Desnutrición resumen

1. Seminario: DESNUTRICION II
Dra. Maritza Marcano
Viernes 04/02/2011
Grupo 7
CLASIFICACIÓN DE DESNUTRICION:
1.- Clasificación etiológica:
A) Primaria: Se presenta cuando el aporte de nutrimentos es inadecuado para
cubrir las necesidades y/o episodios repetidos de diarrea o infecciones de vías
respiratorias. Esta forma primaria de desnutrición es producto de la pobreza y
la ignorancia, en la actualidad se observa con más frecuencia en regiones o
países en vías de desarrollo y la de origen secundario en países desarrollados.
B) Secundaria: cuando existe alguna condición subyacente que conduce a una
inadecuada ingestión, absorción, digestión o metabolismo de los nutrimentos,
generalmente ocasionado por un proceso patológico como infecciones agudas,
sépsis o problemas crónicos como la diarrea persistente, SIDA, cardiopatías
congénitas, neumopatías, enfermedad renal avanzada y muchos tipos de
cáncer.
C) Mixta: se presenta cuando están coexisten las dos causas anteriores, el
sinergismo entre ingesta inadecuada e infección es el ejemplo clásico de este cuadro y
tiene como sustrato metabólico el desequilibrio entre el mayor gasto de nutrimentos y
la necesidad no satisfecha de los mismos.
2.- Clasificación clínica:
La DPE es un nombre genérico para un amplio espectro de estados de deficiencia de
proteínas y energía y son clasificados como: energética, protéica y energética-
protéica.
Las manifestaciones clínicas iniciales son inespecíficas. Incluyen: reducción en la
velocidad de crecimiento, disminución en la actividad física y apatía general. Al
incrementar el déficit de proteínas y energía, las manifestaciones primarias se hacen
más evidentes. Sin embargo, sólo cuando la DPE es grave, los signos y síntomas
específicos se hacen evidentes.
Los términos marasmo, kwashiorkor y marasmo-kwashiorkor se usan para designar
expresiones clínicas de desnutrición calórico-proteica avanzada o de tercer grado.

2. Los términos marasmo, kwashiorkor y marasmo-kwashiorkor se usan para designar
expresiones clínicas de desnutrición calórico-proteica avanzada o de tercer grado.
Generalmente la desnutrición de tipo marasmática se presenta en menores de un año,
el déficit proteico y energético es lento y progresivo, propia de una desnutrición
crónica dentro de sus manifestaciones clínicas se observa una marcada hipotrofia
muscular e hipotonía, piel seca, pelo seco fino desprendible y ausencia de panículo
adiposo, etc.
El Kwashiorkor forma “húmeda” o con edema, es un proceso más agudo, se presenta
más frecuentemente en la edad preescolar, existe un déficit proteico importante y en
muchas ocasiones su ingesta energética es adecuada e incluso elevada, en muchos
casos es precipitado por episodios infecciosos en el niño. El edema es el signo central
pero ademas pueden presentar signo de la bandera y una dermatitis denominada
pelagroide, irritabilidad, hígado graso entre otras manifestaciones clínicas.
La desnutrición marasmo-kwashiorkor anteriormente conocido como Síndrome
Pluricarencial presenta tanto signos de marasmo como de kwashiorkor.
3- Clasificación por severidad o intensidad:
La clasificación de Gómez, una de las más usadas, utiliza el índice peso/edad, que
resulta muy útil para niños menores de cinco años. La severidad de la desnutrición se
reconoce clínicamente y se clasifica según el déficit de peso que tengan los niños en
relación al peso con el percentil 50 de los niños de su misma edad. Los valores pueden
ser locales o internacionales, la desnutrición se clasifica de la siguiente manera:
____________________________________
Grado Déficit
____________________________________
1o. 10 al 24 %
2º. 25 al 39 %
3o. > al 40 %
* Los niños que presentan edema independientemente de su déficit se clasifican como
tercer grado. Una desventaja de esta clasificación es que nos permite diferenciar entre
un evento agudo y uno crónico, ni tiene la misma confiabilidad para niños mayores de
cinco años.
La clasificación de Waterloo utiliza el peso, talla y la edad y los agrupa en dos índices
peso/talla (P/T) y talla/edad (T/E). El P/T indica la presencia de un déficit de peso
con respecto a la estatura actual (desnutrición presente o emaciación), mientras que
T/E evidencia desnutrición pasada o desmedro. Mediante esta clasificación se puede
saber si la desnutrición es actual (peso bajo), desnutrición es pasada (talla/edad baja),
o ambas.
De esta manera es posible hacer una distinción entre los niños que estan muy
delgados (emaciados o con desnutrición aguda), los que son de talla baja (desmedro o
con desnutrición pasada actualmente recuperados), y aquellos que son delgados y
pequeños (emaciación o con desnutrición crónica agudizada).

3. El puntaje se determina de acuerdo al siguiente cuadro:
INDICE PORCENTAJE DE DÉFICIT
________________________________________________________________
NORMAL LEVE MODERADA SEVERA
T / E 0 AL 5 % 6 AL 10 % 11 AL 15 % > 15 %
P / T 0 AL 10 % 11 AL 20 % 21 AL 30 % > 30 % o con edema
4.-Clasificación por el tiempo de evolución:
De acuerdo al tiempo de evolución podemos clasificar la desnutrición en un proceso
agudo donde observamos déficit en peso sin deterioro de talla. Los procesos crónicos
manifiestan en forma evidente déficit en talla y los crónicos agudizados, son niños con
deterioro en talla en donde además se observa una pérdida de peso importante.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas iniciales son inespecíficas. Incluyen: déficit del peso y de
la estatura que se espera para la edad, disminución en la actividad física y apatía
general. Al incrementar el déficit de proteínas y energía, las manifestaciones primarias
se hacen más evidentes. Sin embargo, sólo cuando la desnutrición es grave, los signos
y síntomas específicos se hacen evidentes.
Los signos clínicos se clasifican en:
1) SIGNOS UNIVERSALES.- Son aquellos que siempre están presentes en los
niños desnutridos; su intensidad dependerá de la magnitud del déficit de
nutrientes, de la etapa de crecimiento y del tiempo de evolución. Son de
naturaleza bioquímica (hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, hipoglicemia,
etc.) y traducen tres procesos fundamentales de la desnutrición (3 D):
 Dilución = Bioquímica (grados variables de dilución: hiponatremia,
hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoalbuminemia, anemia)
 Disfunción = Hipo función sistémica (atrofia de vellosidades intestinales,
esteatorrea, hipoglucemia, aumento en la retención de nitrógeno, alteraciones
en el metabolismo de minerales y vitaminas, disminución en la producción de
hormonas tiroideas y gonadales, resistencia a la hormona de crecimiento,
hormona antidiurética y paratohormona, aumento de gamma globulinas)
 Depleción = Distrofia, atraso en el crecimiento físico
2) SIGNOS CIRCUNSTANCIALES.- Su presencia es circunstancial, pueden o no estar
presentes y son características del tipo de desnutrición ya sea Marasmo, Kwashiorkor
o mixta:

