 7,42 PCO2 34,3 PO2 179 HCO3 22,5 BE -1,8 GLU 96 LAC 1,1 HB 15,2 HTO 46,5 CA 1,18 CL
109 K 3,5 NA 143
GASES VENOSOS PH 7,34 PCO2 42,3 PO2 36 HCO3 20,5 SAT 74%

15. intraoperatorio
Finaliza procedimiento quirúrgico.
Analgesia mulKmodal bloqueo de cuero cabelludo, infusion intraoperatoria de lidocaina , dexmedetomidina, acetaminofen.
Se extuba paciente y se traslada a unidad de cuidados intensivos.
Signos vitales: frecuencia cardíaca 72/minuto, tensión arterial 146/82 , saturación 99%, frecuencia respiratoria 18/minuto
Balance de liquidos
Albumina 200cc
Cristaloides 2600 cc
Diuresis 1120 cc
Sangrado 1200 cc
Gases arteriales PH 7,39 PCO2 35,3 PO2 163 HCO3 20,5 BE -3,8 GLU 108 LAC 1,0 HB 12,9 HTO 39,7 CA 1,18 CL 112 K 3,5 NA 140

16. Post-Operatorio
Paciente con adecuada evolución postoperatoria, sin déficit neurológico posterior a
intervención, hemodinámicamente estable.
Presenta episodio de vasoespasmo que resuelve , ingresa UCI soporte vasopresor noradrenalina
0.08mcg/kg/min
De forma periódica se realizan controles con Doppler transcraneal (DTC).
05/08/17 presenta sindrome de bajo gasto con antecedente de disfuncion diasolica Fevi 60%,
Manejo inotropico
07/08/17 translado a piso sin nuevos episodios de bajo gasto , no deterioro neurologico con
sintomas d infeccion urinaria , se inicia manejo.

17. Cuantos mecanismo conoce de autoregulacion cerebral?

18. autorregulación dinámica : PRESION DE PULSO
autorregulación está=ca o “clásica PRESION ARTERIAL MEDIA
Blanco E., Rodríguez F., Alvarez J.: Metabolismo y flujo sanguíneo cerebral en "Fisiología aplicada a la anestesiología".Fundación Europea para la Enseñanza de la Anestesiología en la formación conKnuada. Ed.
Ediciones Ergon S.A. pp.405 - 426,1997

19. Conoce otros mecanismos de regulación del FSC ?

20. Otros
VasorreacKvidad al CO2
cambios en la PaCO2
Resistencia
Modula Ph
FSC cambia 2-4% con cada
mmhg pco2
Hipocapnia producir metabolismo - Anaerobio, >lactato
Blanco E., Rodríguez F., Alvarez J.: Metabolismo y flujo sanguíneo cerebral en "Fisiología aplicada a la anestesiología".Fundación Europea para la Enseñanza de la Anestesiología en la formación conKnuada. Ed
Ediciones Ergon S.A. pp.405 - 426,1997

21. acoplamiento flujo-metabólico (FSC/CMRO2) regulación del FSC
en relacion a las demandas metabólicas
O2
Hipoxemia vasodilatacion arteriolar
> fsc 50mmhg po2
Tª.
Disminuye CMRO2
Por cada ºC <7% CMRO2
mejor su aporte de fosfatos de alta energía y disminuyen los
metabolitos tóxicos.

22. Causa Fallo de la autorregulación ??

23. Causa Fallo de la autorregulación
FSC < o > de forma proporcional a los aumentos o descensos de la PPC , RVC permanecen
constantes.
Causas acidosis Ksular, acumuló de metabolitos
isquemia aguda, lesiones traumáKcas, lesiones con efecto masa, inflamaciones , diabetes
mellitus
Blanco E., Rodríguez F., Alvarez J.: Metabolismo y flujo sanguíneo cerebral en "Fisiología aplicada a la anestesiología".Fundación Europea para la Enseñanza de la Anestesiología en la formación conKnuada. Ed
Ediciones Ergon S.A. pp.405 - 426,1997

