Breve reseña anatómica y fisiológica del corazón Fisiopatología de la ICC y clasificación síntomas y signos Diagnóstico Miocardiopatías Clasificación, signos y síntomas, diagnóstico

1. Asignatura: Semiología
Profesor: Bier, Carlos
Alumnos: Bourquin, Francisco
Gan, Roberto
Tema: ICC y miocardiopatías
Año: 2015
UAI

2. Corazón: breve reseña.
• El corazón está ubicado en el mediastino medio entre ambos pulmones
• Posee 4 cámaras, 2 superiores (aurículas derecha e izquierda) y dos
inferiores (ventrículos derecho e izquierdo)
• Se comporta como una bomba impelente/exhalante, succiona sangre de las
venas y la expulsa por las arterias
• Se compone de válvulas que aseguran el movimiento unidireccional de la
sangre
-Válvulas auriculoventriculares:
* Tricúspide: impide que la sangre retorne del VD a la AD
*Mitral (bicúspide): impide que la sangre retorne del VI a la AI
-Válvulas semilunares:
*Válvula pulmonar: Impide que la sangre retorne del conducto pulmonar al
VD
*Válvula aórtica: Impide que la sangre retorne de la aorta al VI

3. Esquema cardíaco:

4. Irrigación del corazón:

5. Circulación mayor y menor
Circulación pulmonar (menor): El sistema circulatorio pulmonar es la parte del sistema
cardiovascular en el que la sangre pobre en oxígeno se bombea desde el corazón, a través de la
arteria pulmonar, a los pulmones y vuelve, oxigenada, al corazón a través de la vena pulmonar.
Circulación sistémica (mayor): Es la parte del sistema cardiovascular que transporta la sangre
oxigenada desde el corazón a través de la aorta desde el ventrículo izquierdo donde la sangre se
ha depositado previamente a partir de la circulación pulmonar, al resto del cuerpo, y devuelve la
sangre pobre en oxígeno al corazón

6. Potencial de acción cardíaco
En el corazón se encuentran dos tipos de potenciales de acción:
*Potencial de acción de respuesta rápida (PARR): presente en aurículas, ventrículos y células de
Purkinje
*Potencial de acción de respuesta lenta (PARL): Se encuentra en los nódulos, el sinusal (NSA)
Y el aurículoventricular (NAV)

9. Contracción y relajación del músculo cardíaco

10. Precarga y poscarga
Precarga: Puede definirse como la tensión que soporta la pared del ventrículo al final de la
diástole. Sus determinantes son:
-Retorno venoso: Es la cantidad de sangre que retorna a la aurícula desde la circulación.
Depende entre otros factores del tono vascular venoso y de la volemia entre otros factores
-Distensibilidad Ventricular: Se encuentra en relación con las propiedades viscoelásticas de las
paredes. Una cavidad distensible permite el llenado sin elevar demasiado la presión
-Sístole auricular: aporta 15-20% del llenado ventricular en reposo.
Poscarga: Representa las fuerzas que se oponen a lan eyección ventricular durante la expulsión.
Sus determinantes son:
-Impedancia aórtica: Representa la resistencia del arco aórtico a la salida de la sangre del
ventrículo.
Resistencia periférica: Es la resistencia a la expulsión ventricular que se genera más allá de la
aorta, sobre todo a nivel arteriolar.
Geometría ventricular

11. Signos y síntomas:
Dolor: Sensación sugestiva, molesta e inespecífica.
Características: Localización, Irradiación,
Carácter, Intensidad, Duración,
Momento de aparición,
Factores desencadenantes,
Factores que lo agravan o alivian,
Síntomas concomitantes.
Dolor pericárdico: solo aparece en procesos inflamatorios y es leve.
Dolor cardiaco: responde únicamente a la isquemia, es decir, el musco cardiaco no duele al tacto sino
a la isquemia (dolor isquemico), distinguiendose la angina de pecho y el infarto de miocardio. La angina de
pecho es un sintoma no una enfermedad, puede dividirse en estable, inestable y variante o de Prinzmetal.

12. Signos y síntomas:
Palpitaciones: sensación sugestiva de la percepción consiente de los latidos del corazón.
Pueden ser Continua (en reposo y por esfuerzo), Discontinua (palpitaciones unicas o de
corta duracion) y Paroxística (aparecen y desaparecen de forma repentina)
Disnea: es la sensación sugestiva y desagradable de falta de aire. Se produce cuando la
demanda de oxigeno excede al aporte. En el caso de las ICC, se produce por falta de aporte
de sangre oxigenada. Es decir, una respuesta inadecuada para una demanda igual o
aumentada.
Ipoxia, Ipoxemia, Cianosis: se relaciona con la insuficiencia cardiaca y aparece cuando el
aporte de oxigeno en los tejidos no es el adecuado debido a una disfunción cardiaca.