4. Marasmo (propia de una desnutrición crónica): Ocurre con mayor frecuencia
en el lactante (1-2 años) aunque puede aparecer también en edades más
avanzadas. Se caracteriza por:
 Emaciación: Gran enflaquecimiento, hay pérdida del tejido graso que
compromete no sólo la pared abdominal y la cintura escapular y pelviana, sino
también las mejillas. La pérdida de grasa provoca ojos hundidos, mejillas
deprimidas (facies de viejo), resaltos óseos
 Hipotrofia muscular (autofagia proteica) y en los períodos muy avanzados
(caquexia). También hay hipotonía
 Piel: puede estar seca (xerodermia), áspera y descamándose, de color pálido
grisáceo, contrastando a veces con el enrojecimiento intenso de las mucosas
 Cabello: seco, quebradizo, de color rojizo (despigmentado) y se desprende
fácilmente.
 Uñas: son muy delgadas y frágiles
 Existe compromiso de las funciones vitales, sin que haya infecciones que lo
expliquen; hay enfriamiento de los segmentos distales de las extremidades. El
pulso es muy difícil de aparecer por su escasa tensión y puede ser irregular.
 Estado psíquico: Esta comprometido aun cuando está consiente y en
apariencia preocupado por el ambiente que lo rodea, rara vez está tranquilo y
alegre; por lo general es irritable e intranquilo, o apático y somnoliento. Puede
succionarse los dedos o llanto débil y monótono sin causa aparente.
Kwashiorkor forma "húmeda" (proceso más agudo): Edad predominante 2-3
años (Lactante mayor y preescolar)
 Gran enflaquecimiento del tórax y segmentos proximales de los miembros y
edemas de los segmentos distales (edema frío, no doloroso a la presión,
blando y se localiza en un comienzo por orden de frecuencia en miembros
inferiores, manos, cara y antebrazo). Puede llegar a la anasarca, incluso con
edema en escroto. (Edema por hipoproteinemia, más déficit de potasio más
aldosteronismo secundario).
 Piel: Pequeños hematomas en los casos que el déficit de vitamina C,
piodermítis, dermatosis pelagroide (manchas rojizas o amarronadas. Inician
de color rosado o rojo, que luego se vuelve color cafés, achocolatado; la piel se
empieza a resecar y presenta escamas. Pueden haber ampollas y fisura Lesión
característica: COLLAR DE CASALS: Es una lesión ancha, en forma de banda
que se encuentra alrededor del cuello y tronco anterior constituida por placas
eritematosa, liquenificadas y con escamas) , melanosis (áreas de la piel
expuestas a la luz solar), acrocianosis
 Cabellos: finos, secos, quebradizos, fácilmente se caen (alopecia). Si la
desnutrición se prolonga, con varias recaídas, puede aparecer el signo de la
bandera (cambios de coloración con franjas claras alternadas con franjas
oscuras).
 Uñas: finas, quebradizas, sin brillo, crecen poco.

5.  Mucosas: lengua con glositis de color rojo vivo por carencia de ácido nicotínico
o de color violeta por déficit de riboflavina. Puede haber hipertrofia de las
papilas, retracción y lesiones de las encías, labios rajados sangrantes, lesiones
comisurales, atrofia papilar de la lengua.
 Ojos: Alteración de la conjuntiva, córnea: manchas, queratomalacia, úlceras,
xeroftalmia. Puede llegar a la ceguera. Todo ello traduce la deficiencia de
complejo B y vitamina A y C.
 Huesos: osteoporosis, líneas de parada de crecimiento, edad ósea retardada
(proporcional al peso y no a la edad cronológica).
 Hepatomegalia, por acumulación grasa en los hepatocitos
 Síntomas: son hipotensión, bradicardia y tiempo de circulación prolongado.
 Termorregulación: Las alteraciones de la termorregulación, con tendencia a la
hipotermia, se deben a: escasez del panículo adiposo, mayor pérdida de calor,
trastorno del metabolismo al compromiso de los centros superiores
hipotalámicos
 Estado psíquico: Apatía mental, nunca sonríen, llama la atención la gran
indiferencia a los estímulos del mundo externo.
La desnutrición marasmo-kwashiorkor presenta tanto signos de marasmo
como de kwashiorkor
3) SIGNOS AGREGADOS.- Son aquellos que se encuentran presentes en el niño
desnutrido solamente y a consecuencia de diversos procesos patológicos que se
agregan, como:
 Infecciones
 Deshidratación, etc.
Es la principal causa de mortalidad en los niños. El déficit de nutrientes afecta la
inmunidad celular, sistema de complementos, actividad fagocítica y respuesta de la
IgA secretoria de las barreras de inmunidad que protegen contra los gérmenes y éstos
pueden invadir fácilmente. Entre los gérmenes que más frecuentemente atacan a las
personas desnutridas están el virus del sarampión, del herpes, de la hepatitis, el bacilo
de la tuberculosis y los hongos.
SIGNOS CLINICOS
MARASMO KWASHIORKOR
Pérdida de tej. graso
Intensa Moderada
Edema Ausente Presente

6. Hepatomegalia Rara Muy frecuente
Ascitis Ausente Frecuente
Dermatitis Rara Muy frecuentes
Cambios en la coloración
de la piel
Raros Muy frecuentes
Alteraciones del cabello Moderadas Muy frecuentes
Cambios psicomotores Alerta, angustia Miseria, letargia,
Palidez de mucosas por
anemia
Rara Muy frecuente
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
La evaluación del estado nutricional debe incluír:
 Historia médica y dietética (anamnesis nutricional)
 Examen físico, incluyendo antropometría
 Exámenes de laboratorio
ANAMNESIS NUTRICIONAL
Debe considerar datos acerca del crecimiento previo del niño, incluyendo el peso y la
talla de nacimiento; esto permite formarse una idea del patrón de crecimiento, el cual
no es uniforme y depende de múltiples factores. También es importante, en el caso de
los lactantes, consignar la edad gestacional, ya que en la evaluación de un niño
prematuro, durante los primeros meses de vida, debe corregirse su edad, lo que se
obtiene restando de la edad cronológica las semanas que faltaron para llegar al
término del embarazo. Por ejemplo, un niño de 4 meses que nació a las 32 semanas de
gestación tiene efectivamente dos meses de edad corregida y debe ser evaluado como
tal.
La omisión de la corrección de la edad de acuerdo a la prematurez es un factor
frecuente de error y conduce a sobrediagnóstico de desnutrición en niños que están
creciendo normalmente, y puede inducir conductas inadecuadas, como la suspensión
de la lactancia o la introducción precoz de alimentación artificial en niños que no la
requieren.
El antecedente de patología crónica o de infecciones recurrentes que modifiquen la
ingesta, absorción o excreción de nutrientes, o bien, aumenten el gasto energético o
las pérdidas nitrogenadas, obliga a una vigilancia nutricional cercana.