24. Desviación a la izquierda (hipoperfusion)
LIA
TRANSMICION
SINAPTICA
FALLO BOMBA
NA-K
EDEMA
CITOTTOXICO
< FSC PPC
INFARTO DURACION Y GRADO
<FSC
Blanco E., Rodríguez F., Alvarez J.: Metabolismo y flujo sanguíneo cerebral en "Fisiología aplicada a la anestesiología".Fundación Europea para la Enseñanza de la Anestesiología en la formación conKnuada. Ed.
Ediciones Ergon S.A. pp.405 - 426,1997

25. Desviación a la derecha (hiperperfusion)
PPC >LSA
EDEMA
VASOGENICO
HEMORRAGIA
lecho arteriolar se
dilata , <RVC
Cottrell and Patel’s NEUROANESTHESIA, chapter n2

26. Que es ruptura a presión de perfusión normal ?

27. ruptura a presión de perfusión normal
MAV
Shunt baja resistencia
Hipotension
Normaliza
RVC NO AUMENTA
HIPEREMIA
EDEMA, HEMORRAGIA
Paralsis vasomotora
Cottrell and Patel’s NEUROANESTHESIA, chapter n2

28. Que es la presion cri:ca de cierre ???

29. PAM con la cual ya no hay FSC
Cottrell and Patel’s NEUROANESTHESIA, chapter n2

30. Efectos de los fármacos anestésicos sobre la autorregulación cerebral

31. AUTOREGULACION CEREBRAL
Los opioides no alteran la autorregulación
Propofol , TIOPENTAL FSC , METABOLISMO
lesión cerebral, en los que dosis altas (6-8 mg Kg-1 min-1) han demostrado disminuir
significaKvamente la capacidad estáKca
Inhalatorios autorregulación cerebral estáKca y dinámica
1,0 MAC se pierde
Cottrell and Patel’s NEUROANESTHESIA, chapter n2

32. Ketamine no altera la auroregulacion en normocapnicos cerdos
El nitroprusiato afecta la capacidad de la circulación para mantener la CBF cuando se baja la CPP
pero no cuando aumenta la CPP.
Cottrell and Patel’s NEUROANESTHESIA, chapter n2

33. ¿Podemos monitorizar su capacidad de autorregulación cerebral de manera
fiable?

34. métodos directos de perfusión (aclaramiento de Xe133, RMN o PET) ya que permiten el cálculo
de valores absolutos de FSC.
invasiva (midiendo la PIC mediante un sensor intraparenquimatoso o un catéter intraventricular
cerebral) y/o no invasiva
Blanco E., Rodríguez F., Alvarez J.: Metabolismo y flujo sanguíneo cerebral en "Fisiología aplicada a la anestesiología".Fundación Europea para la Enseñanza de la Anestesiología en la formación conKnuada. Ed.
Ediciones Ergon S.A. pp.405 - 426,1997

35. PIC
10-20 mmgh
EA. Infeccion.(5dias)
TCE SEVERO ,
riesgo de HIC
P1 (onda de percusión), P2 (onda de
Tidal) y P3 (onda dícrota)
PIC >20MMHG
PPC > 60 MMHG
Principles of intracranial pressure monitoring and treatment CriKcal Care Neurology, Part 2017 Elsevier B.V

36. Doppler transcraneal
El índice Mx (“Mean Velocity Index”) se obKene analizando la correlación lineal entre el valor
medio de la PPC y la velocidad media del FSC (FVm).
Su cálculo Fluctuaciones del FSC están causadas por las fluctuaciones de la PPC (o de la PAM
cuando la PIC no está monitorizada, llamándose entonces Mxa) .
Blanco E., Rodríguez F., Alvarez J.: Metabolismo y flujo sanguíneo cerebral en "Fisiología aplicada a la anestesiología".Fundación Europea para la Enseñanza de la Anestesiología en la formación conKnuada. Ed.
Ediciones Ergon S.A. pp.405 - 426,1997

37.
Asociación posiKva entre ambos autoregulacion alterada
Correlacion <0 autoregulacion intacta
Blanco E., Rodríguez F., Alvarez J.: Metabolismo y flujo sanguíneo cerebral en "Fisiología aplicada a la anestesiología".Fundación Europea para la Enseñanza de la Anestesiología en la formación conKnuada. Ed.
Ediciones Ergon S.A. pp.405 - 426,1997