13. Insuficiencia Cardíaca
Según la New York Heart Association/ American College of Cardiology (NYHA/ACC):
“Síndrome que puede producirse por cualquier daño funcional o estructural que afecte la
capacidad del ventrículo para llenarse (insuf diastólica) o vaciarse (insuf sistólica)”
Como resultado el corazón es incapaz de bombear sangre a una velocidad suficiente para
satisfacer las necesidades metabólicas del organismo o de hacerlo es a expensas de presiones
elevadas
Son muchas las patologías que pueden precipitar una IC. Las más frecuentes son:
Isquemia miocárdica: 30%
Hipertensión: 21%
Valvulopatías: 17%

14. • La disminución del VMC provoca la activación de sistemas compesadores:
-Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: Se activa por la disminución del FSR.
La angiotensina II produce vasoconstricción lo que aumenta la poscarga.
La aldosterona produce retención de Na+ y H2O lo que aumenta el volumen sanguíeno y
determina un aumento de la precarga. A la vez aumenta la liberación de ADH y
endotelina, dos potentes vasoconstrictores.
-Sistema nervioso simpático: Aumentan las concentraciones de NA que va a actuar a
distintos niveles:
*Cardiaco: aumentando la fuerza de contracción (inotropismo +) y la frecuencia cardíaca
(cronotropismo +)
*Vascular: produce vasoconstricción lo que aumenta la RVP y así la poscarga
En un primer momento el VMC vuelve a niveles normales y por tanto la función cardíaca
se compensa. A largo plazo colaboran para la progresión del cuadro

16. Efectos negativos por exceso de los mecanismos compensadores
*Dilatación: Se produce principalmente por sobrecarga de volumen.
Con el tiempo esta dilatación se vuelve inadecuada para mantener el volumen sistólico por varias
razones:
-Se producirá desorganización de los sarcómeros y excesivo deslizamiento. De este modo habrá
dificultad para la unión de los puentes de actina y miosina lo que conllevará a una contracción
asincrónica.
-Por la ley de Laplace con el tiempo se producirá un aumentó de la tensión parietal a niveles
mayores de lo normal que culminará en un aumento del consumo de oxígeno que tornará el
trabajo cardíaco menos económico.

17. Efectos negativos por exceso de los sistemas compensadores (cont.)
*Hipertrofia: Se supone que es un mecanismo de adaptación por la sobrecarga que enfrenta el
ventrículo. Intervienen en ella varios factores:
-Factores de crecimiento
-Oncogenes
-Modificación de las proteínas contráctiles.
Hay dos modelos de hipertrofia:
--Hipertrofia excéntrica: Se produce por sobrecarga de volumen. La masa miocárdica aumenta a
medida que la cavidad se dilata, de modo que el espesor parietal a penas se hace mayor.
--Hipertrofia concéntrica: Se produce por sobrecarga de presión. La cavidad ventricular no
cambia pero el espesor de la pared sí.

19. Efectos negativos por exceso de los sistemas compensadores (cont.)
El inotropismo comienza a deteriorarse con el paso del tiempo por:
-Aparición de zonas de fibrosis que colaborar en la producción de un inotropismo anormal
(provocada por citoquinas y proliferación de fibroblastos estimulada por la ADH)
-Disminución de la producción de catecolaminas y disminución de receptores beta
Con el tiempo las catecolaminas sintetizadas se agotan provocando un deterioro mayor del
estado inotrópico.

21. Clasificación de la ICC
-Insuficiencia cardíaca de alto y bajo gasto: Se diferencian de acuerdo con el VMC
La primera es infrecuente y se desarrolla cuando es necesario un VMC excesivo.
Las causas de este tipo de ICC son:
Anemia
Tirotoxicosis
Enfermedad de Paget
Trastornos que producen cortocircuitos arteriovenosos
La ICC de bajo gasto se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre.
-Insuficiencia sistólica y diastólica: En la primera hay trastornos de la contractilidad y de la
fracción de eyección (FEY). La disminución de la FEY se relaciona con la gravedad de la afectación
de la función sistólica. Cuando la FEY disminuye el volumen diastólico aumenta, el ventrículo se
dilata, se incrementa la tensión parietal y aumenta la presión de fin de diástole.
En la segunda hay disminución de los ventrículos, hipertrofia ventricular y alteración de la
distensibilidad ventricular.