7. Encuesta Nutricional
La encuesta alimentaria debe ser siempre acuciosa, en especial si la impresión general
orienta a un trastorno nutricional ya sea por deficiencia o por exceso. En los niños
menores, deberá incluír datos sobre duración de lactancia, edad de introducción de
alimentación láctea artificial, preparación de mamaderas (volumen y composición
detallada con respecto a tipo y cantidad de ingredientes), total de fórmula recibida en
el día, introducción de alimentos no lácteos (tipo, cantidad, preparación), suplementos
vitamínicos y minerales e impresión de la madre acerca del apetito del niño.
En el lactante, la menor variabilidad de la dieta facilita la obtención de datos que
reflejen la ingesta habitual, pero la información proporcionada por la madre no
siempre es precisa, ya que los datos obtenidos pueden corresponder a lo que ella cree
que debe recibir el niño y no a lo que efectivamente está recibiendo, o bien, puede no
ser la madre quien prepare la alimentación, o haber errores en el tipo de instrumentos
de medición usados (cucharitas en vez de medidas o viceversa).
En niños mayores, es importante consignar el número de comidas, su distribución y el
tipo, cantidad y variabilidad de alimentos consumidos, incluyendo jugos, bebidas,
golosinas y extras ingeridos entre comidas, tanto dentro como fuera de la casa.
En adolescentes, es importante estar alerta a la presencia de hábitos alimentarios
anárquicos y a detectar conductas que orienten a trastornos del apetito.
En el niño hospitalizado puede obtenerse información más precisa a través del
balance de ingesta, el cual no está sujeto a las imprecisiones de la encuesta alimentaria
y es de gran ayuda para el apoyo nutricional.
Los resultados de la encuesta nutricional o del balance de ingesta deben compararse
con los requerimientos estimados del niño para establecer su adecuación.
Es importante consignar antecedentes socioeconómicos y culturales, por su relación
con la disponibilidad de alimentos o con patrones dietéticos específicos.
La anamnesis nutricional proporciona antecedentes de gran ayuda en la evaluación
del estado nutricional, pero por sí sola no permite formular un diagnóstico.
EXAMEN FISICO
El examen completo y cuidadoso proporciona elementos valiosos para la evaluación
nutricional. En algunos casos, el aspecto general del niño, la observación de las masas
musculares y la estimación del panículo adiposo, permiten formarse una impresión
nutricional, pero ésta debe objetivarse con parámetros específicos.
Los signos clínicos que orientan a desnutrición proteica o a carencias específicas
dependen de cambios estructurales a nivel tisular y, por lo tanto, son de aparición

8. tardía. Pueden observarse especialmente en la piel y sus anexos, en los ojos y en la
boca; en su mayoría son inespecíficos ya que pueden ser causados por carencias de
diferentes nutrientes e incluso obedecer a factores externos, como exposición al frío o
higiene deficiente (Ej.: estomatitis angular, queilosis).
Los signos físicos que acompañan a la desnutrición son:
· Déficit del peso y de la estatura que se espera para la edad
· Atrofia muscular (se observa un desarrollo inadecuado de los músculos)
· Retardo en la pubertad
· Los que siempre encontramos en la desnutrición son:
 La piel estará seca, áspera y descamándose. Generalmente se observan fisuras
en los párpados, labios y en los pliegues de codos y rodillas. Pueden verse lesiones de
tipo pequeños hematomas en los casos que el déficit de vitamina C es importante. Si
existe una desnutrición severa el niño tendrá los dedos de las manos y los pies muy
fríos y azulados debidos a trastornos circulatorios. Generalmente estos niños tendrán
lesiones en piel sobreinfectada con bacterias u hongos. Pueden presentar,
hiperqueratosis folicular, piel tipo mosaico (pavimento cuarteado), dermatosis
pelagrosa, Hemorragias en la piel (petequias o equimosis), Dermatosis escrotal o
vulvar, Edema, Úlceras.
 El cabello: es seco, quebradizo, de color rojizo (o pajizo) y se desprende
fácilmente. Es muy frecuente observar que el cabello del niño tiene varios colores
(negruzco en la punta, rojizo en el medio y claro o amarillento en la base de éste)
Igualmente, las uñas son muy delgadas y frágiles.
 Rostro: el niño estará pálido y puede presentar Cara de luna llena.
 Ojos: La falta de vitamina A conduce a úlcera en la córnea y puede llevar a la
ceguera. Los niños pueden presentar: Xerosis conjuntival o xeroftalmía,
Queratomalacia, Engrosamiento conjuntival , Manchas de Bitot.
 Boca: Encías esponjosas o sangrantes, Dientes jaspeados, Queilosis de los
labios se deben observar el número de dientes con caries (C), Número de dientes
perdidos (P), Número de dientes obturados (O), Total dientes CPO.
 gastrointestinal: Los niños, paradójicamente, tienen anorexia y alteración en
el ritmo de las deposiciones fecales. Pueden presentar Estomatitis angular, Cicatrices
angulares. La absorción de lípidos y disacáridos pueden alterarse y la velocidad de
absorción de glucosa disminuir en la deficiencia de proteínas grave. También puede
observarse menor producción de sustancias gástricas, pancreáticas y biliares, estos
cambios alteran aún más las funciones de absorción que se manifiesta con diarrea y
quizá también por la motilidad intestinal irregular y el sobrecrecimiento bacteriano
gastrointestinal. La diarrea incrementa la malaabsorción y puede agravar más el
estado nutricional.
 Glándulas: Tiroides, Bocio Grado (0,1,2,3), Agrandamiento de las parótidas.
 Sistema cardiovascular: El gasto cardiaco y la presión arterial disminuyen y
la circulación central cobra mayor importancia que la circulación periférica. Los
reflejos cardiovasculares se alteran y ocasionan hipotensión postural y disminución

9. del retorno venoso. La forma principal de compensación hemodinámica la constituye
la taquicardia y no el aumento del volumen latido.
 Sistema respiratorio: son frecuentes las contínuas infecciones respiratorias.
 Sistema renal: Tanto el flujo plasmático renal como la velocidad de filtrado
glomerular pueden disminuir a causa del descenso del gasto cardiaco, aunque al
parecer la capacidad de excretar líquidos y de concentrar y acidificar la orina se
conservan.
 Músculos: Emaciación, debilidad muscular, atrofia muscular.
 Esqueleto: el niño puede presentar osteoporosis, Agrandamiento epifisiario,
Engrosamiento de las costillas (rosario raquítico), Deformidades esqueléticas,
Hematomas subperiósticos.
 Sistema nervioso central (SNC): Cambio psicomotor (apatía), Pérdida
sensorial, Pérdida de reflejos (rótula y talón), Debilidad motora. Los pacientes que
cursan con DPE a edad temprana pueden presentar disminución del crecimiento
cerebral, de la mielinización de los nervios, de la producción de neurotransmisores y
de la velocidad de conducción nerviosa
 Sistema interno: Hepatomegalia, Esplenomegalia
 Signos psicológicos: Alteración en el desarrollo del lenguaje, alteración en el
desarrollo motor y alteración en el desarrollo del comportamiento (irritabilidad,
indiferencia u hostilidad).
El examen físico también proporciona información acerca de patologías no
nutricionales que pueden predisponer a trastornos nutricionales y, por lo tanto,
permite identificar a aquellos que requieren vigilancia nutricional más estrecha, como
por ejemplo niños con genopatías, enfermedades metabólicas, cardiopatías
congénitas, daño neurológico, problemas respiratorios crónicos, patología
gastrointestinal, cáncer, infecciones prolongadas o cirugía mayor.
Antropometría
Es la técnica más usada en la evaluación nutricional, ya que proporciona información
fundamentalmente acerca de la suficiencia del aporte de macronutrientes. Las
mediciones más utilizadas son el peso y la talla.
La relación peso/edad (P/E): es un buen indicador durante el primer año de vida,
pero no permite diferenciar a niños constitucionalmente pequeños. Se utiliza en los
niños y se valora como el porcentaje del peso esperado o ideal para una edad
determinada. Se acepta como normal una variación de ± 10% con respecto al peso
esperado (percentil 50 o mediana del standard para la edad), o valores que estén
ubicados entre + 1 desviaciones estándar y - desviaciones estándar. Entre - 1 y - 2
desviaciones estándar debe considerarse en riesgo de desnutrir y un peso bajo 2
desviaciones estándar es sugerente de desnutrición. El P/E no debe usarse como
parámetro de evaluación nutricional especialmente en mayores de 2 años. . El déficit
de peso evalúa tanto la desnutrición presente como la pasada ya sea debida a un
proceso agudo o crónico.