38. DTC
La autorregulación está=ca (“Sta=c rate of autoregula=on”
Medicamento >PA , FSC en dos niveles , porcentaje de cambio de las RVC -PAM
La autorregulación dinámica (“dynamic rate of autoregula=on”
grado de recuperación de la velocidad del FSC con respecto caída de la PPC
“Transient Hyperemic Response Ra=o”). compresión carowdea de unos 5-6 segundos de duración
Blanco E., Rodríguez F., Alvarez J.: Metabolismo y flujo sanguíneo cerebral en "Fisiología aplicada a la anestesiología".Fundación Europea para la Enseñanza de la Anestesiología en la formación conKnuada. Ed.
Ediciones Ergon S.A. pp.405 - 426,1997

39. THRR 1.09
Blanco E., Rodríguez F., Alvarez J.: Metabolismo y flujo sanguíneo cerebral en "Fisiología aplicada a la anestesiología".Fundación Europea para la Enseñanza de la Anestesiología en la formación conKnuada. Ed.
Ediciones Ergon S.A. pp.405 - 426,1997

40. NIRS
no invasivo y la posibilidad de tener una monitorización conKnua en el Kempo
saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre mixta arterial, venosa y capilar en el
cerebro.
SctO2 balance Do2-Vo2
Oximetría cerebral: tres preguntas esenciales, rev colomb anestesiol. 2015;43(S1):52–56

41. NIRS
oxihemoglobina, la deoxihemoglobina y el citocromo aa3 oxidado.
saturación regional de oxihemoglobina
Oximetría cerebral: tres preguntas esenciales, rev colomb anestesiol. 2015;43(S1):52–56

42. Monitorizacion ¿nos permite op:mizar el tratamiento del paciente?
¿Influye en el pronós:co?

43. nos permiKrán individualizar y opKmizar al máximo la perfusión de perfusión cerebral en cada
momento de la evolución de los pacientes
NIRS aporte de oxígeno al cerebro y/o disminuir la tasa metabólica de oxígeno cerebral
- aumentar PPC < del límite inferior de la autorregulación
- Aumentar el gasto cardíaco
- Normocapnia
- > fracción inspirada de oxígeno y transfundir eritrocitos
Oximetría cerebral: tres preguntas esenciales, rev colomb anestesiol. 2015;43(S1):52–56

44. >65 años , 122 pte , prospecKva aleatorizada
Intervencion SctO2 en ≥ 75%
Mini Mental , uci , hospoitalizacion
oximetría cerebral ayuda a reducir la posible exposición a la hipoxia cerebral.

45. Que otras terapias conoce ?

46. PPC OPTIMA
Papel de neuromonitoria en PPcO
Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology | July-September 2014 | Vol 30 | Issue 3

48. Concepto de LUND
The Lund Concept for the Treatment of Patients With Severe Traumatic Brain Injury Per-Olof Gra
̈nde, MD, PhD, 2011
a) preservación de fuerzas oncóKcas sistémicas
(Albúmina , Hematocrito 34-36% y uso de
furosemida)
b) reducción de la presión hidrostáKca capilar
mediante la reducción de la presión arterial
sistémica, con terapia anKhipertensiva (Metoprolol
combinado con Clonidina)
c) constricción simultánea moderada de los vasos
cerebrales de resistencia precapilar, con bajas dosis
de Tiopental (0,5 a 3 mg/kg/h) y Dihidroergotamina
(0,9 g/kg/h).
PPC de 50 mmHg (40 mmHg
en niños) y drenaje de LCR
sólo si la PIC es mayor de 25
mmHg.
Faltan mayores estudios de
esta terapia para establecer
definiKvamente su eficacia
Volumen intracraneal

49. Hipotermia inducida
uKlizada para reducir la PIC por un mecanismo no bien establecido, se creía que era por la
disminución del CMRO2, ya que rangos leves a moderados (37 a 32° C) por cada cº disminye 7%
Potencia el aumento de neurotransmisores excitatorios y atenúa la apertura de la BHE. Riesgos
potenciales de esta terapia son: neumonía, sepsis, coagulopawa, isquemia miocárdica y
fibrilación auricular.
La evidencia acerca de su eficacia es aun controverKda
Marik P, Varon J, Trask T: Management of Head Trauma. Chest 2002; 122: 699-711

50. GRACIAS