23. Clasificación de la ICC (continuación)

24. Exámenes Complementarios
RX torácica: Cardiomegalia (índice cardiotorácico aumentado)
Congestión pulmonar (Dilatación de los vasos, oscurecimiento de las sombras
hiliares, pérdida de la definición de arterias y venas, alas de mariposa)
ECG: No aporta datos específicos de ICC
Ecocardiografía y doppler: son los de mayor utilidad ya que detectan:
-Alteraciones en la geometría ventricular
-Dilatación de las cámaras
-Espesor parietal
-Función sistólica y diastólica
-Alteraciones valvulares, pericárdicas
-Predicción de la mortalidad mediante cálculo de la FEY
Laboratorio

25. Miocardiopatías:
Es la afección de causa conocida o desconocida de la fibras musculares cardiacas. Existen
causas inflamatorias, metabólicas, toxicas, infiltrativas, fibroplásticas, hematologías, de
hipersensibilidad, genéticas, neuromusculares, post parto, idiopáticas y físicas.
Pueden clasificarse como:
A) Dilatada
B) Hipertrófica
C) Restrictiva
Miocarditis: se produce cuando el corazón cursa por un proceso infamatoria, con
compromiso del musculo cardiaco.

26. Miocardiopatía Dilatada:
Se caracteriza por una dilatación marcada de las cavidades cardiacas. Microscópicamente
se observan extensas fibrosis intersticial. Con aumento del peso del corazón, paredes
engrosadas, presencia de coágulos y trombos.
Examen físico: ritmo de golpe con R3 y R4, edemas, ascitis, hepatoesplenomegalia, rales
bilaterales. Choque de punta desplazado, puede estar acompañado de ingurgitación yugular.
Radiología: Cardiomegalia, derrames pleurales.
ECG: taquicardia, arritmias, alteraciones de los segmentos ST, onda T, trastornos de
conducción.
Estudios de cámara gamma. Radiocardiograma: disminución de la fracción de eyección.
Dentro de las causas etiológicas se encuentran los efectos tóxicos de drogas
quimioterápicas, alcohol, el tratamiento de causas bacterianas y virales. La exacerbación y el
desarrollo de la miocardiopatía dilatada trae como consecuencia la ICC.

27. Miocardiopatía Hipertrófica:
Es un incremento marcado de las paredes de las cavidades cardiacas principalmente de
los ventrículos. La hipertrofia puede ser simétrica o asimétrica. Se reconoce desorganización de
los haces de las células musculares, fibrosis intersticial y alteración de los núcleos celulares.
Síntomas: disnea, dolor precordial, sincope y palpitaciones.
Examen físico: Pueden encontrarse soplos, palpitaciones, pulso digitiforme, choque de
punta enérgico.
Radiología: moderado aumento de tamaño.
ECG: signos de crecimiento auricular y ventricular (elevación de onda P y R
principalmente). Frecuentes arritmias auriculares y ventriculares. Puede desencadenar
inestabilidad hemodinámica.
Ecocardiograma: Se utiliza para identificar el incremento de la aurícula izquierda y la
hipertrofia del septum o de las paredes ventriculares.
La fracción de eyección generalmente se encuentra conservada y en sus primeras etapas
suelen ser asintomáticas.

28. Miocardiopatía Restrictiva:
Es menos frecuente y se caracteriza por la disfunción sistólica del ventrículo. Presenta un
incremento moderado de tamaño y peso del corazón, presenta placas endocárdicas y fibrosis.
En la amiloidosis se encuentras placas amieloides dentro de las cavidades. En la sarcoidosis se
encuentran granulomas en las paredes de los ventrículos. En la hemocromatosis existen
depósitos de hierro.
Síntomas: insuficiencia cardiaca y disnea.
Examen físico: taquicardia, ruidos R3 y R4. En ocasiones solos auriculares y ventriculares.
Rales, edema, hepatoesplenomegalia.
Radiología: moderada cardiomegalia.
ECG: Complejos de bajos voltajes, trastornos de conducción.
Ecocardiograma: incremento del grosor y la masa del V.I. con función sistólica conservada,
y alteración de la diástole.
Angiografía: alteración del llenado del ventrículo. Incremento de la presión
intraventricular del tipo dip-plateau.