10. P/E = PESO ACTUAL x 100 = % de peso - 100 = % de déficit de peso
PESO IDEAL
Relación Talla/Edad (T/E): El crecimiento lineal continuo es el mejor indicador de
dieta adecuada y de estado nutricional a largo plazo. Es importante considerar que es
un parámetro muy susceptible a errores de medición, y que por lo tanto, debe ser
repetida, aceptándose una diferencia inferior a 5 mm entre ambas mediciones. Se
acepta como normal una talla entre el 95% y el 105% del standard, lo que en las
curvas del NCHS corresponde aproximadamente a valores entre percentil 10 y 90
para la edad. Cuando se encuentra diminuida es evidencia de una desnutrición crónica
o pasada, no es útil en los programas de intervención nutricia.
T/E = TALLA ACTUAL x 100 = % de talla - 100 = % de déficit de talla
TALLA IDEAL
Interpretación:
Porcentaje de talla Déficit
Crónico leve 90 - 94 % 6 - 10 %
Crónico moderada 89 - 85 % 11 - 15 %
Crónico severa 85 < % > 15 %
Índice de Peso/ Talla (IPT): es un buen indicador de estado nutricional actual y no
requiere un conocimiento preciso de la edad. Es útil para el diagnóstico, tanto de
desnutrición como de sobrepeso y obesidad. Su uso como único parámetro de
evaluación puede no diagnosticar como desnutridos a algunos niños que
efectivamente lo son (algunos casos de retraso global de crecimiento como por
ejemplo). Por ello, se recomienda el uso combinado de los índices peso/talla y
talla/edad, lo que permite una evaluación más precisa.
Para mujeres y hasta 143 cm. para hombres. Se consideran normales los valores que
se ubiquen entre los percentiles 10 y 90, con excepción del primer semestre de vida
en que es deseable que los valores se ubiquen entre los percentiles 25 y 75. Los
valores bajo el percentil 10 son indicativos de desnutrición y sobre percentil 90,
indican sobrepeso. Este cociente indica el estado nutricio actual y permite detectar
casos de desnutrición aguda comparándolo con gráficas estandarizadas para niños y
adolescente.
P/T = __PESO ACTUAL__ x 100 = % de peso - 100 = % de déficit de peso
PESO IDEAL PARA
TALLA ACTUAL
Interpretación:
Porcentaje de peso Déficit
Agudización leve 89- 80 % 11 - 20 %
Agudización moderada 79- 70 % 21 - 30 %
Agudización severa > 70 % 30 > %

11. Circunferencia del brazo izquierdo
Las determinaciones del perímetro braquial Debe medirse en el brazo izquierdo, en el
punto medio entre el acromion y el olécranon, usando una huincha inextensible
delgada. Su principal aplicación está en la evaluación seriada de niños en recuperación
o en asistencia nutricional, asociados a otros indicadores. Se ha usado como técnica de
"screening" de desnutrición a nivel masivo, especialmente en preescolares, por ser de
fácil medición y experimentar poca variación entre uno y cuatro años
EXAMENES DE LABORATORIO
 Hemoglobina. Una evaluación correcta del nivel de hemoglobina es la
información de laboratorio más importante que se puede obtener en cualquier
encuesta de nutrición. El médico encuentra anemia por falta de hierro o vitamina
B12, anemia por falta de ácido fólico, anemia por falta de vitamina C o anemia por
infecciones.
 Hematócrito o volumen de células empacadas (VCE). Esta determinación es
también importante para realizar el diagnóstico de la anemia. Se utiliza un tubo
capilar que se llena de sangre ya sea de una vena o de una punción en un dedo. La
muestra se coloca en una centrífuga eléctrica estándar o manual, y se separan los
glóbulos rojos del plasma. El hematócrito o VCE es el porcentaje del volumen de
sangre compuesta por glóbulos rojos.
 Proteína sérica: El índice de mayor valor para la evaluación de las proteínas
viscerales es la albúmina plasmática. Su nivel tiene buena correlación con el
pronóstico de morbimortalidad de los pacientes. Se considera normal un valor igual o
superior a 3 g/dl en menores de un año, y 3.5 g/dl en edades posteriores. Dado que la
vida media de la albúmina es de 14 a 20 días, puede no reflejar cambios recientes en la
suficiencia proteica. Sin embargo, es necesario considerar que sus niveles tienden a
bajar por redistribución en situaciones de stress, en cuyo caso un valor bajo no
implica deficiencia proteica.
Estos datos son útiles en casos de kwashiorkor, pero no lo han sido en el diagnóstico
de la malnutrición proteinoenergética (MPE) leve o moderada.
 Examen de materia fecal, orina y sangre para parásitos. Después de medir
la hemoglobina, los exámenes de laboratorio más importantes en una encuesta de
nutrición no son estrictamente nutricionales. No hay duda de que la infestación
parasitaria y la malnutrición se relacionan íntimamente. El médico nutricionista debe
examinar a la persona y a la comunidad en todos los aspectos que tienen conexión con
la salud pública. Por lo tanto, se deben realizar exámenes de las heces para detectar
huevos de uncinaria, ascárides, Trichuris, Schistosoma mansoni y otros parásitos; de
orina para determinar albúmina, cilindros y Schistosoma haematobium, y de sangre
para descubrir parásitos de malaria. Todos estos exámenes se hacen con facilidad en
la mayoría de las clínicas. Se requiere únicamente de un microscopio, una centrífuga

12. manual, material de vidrio de laboratorio y unos cuantos reactivos simples. Se deben
tomar precauciones para la toma y disposición de las muestras. Si se puede, se deben
practicar pruebas cuantitativas que definan la carga parasitaria.
La transferrina y la prealbúmina son proteínas de vida media más corta y, por lo tanto,
de mayor sensibilidad, lo que permite identificar cambios más rapidamente. La
proteinemia total tiene escaso valor como parámetro de evaluación nutricional.
La excreción urinaria de creatinina se correlaciona bien con la masa magra corporal
medida por K 40; sin embargo, esto no está claramente validado en niños menores de
un año y además requiere recolección de orina de 24 horas, lo que limita su uso en
niños pequeños. Lo mismo ocurre con 3-metil histidina e hidroxiprolina.
La desnutrición proteica también altera la respuesta inmune, por lo que el recuento de
linfocitos y las pruebas cutáneas de hipersensibilidad tardía son de utilidad en el niño
mayor y en el adulto. En el lactante, la gran variabilidad en el número de linfocitos
dificulta la fijación de un recuento mínimo aceptable y la falta de exposición previa a
antígenos limita la utilidad de las pruebas cutáneas.
Carencia de hierro; si sus valores resultan inferiores al mínimo aceptable para la edad,
debe efectuarse frotis sanguíneo para estudiar la morfología del glóbulo rojo y en
casos seleccionados, efectuar exámenes complementarios (ferremia, TIBC, ferritina
sérica, protoporfirina eritrocítica). El frotis también puede hacer sospechar otras
carencias específicas (folatos, vitamina B12, cobre, vitamina E).
Frente a la sospecha de raquitismo, son de utilidad las determinaciones de calcio y
fósforo séricos, de fosfatasas alcalinas y la radiografía de muñeca. Los exámenes que
permiten determinar niveles específicos de óligoelementos y vitaminas, están
indicados sólo en algunos casos puntuales y su utilidad es limitada.
Los métodos diagnósticos más sofisticados para estimación de masa grasa y de masa
libre de grasa (hidrodensitometría, K corporal total, agua corporal total, DEXA ) no
tienen indicación en el manejo clínico y su uso está limitado a protocolos de
investigación.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
El diagnóstico diferencial incluye la consideración del fracaso del crecimiento
secundario a malabsorción, a diversas patologías como enfermedad celíaca, fibrosis
quística, cardiopatías congénitas, insuficiencia renal crónica, insuficiencia hepática
crónica o SIDA y en la segunda infancia y adolescencia la anorexia nerviosa.
KWASHIORKOR
Nefrosis. El edema es también una característica de la nefrosis, que se puede
confundir con el kwashiorkor. En la nefrosis, sin embargo, la orina contiene mucha

13. albúmina, así como cilindros y células. En el kwashiorkor, por lo general sólo hay
trazas de albúmina. Si se encuentra dermatosis en copos de pintura u otros signos de
kwashiorkor, se establece el diagnóstico. No es raro observar ascitis en la nefrosis,
pero sólo rara vez en el kwashiorkor. En la mayoría de los países en desarrollo el
kwashiorkor es una causa mucho más común de edema que la nefrosis.
Anemia grave por uncinariasis. El edema se puede deber sólo a esta causa. En los
niños pequeños, el kwashiorkor también se encuentra e menudo presente. En la
anemia causada por uncinarias no hay cambios en la piel distintos a la palidez. En
todos los casos hay que examinar la materia fecal.
Disentería crónica. En esta enfermedad el edema no es una característica.
Pelagra. La pelagra es rara en niños pequeños. Las lesiones de la piel son algunas
veces semejantes a las del kwashiorkor, pero en la pelagra tienden a presentarse en
áreas expuestas a la luz solar (no en las ingles, por ejemplo). No es raro que se
acompañe con diarrea y pérdida de peso, pero sin edema o cambios en el cabello.
MARASMO
Infecciones (Tuberculosis): Las infecciones bacterianas recurrentes conducen a una
disminución de las defensas del individuo y pérdida progresiva de proteínas. Se
caracteriza clínicamente por Anemia, Pérdida del apetito, Perdida de peso y
Hepatoesplenomegalia, Tos, moco purulento, Dolor de pecho, Disnea, Fatiga, y Fiebre.
SIDA: Los individuos con infección por VIH/SIDA muestran una afectación del estado
nutricional. La presencia de mal absorción condiciona mayor alteración del estado
nutricional y explica el menor grado de hipermetabolismo observado, especialmente
en presencia de infección oportunista.
Tumores; La presencia de un tumor maligno ocasiona alteraciones metabólicas de los
carbohidratos, proteínas y lípidos, y generalmente conduce a una malnutrición
calórico-proteica.
Caquexia Tumoral : La caquexia se ve a menudo en pacientes con cáncer en estado
terminal, es un estado patológico donde hay un deterioro de todo el cuerpo, que afecta
especialmente al músculo esquelético resultando en atrofia muscular e induce a una
pérdida de respuesta inmunitaria e incapacidad para mantener los mecanismos
metabólicos normales. Caracterizada por un profundo agotamiento y desnutrición,
anorexia, astenia ó cansancio, adelgazamiento con pérdida progresiva de tejidos
corporales.
MANEJO CLÍNICO DEL NIÑO DESNUTRIDO

14. Anamnesis y examen físico
Es de utilidad contar con un formulario impreso para obtener y registrar la
información de manera estandarizada y de esta manera poder guiarnos sobre el
manejo que vamos a tener para con el paciente. Entre las preguntas que debemos
hacer están:
Anamnesis:
- Dieta habitual antes de la enfermedad
- Historia de lactancia materna
- Ingesta de alimentos y liquidos en los últimos días
- Ojos hundidos de aparición reciente
- Duración y frecuencia de vómitos o diarrea, aspecto de los vómitos o de las
heces diarreicas, presencia de sangre y moco
- Antecedentes de eliminación de parásitos
- Fiebre y convulsiones.
En el examen físico destacar:
- Peso, talla o longitud y perímetro cefálico
- Signos vitales
- Hepatomegalia, sensibilidad a la palpacion, ictericia
- Palidez
- Signos de colapso circulatorio: manos y pies frios, pulsos tenues, alteración de
la conciencia, llenado capilar lento mayor a 2 segundos
- Temperatura: hipotermia, o fiebre rectal
- Sed
- Lesiones oculares
- Piel: lesiones tipo purpura, pelagroides, exudativas o eritematosas
- Cabello; decoloración , sequedad, delgados, fácil de desprender
Exámenes de laboratorio
Las pruebas señaladas a continuación pueden ser de utilidad para diagnosticar
problemas específicos. Sin embargo no son necesarias para guiar o seguir el
tratamiento. La interpretación de pruebas de laboratorio se altera frecuentemente
debido a la desnutrición. Por esta razón, las pruebas de laboratorio pueden confundir
a los trabajadores de salud no experimentados. La guía más importante para el
tratamiento es la evaluación frecuente y cuidadosa del niño.
Exámenes de laboratorio:
- Glicemia: menor a 60 mg/dl sugiere hipoglucemia
- Gota gruesa: presencia de plasmodium indica malaria
- Hematología completa: hemoglobina menor de 4 g/dl o hematocrito menor de
12% idica anemia grave

15. - Examen de orina: presencia de bacterias con microscopia sugiere infección la
cual puede dar falsos positivos en caso de dermatosis
- Coproparasitologico seriado: presencia de huevos o larvas de parasitos
instestinales nos orienta a causa de desnutrición
Exámenes que pueden ser utiles:
- Ph y sustancias reductoras: sugiere intolerancia a disacáridos
- Gases en sangre: determina la presencia de desequilibrio acido base
Principios de manejo
Siempre que sea posible, los desnutridos graves deben ser referidos a un hospital. Un
manejo inicial exitoso requiere frecuentemente de una cuidadosa evaluación clínica y
de anticipar los problemas más comunes para prevenirlos o reconocerlos y tratarlos
precozmente. La fisiología del niño desnutrido es totalmente anormal.
Los niños recientemente admitidos deben ser colocados en un área especial donde
puedan ser constantemente vigilados. Dado que son muy susceptibles a infectarse, si
es posible, deben ser aislados de otros pacientes. El niño no debe ser colocado cerca
de una ventana, o de una corriente de aire y debe cuidarse de que toda ventana esté
cerrada en la noche. El niño debe estar arropado apropiadamente, incluyendo una
gorra y frazadas. El lavado debe mantenerse en lo mínimo, y si fuera necesario,
hacerlo durante el día. Si se los baña, deben ser secados inmediata y apropiadamente.
La temperatura del ambiente se debe mantener entre 25 a 30ºC; ésta puede parecer
muy caliente y poco confortable para un personal activo y completamente vestido,
pero, es necesaria para niños pequeños e inmóviles que fácilmente se vuelven
hipotérmicos.
Las venoclisis deben evitarse excepto cuando sean esenciales como en la
deshidratación severa y en el choque séptico (para administración de medicamentos
se sugiere el uso de bránulas endovenosas con tapón heparinizado). Se deben
administrar con mucho cuidado las inyecciones intramusculares, usando el menor
volumen posible de liquido y las agujas más pequeñas.
El tratamiento inicial comienza cuando el niño ingresa al hospital y termina cuando
está en condiciones estables y ha recuperado su apetito, frecuentemente entre 2 a 7
días. Las tareas principales durante el tratamiento inicial son:
 Tratar o prevenir hipoglucemia e hipotermia
 Tratar o prevenir deshidratación y restaurar el balance electrolítico
 Tratar el choque séptico inicial o en curso, si está presente
 Inicio precoz de la alimentación del niño
 Tratar la infección
 Identificar y tratar cualquier otro problema, incluyendo las deficiencias
vitamínicas, anemia severa y falla cardiaca.

16. MANEJO DEL DESNUTRIDO EN CASOS ESPECIALES
Hipoglucemia:
Todos los desnutridos severos están en riesgo de desarrollar hipoglucemia (glucosa
en sangre <60 mg/dl), que es una importante causa de muerte durante los dos
primeros días del tratamiento. La hipoglucemia puede ser causada por una infección
sistémica seria o puede ocurrir cuando el desnutrido no ha sido alimentado durante 4
a 6 horas, como ocurre normalmente durante su traslado al hospital. Para prevenir
hipoglucemia el niño debe ser alimentado por lo menos cada 2 a 3 horas durante el día
y la noche.
Los signos de hipoglucemia incluyen baja temperatura corporal (menos de 36,5 oC),
letargia, flacidez y pérdida de conciencia. La sudoración y palidez, usualmente no
ocurren en niños desnutridos con hipoglucemia. Frecuentemente el único signo antes
de la muerte es la somnolencia.
Si se sospecha de hipoglucemia se debe administrar tratamiento inmediatamente sin
confirmación laboratorial; esto no le hará daño, inclusive si el diagnóstico es
incorrecto.
Si el paciente está consciente o se lo puede despertar y puede beber, administrarle 50
ml de glucosa al 10%, O sacarosa, se utiliza la solución disponible en la forma más
rápida. Si solamente se cuenta con solución de glucosa al 50%, diluir una parte con 4
partes de agua estéril. Permanecer con el niño hasta que se despierte completamente.
Si el niño está perdiendo la conciencia, no se lo puede despertar o tiene convulsiones,
administrarle 5 ml/kg de glucosa estéril al 10% por vía intravenosa, seguidas de 50 ml
de glucosa al 10% o sacarosa por sonda nasogástrica. Si no se puede administrar
glucosa IV en forma inmediata, administrar la dosis por sonda nasogástrica primero.
Cuando el niño recupere la conciencia empezar a darle la dieta recomendada por el
especialista o glucosa en agua (60 g/litro) en forma inmediata.
Hipotermia:
Los lactantes menores de 12 meses y aquellos con marasmo, con grandes áreas de piel
dañada o con infecciones severas son susceptibles de hipotermia. Si la temperatura
rectal es menor a 36.5ºC se debe calentar al niño, ya sea usando el método "canguro"
(colocando al niño junto al pecho desnudo de la madre o en su abdomen y tapándolos
a ambos), y arropando bien al niño (incluyendo la cabeza), cubriéndolo con una
frazada caliente y colocándolo debajo de una lámpara incandescente sin que toque su
cuerpo. Se debe mantener la temperatura corporal entre 36.5 a 37.5ºC Las lámparas
fluorescentes no son útiles y las botellas de agua caliente son peligrosas.
Se debe medir la temperatura rectal cada 30 minutos si se hace el recalentamiento con
una lámpara, porque el niño puede presentar hipertermia rápidamente durante el
recalentamiento. La temperatura axilar no es una medida confiable de la temperatura
corporal.

17. Deshidratación y Choque Séptico:
La deshidratación y el choque séptico son difíciles de diferenciar en un niño con
desnutrición grave. Los signos de hipovolemia se ven en ambas condiciones y
empeoran progresivamente si no se da tratamiento. La deshidratación progresa desde
algún grado de deshidratación hasta la deshidratación grave, reflejando 5 a 10% y
más del 10% de perdida de peso, respectivamente, mientras que el choque séptico
progresa desde "incipiente" a "choque en curso", a medida que el flujo sanguíneo hacia
los órganos vitales disminuye; además en muchos casos de choque séptico existe
historia de diarrea y algún grado de deshidratación dando lugar a un cuadro clínico
mixto.
Los signos de deshidratación y/o choque séptico confiables en un desnutrido
grave incluyen:
Historia de diarrea. Un niño con deshidratación debe tener una historia de diarrea
acuosa. Las deposiciones con escasa mucosidad se ven comúnmente en desnutridos
graves, pero éstos no causan deshidratación. Un niño con signos de deshidratación
pero sin diarrea acuosa debe ser tratado como si tuviera choque séptico.
Sed. El tomar agua con avidez es un signo confiable de algún grado de deshidratación.
En niños ello puede ser expresado como irritabilidad. La sed no es un síntoma de
choque séptico.
Hipotermia. Cuando está presente es un signo serio de infección incluyendo choque
séptico. No es un signo de deshidratación.
Ojos hundidos. Este es un signo de mucha ayuda para deshidratación pero solamente
cuando la madre dice que el hundimiento de los ojos es de aparición reciente.
Debilidad o pulso radial ausente. Este es un signo de choque debido a
deshidratación severa o sepsis. A medida que la hipovolemia se desarrolla, el ritmo del
pulso incrementa y se vuelve débil. Si el pulso en las arterias carótida, femoral, o
braquial es débil el niño esta en riesgo de morir y debe ser tratado con urgencia.
Manos y pies fríos. Este es un signo de deshidratación severa y choque séptico. El
examinador debe evaluar este signo con el dorso de la mano.
Flujo urinario. El flujo urinario (menor a 1 ml/kg/hora en un balance de 6 horas)
disminuye a medida que la deshidratación y el choque séptico empeora. En
deshidratación severa o en choque séptico totalmente desarrollado no hay formación
de orina.
Tratamiento de la Deshidratación: Mientras se pueda, un niño desnutrido grave
debe rehidratarse por vía oral, la rehidratación endovenosa puede causar fácilmente
sobrehidratación e insuficiencia cardiaca y debe ser usada solamente cuando se
encuentran signos inequívocos de choque.

18. Rehidratación por vía oral o nasogástrica
Solución de rehidratación Oral (SRO) Debido a que los niños desnutridos graves
son deficientes en potasio, la solución de rehidratación oral debe contener menos
sodio y más potasio que la estándar recomendada por la Organización Mundial de la
Salud, también se debe administrar Mg y Zn para corregir las deficiencias de estos
minerales.
La rehidratación está completa cuando el niño ya no tiene sed, presentó micción y
otros signos de deshidratación han desaparecido. Los líquidos administrados para
mantener la hidratación deben basarse en el deseo del niño de beber y, si es posible, la
cantidad que se va perdiendo con las deposiciones.
Rehidratación Endovenosa
La única indicación para administración endovenosa en un niño desnutrido grave es el
colapso circulatorio causado por deshidratación severa o choque séptico.
Dar 15 ml por kilo por vía endovenosa en una hora y vigilar cuidadosamente al niño
observando signos de sobrehidratación. Si el niño no mejora después de la primera
solución endovenosa y su pulso radial esta ausente se debe asumir que tiene choque
séptico
“””No se debe interrumpir la lactancia materna durante la rehidratación“””
Tratamiento Dietético
Los niños que no requieren otros tratamientos de emergencia especialmente por
hipotermia, deshidratación o choque séptico, deben recibir fórmula dietética, deben
también continuar con la lactancia materna.
Casi todos los niños desnutridos severos tienen infecciones, alteraciones hepáticas y
de la función intestinal, y problemas relacionados con el desbalance de electrolitos
cuando son admitidos en el hospital. A causa de estos problemas no pueden tolerar
cantidades normales de proteína dietética, grasa o sodio. Es importante entonces
iniciar su alimentación con una dieta con bajo contenido en estos nutrientes y elevada
en carbohidratos.
Para evitar una sobrecarga al intestino, hígado y riñones, es esencial que la comida se
administre en forma frecuente y en pequeñas cantidades. Los niños que no desean
comer deben ser alimentados por sonda nasogástrica, no usar alimentación
intravenosa.
Los niños que pueden comer deben ser alimentados cada 2, 3 ó 4 horas en el día y en
la noche. Si vomitan, tanto la cantidad que se les administra en cada comida y el
intervalo entre comidas debe ser reducido.
El niño debe recibir por lo menos 80 Kcal o 336 KJ/Kg, por día, pero no más de 100
Kcal o 420 KJ/Kg. por día.

19. Si se les administra menos de 80 Kcal o 336 KJ/kg/día, los tejidos continuarán
deteriorándose y el niño empeorara, realizar control periódico de glucemia. Si se les
administra más de 100 Kcal o 420 KJ/kg/día, el niño desarrollará un desbalance
metabólico serio.
Según sea la patología la cantidad de proteínas necesarias para el paciente
desnutrido será:
DIAS MARASMO KWASHIORKOR
1er y 2do Calórias : 100cal/kg/dia
Proteínas: 1grs/kg/dia (leche)
Sodio: 2-4 meq/kg/dia
Potasio: 6-10meq/kg/dia
Calorias: 100cal/kg/dia
Proteinas:1gr/kg/dia
3ero y 4to Calorias: 150cal/kg/dia
Proteinas: 1,5gr/kg/dia
Calorias: 1500cal/kg/dia
Proteinas: 1,5gr/kg/dia
5to y 6to Calorias: 200cal/kg/dia
Proteinas: 2,5gr/kg/dia
Calorias: 200cal/kg/dia
Proteinas: 2gr/kg/dia
7to a 15 to Calorias: 250-300cal/kg/dia
Proteinas: 3-3,5gr/kg/dia
Calorias: 200-250cal/kg/dia
Proteinas: 2,5-3,5gr/kg/dia
SINDROME DE RECUPERACION NUTRICIONAL
El síndrome de realimentación (SR) se caracteriza por desequilibrio hidroelectrolítico
y disfunción de varios órganos y sistemas al iniciar el apoyo nutricional en los
enfermos graves y se asocia a incremento en la morbimortalidad. El proceso
fisiopatológico se caracteriza por alteración en el balance de líquidos, glucosa, y
trastornos electrolíticos de los principales iones: fosfato, magnesio y potasio. Los

20. pacientes con riesgo de SR son aquéllos con desnutrición en el contexto de una
enfermedad aguda. La nutrición es uno de los pilares en el manejo del enfermo grave;
sin embargo, de no administrarse de forma adecuada e individualizada a cada
escenario clínico, induce severas complicaciones que pueden llevar a la muerte. El
propósito de esta revisión es dar a conocer las bases fisiopatológicas para la
identificación y prevención del SR, complicación frecuente pero poco conocida del
apoyo nutricional en el paciente críticamente enfermo.
Definición
El síndrome de realimentación es la respuesta compleja y adversa del organismo que
se presenta al inicio de nutrición (oral, enteral o parenteral) en pacientes desnutridos.
Se caracteriza por disminución en los niveles plasmáticos de electrólitos,
principalmente del fósforo, potasio y magnesio, deficiencia de vitaminas, retención de
sodio y agua y alteraciones de la homeostasis de la glucosa. La hipofosfatemia es la
manifestación clave del síndrome de realimentación y la principal causa de
morbimortalidad. El involucro orgánico del SR compromete los sistemas
cardiovascular, pulmonar, neuromuscular, hematológico y hepático. Esta respuesta
metabólica adversa puede poner en peligro la vida. El SR fue descrito por primera vez
en prisioneros de guerra, después de la Segunda Guerra Mundial.8-10 Su incidencia no
es bien conocida, sin embargo estudios en pacientes que reciben nutrición parenteral
total (NPT) es de 30 a 38% cuando se suplementa con fósforo; y en los pacientes con
NPT sin adición de fósforo, llega a ser del 100%.
Factores de riesgo
Los enfermos que se encuentran en riesgo para desarrollar el SR comprenden
pacientes con pérdida de peso aguda por ayuno en un periodo de 7 a 10 días asociado
a un evento de estrés fisiológico (vómito, cirugía mayor),quimioterapia, radioterapia,
alcoholismo y enfermedades asociadas con malabsorción, así como pérdida de 10% o
más del peso corporal en2a 3 meses.1,3 La presencia de este síndrome también se ha
descrito después de ayuno prolongado, pérdida de peso masiva en pacientes obesos
que son sometidos a cirugía bariátrica, en pacientes ancianos y anorexia nerviosa, la
última se ha constituido como una de las causas más comunes de presentación clínica
de SR en la actualidad, debido a que en estos pacientes el incremento en una ingesta
calórica suele ser rápida
Fisiopatología
1) Desnutrición
Durante la desnutrición se presenta un cambio del metabolismo de carbohidratos
hacia el catabolismo de lípidos y proteínas para la producción de energía, como
respuesta compensatoria del organismo. Existe una reducción plasmática de
electrólitos, que se compensa con el movimiento de iones de la célula al plasma, con
pérdida intracelular de electrólitos (magnesio, potasio y el más importante, fósforo) y
líquido hacia el espacio extracelular para mantener los niveles séricos. Debido a esto,

21. los pacientes desnutridos tienen depleción de electrólitos, en especial de fósforo
corporal total, a pesar de mantener niveles plasmáticos normales o por el límite
inferior normal. La secreción de insulina disminuye en respuesta al bajo aporte de
carbohidratos y el subsiguiente aumento de glucagón en las fases iniciales. Esto
resulta en una rápida conversión energética que utiliza a la gluconeogénesis, con
síntesis de glucosa a partir de aminoácidos (alanina y glutamina). Esta modificación
metabólica induce pérdida gradual de la masa muscular, así como alteraciones
estructurales y funcionales celulares, con mayor involucro a corazón, pulmón, hígado
e intestino; así como pérdida de agua corporal y minerales.13,14 2) Síndrome de
realimentación En pacientes con factores de riesgo, el inicio de la nutrición induce un
cambio en el metabolismo de lípidos y proteínas a carbohidratos. La glucosa se
convierte en el principal sustrato energético, lo que promueve un aumento de la
secreción de insulina. Este incremento promueve la captación celular de glucosa,
magnesio, potasio y principalmente de fosfato. El efecto de la insulina en los túbulos
renales promueve la retención de sodio y agua, que induce un aumento en el volumen.
3) Hipofosfatemia
Las reservas de fósforo en el adulto son aproximadamente 700 g (en hueso 75% y en
músculo 25%) manteniendo niveles séricos de 2.5 a 4.5 mg/dL. El fósforo proveniente
de la dieta se absorbe en yeyuno y posteriormente es filtrado en el glomérulo, de éste,
75% se reabsorbe principalmente en el túbulo proximal. El fósforo es de vital
importancia para mantener la integridad de la membrana celular (fosfolípidos), la
formación de fuentes de energía (adenosina trifosfato, 2-3 difosfoglicerato y creatina
fosfoquinasa) las cuales están involucradas en diversos sistemas enzimáticos.
Participa también en la integridad de ácidos nucleicos, y es cofactor de vías
metabólicas que incluyen la glucólisis y la fosforilación oxidativa. El ATP se encarga de
mantener en adecuado funcionamiento de las bombas celulares y la deficiencia de éste
puede llevar a disfunción y muerte celular. La depleción de 2-3 difosfoglicerato resulta
en desviación de la izquierda de la curva de la oxihemoglobina con disminución de la
liberación de oxígeno a los tejidos. El fósforo es un importante buffer intracelular y es
esencial para el intercambio de iones de hidrógeno en el riñón. En el sistema nervioso
central favorece la conducción. Por otro lado, optimiza la función leucocitaria al
permitir la quimiotaxis y la fagocitosis; y participa en la función plaquetaria. En el SR,
la hipofosfatemia se presenta habitualmente en las primeras 48 a 72 horas de inicio
del apoyo nutricional o administración de glucosa. Los síntomas se acentúan con
niveles séricos de fósforo menor de 1 a 1.5 mg/ dL.
Manifestaciones clínicas del SR
a) Cardiovascular
Una de las manifestaciones más significativas en el SR es la insuficiencia cardiaca que
puede resultar letal, y se presenta en la primera semana después de haber iniciado en
apoyo nutricional. En la desnutrición se observa depleción de ATP en la célula
cardiaca y atrofia que se refleja en hipocinesia ventricular y que puede evolucionar a
insuficiencia cardiaca. La retención de agua y sodio asociado al aporte de
carbohidratos junto con mayor demanda de ATP en otros órganos favorece la

22. descompensación de la función cardiaca. Se ha reportado muerte súbita asociada a
arritmias letales e incluso infarto al miocardio en pacientes con anorexia nerviosa,
particularmente aquéllas con peso menor al 70% del esperado que son realimentada
de manera agresiva. La hipokalemia e hipomagnesemia se relacionan con arritmias
ventriculares y prolongación del intervalo QT. La hipomagnesemia puede causar
hiperaldosteronismo que incrementa la excreción renal de potasio y puede afectar su
distribución celular, por lo que la restitución de potasio y magnesio se debe realizar
simultáneamente.
b) Músculo esquelético
La depleción de ATP en el miocito resulta en debilidad muscular y alteración del
sarcolema con rabdomiólisis así como disminución en la contractilidad diafragmática
caracterizada por disminución de la capacidad vital forzada e insuficiencia
respiratoria especialmente en pacientes con enfermedades pulmonares y con lo que
se explica la dificultad en la mecánica pulmonar en los pacientes con ventilación
mecánica. La rabdomiólisis y la hipofosfatemia pueden precipitar además daño renal
por necrosis tubular aguda, mioglobinuria y hemoglobinuria.
c) Sistema nervioso central
Las manifestaciones de hipofosfatemia en el sistema nervioso son secundarias a
hipoxia celular por disminución de los niveles de 2-3 difosfoglicerato y ATP; y
consisten en alteración en el estado de alerta, confusión, delirio, convulsiones,
alucinaciones; parestesias, debilidad, tetania y ocasionalmente un síndrome
semejante al Guillain- Barré.
d) Hematológico e inmunológico
Existe disfunción de la médula ósea debido a hipofosfatemia.
Se ha descrito anemia hemolítica atribuible a disminución de ATP eritrocitaria y
rigidez de membrana, lo que disminuye la vida media y promueve la hemólisis. Puede
presentarse trombocitopenia y disminución de la actividad de granulocitos, lo que
aumenta el riesgo de sepsis.
e) Respiratorio
La hipofosfatemia es causa de insuficiencia respiratoria aguda por disfunción
diafragmática y de músculos intercostales debido a la depleción de ATP y 2-3
difosfoglicerato.
f) Metabólico
La administración de glucosa suprime la gluconeogénesis y disminuye la utilización de
aminoácidos predominantemente alanina; lo que lleva a mejorar el balance
nitrogenado. La hiperglucemia incrementa el riesgo de coma hiperosmolar no
cetósico, cetoacidosis, acidosis metabólica, diuresis osmótica y deshidratación. La
glucosa puede ser convertida a ácidos grasos a través de lipogénesis provocando
hipertrigliceridemia, hígado graso, y alteración de pruebas de funcionamiento
hepático.

23. g) Gastrointestinal
La presencia de hipokalemia puede provocar íleo y constipación.
Algunos reportes concluyen que la hipofosfatemia significativa se asocia a daño
hepático agudo en pacientes con anorexia nerviosa. Se ha propuesto como
fisiopatología el rápido recambio de electrólitos en las células hepáticas.
h) Deficiencia de tiamina
El síndrome de realimentación se asocia a deficiencia de tiamina que puede resultar
en encefalopatía de Wernicke o síndrome de Korsakov, cuyas manifestaciones son:
alteraciones oculares, confusión, ataxia, pérdida de memoria a corto plazo y coma.
Además la administración de carbohidratos eleva el consumo de tiamina, la que es
cofactor para actividades enzimáticas fundamentales.
Manejo y prevención
Lo más importante es identificar a los pacientes en riesgo de desarrollar SR para
anticipar la hipofosfatemia y demás complicaciones asociadas, monitorizando
estrechamente los electrólitos séricos. El aporte calórico y nitrogenado deberá
escalarse de forma gradual. Al inicio se debe iniciar con 20 cal/kg al día, 1-1.2 g de
proteínas/ kg, y 150-200 g/día de dextrosa, incrementándose 200 calorías cada 24 a
48 horas hasta cubrir la meta calórica nitrogenada alrededor del quinto día. La
administración de lípidos no debe exceder la capacidad metabólica de eliminación que
es de 3.8 g/kg/día. Si cuenta con el recurso se puede emplear el uso de calorimetría
indirecta
Se recomienda el uso de líquidos intravenosos con electrólitos, así como tiamina y
complejo B previo al inicio de la nutrición parenteral. La recomendación es agregar
100 mg/día de tiamina, y 1 mg/día de ácido fólico además de lo indicado en la NPT.
El tratamiento más efectivo para restituir fósforo es por vía intravenosa. En caso de
hipofosfatemia moderada (0.32-0.35 mmol/L) a severa (< 0.32 mmol/L), se
administra 0.02-0.03 mmol/k/h hasta alcanzar una concentración sérica de 0.65
mmol/L, otras opciones son: 1) 0.08 mmol/k durante 8 horas y 2) 15 mmol de fosfato
de sodio en 2 horas. En pacientes sin déficit renal se puede utilizar infusión
intravenosa de 50 mmol en 24 horas. Respecto a la administración de glucosa es
importante considerar que durante la fase inicial de la realimentación, la infusión de
una alta concentración abate el estímulo de gluconeogénesis, disminuyendo el uso de
aminoácidos y minimizando la capacidad de metabolismo de la glucosa. Además se
presenta liberación de glucocorticoides en respuesta al estrés y al ayuno prolongado,
lo que conduce igualmente a hiperglucemia.
Es posible que durante la reposición de fosfato se presenten efectos adversos como
hiperfosfatemia, hipocalcemia, tetania, hipotensión, hiperkalemia, hipernatremia y
calcicosis. Ornstein y colaboradores demostraron que el nadir de la hipofosfatemia es
hasta el día 7 de haber iniciado la realimentación, así que se justifica la vigilancia
diaria de electrólitos. Posteriormente dos veces a la semana y luego semanalmente.
Todo paciente con RFS debe ser vigilado con monitoreo cardiaco en telemetría,
además de contar con determinaciones de glucosa, balances hídricos de ingresos-
egresos y peso diario.