COMPARTIDO POR LA DRA. BELINDA DE LA CRUZ

1. La tabla y las fases patológicas
en la Homotoxicología.

2. Objetivo.
•Reconocer en la tabla de la
Homotoxicología un excelente medio para
la localización del proceso patológico.

3. Objetivo.
•Ubicar en la tabla los fenómenos
humorales, mesenquimales o celulares del
proceso patológico.

4. Objetivo.
•Asociar en cada grupo reaccional de la
tabla, la terapia antihomotóxica
adecuada.

5. Agenda.
•Anatomía de las 6 fases.
•Función en las 6 fases.
•Terapéutica para las 6 fases.

6. Tabla de las homotoxinas.
Teoría inicial.
Fases patológicas.
Humoral. Celular.

7. Tabla de las homotoxinas.
Teoría actual.
Fases patológicas.
Humoral. Celular.Mesenquimal.

8. Tabla de las homotoxinas.
Fases patológicas.
Humoral.

9. Homotoxicosis.
Las seis fases.
•El sistema humoral es un sistema de
transporte y de comunicación.

10. Espacios ecológicos.
Fases patológicas.
Humoral.
Espacio constituido
por el liquido
intravascular (agua
como vehículo de
transporte).
Representa
aproximadamente el
10% del peso corporal.

11. Teoría de las 6 fases.
Manifestaciones patológicas.
•Las fases de excreción e inflamación son
predominantemente humorales.
EXC INFL

12. Espacios ecológicos.
Fases patológicas.
Mesenquimal.
Espacio formado por
el liquido intersticial
(reservorio).
Representa
aproximadamente el
15% del peso corporal.

13. Tabla de las homotoxinas.
Fases patológicas.
Celular.

14. Homotoxicosis.
Las seis fases.
•El sistema celular como núcleo de la
información genética y de las funciones
metabólicas primarias.

15. Espacios ecológicos.
Fases patológicas.
Celular.
Espacio formado por
el liquido intracelular
(espacio del
metabolismo,
principio vital).
Representa
aproximadamente el
50% del peso
corporal.

16. Teoría de las 6 fases.
Manifestaciones patológicas.
•Las fases de
degeneración y
desdiferenciación ocurren
a nivel celular.
DEG CAN

17. Características funcionales de
las fases.

18. Tabla de las homotoxinas.
Fases Humorales / mesenquimales
EX DXRX Tendencia a
la excreción.

19. Tabla de las homotoxinas.
Fases Humorales / mesenquimales
EX DXRX Sistemas
enzimáticos
intactos.

20. Tabla de las homotoxinas.
Fases Humorales / mesenquimales
EX DXRX Tendencia a
la
autocuración.

21. Tabla de las homotoxinas.
Fases Celulares.
IMP CADEG
Tendencia a
la
Deposición.

22. Tabla de las homotoxinas.
Fases Celulares.
IMP CADEG
Sistemas
enzimáticos
lesionados.

23. Tabla de las homotoxinas.
Fases Celulares.
IMP CADEG
Mal
pronostico.

24. Terapéutica antihomotóxica
para las fases.

25. Fase de Excreción.
EX
•Diarrea:
•Veratrum
Homaccord

26. Fase de Excreción.
EX
•Rinorrea:
•Naso-Heel.

27. Fases de Reacción.
RX
•Inflamación
aguda:
•Belladona
Homaccord.

28. Fases de Reacción.
RX
•Fiebre:
•Viburcol.

29. Fases de Deposición.
DX
•Sobrecarga
de matrix.
•Pulsatilla
Compositum.

30. Fases de Deposición.
DX
•Hipertrofia
Tonsilar.
•Lymphomyosot

31. Resumen.
•La tabla de la Homotoxicología permite
ubicar al paciente y su proceso patológico
en el tiempo relacionándolo con la historia
clínica personal y familiar.

32. Resumen.
•La tabla de la Homotoxicología
distingue procesos humorales,
mesenquimales y celulares.

33. Resumen.
•La tabla de la Homotoxicología
diferencia los procesos de lucha contra las
homotoxinas, de los procesos secundarios a
la lesión generada por las homotoxinas.

34. Resumen.
•La tabla de la Homotoxicología facilita
la escogencia de los métodos terapéuticos
mas adecuados, según la situación
individual del enfermo.

35. Categorización de las fases de
enfermedad.

36. Objetivo.
•Conocer las distintas posibilidades de
categorización de la enfermedad, que
faciliten su ubicación en la tabla de la
Homotoxicología.

37. Objetivo.
•Relacionar la categorización con el
empleo de medicamentos antihomotóxicos
específicos.

38. Agenda.
•Etiopatológicas.
•Reactivas.
•Proyectivas.
•Temporales.
•Embrionarias.

39. Medicina Antihomotóxica.
Fases de enfermedad.
•Categorización:
•Según las causas…

40. Medicina Antihomotóxica.
Fases de enfermedad.
Formas de reacción típicas de las fases a
las homotoxicosis.
Agentes nocivos infecciosos.
Fases Humorales

41. Agente infeccioso: Estreptococus.
•Excreción:
•Rinitis.
•Faringitis.
•Bronquitis.

42. Agente infeccioso: Estreptococus.
•Reacción:
•Amigdalitis.
•Exantema.
•Leucocitosis.

43. Agente infeccioso: Estreptococus.
•Deposición:
•Fiebre reumática.
•Corea menor.

44. Agente infeccioso.
Respuesta Humoral/Mesenquimal.
Rinitis.
Faringitis.
Bronquitis.
Fiebre
reumática.
Corea menor.
Excreción. Deposición.
Amigdalitis.
Exantema.
Leucocitosis.
Reacción.
Estreptococus

45. Agente infeccioso.
Respuesta Humoral/Mesenquimal.
Poliartritis
crónica
primaria.
Síndrome de
Still.
Síndrome
Pseudo
Neoplásico.
Miopatía
carcinoide.
Impregnación Neoplasia
Artrosis.
LES.
Dermatomio.
Degeneración
Estreptococus

46. Medicina Antihomotóxica.
Fases de enfermedad.
Formas de reacción típicas de las fases a
las homotoxicosis.
Agentes nocivos físicos.
Fases Humorales

47. Medicina Antihomotóxica.
Fases de enfermedad.
•Categorización:
•Según las formas de reacción…

48. •Ejemplos de reacciones tisulares en las
diferentes fases patológicas Humorales.

49. Fases Humorales.
•Excreción:
•Hiperemia.
•Exudación.
•Sudoración.
•Diarrea.

50. Fases Humorales.
•Reacción:
•Rubefacción.
•Tumefacción.
•Dolores.
•Leucocitosis.

51. Fases Humorales.
•Deposición:
•Linfonodulitis.
•Hepatomegalia.
•Esplenomegalia.

52. •Ejemplos de reacciones tisulares en las
diferentes fases patológicas Celulares.

53. Fases Celulares.
•Neoplasia:
•Benignas.
•Malignas.

54. Medicina Antihomotóxica.
Fases de enfermedad.
•Categorización:
•Según las proyecciones orgánicas de las
fases…

55. Formas de reacción de los órganos.
•Excreción:
•Hiperemia.
•Urticaria.
•Sudor.

56. Formas de reacción de los órganos.
•Deposición:
•Eczemas.

57. Formas de reacción de los órganos.
•Degeneración:
•Fibrosis.
•Esclerodermia.

58. Formas de reacción de los órganos.
•Neoplasia:
•Melanoma.
•Basiloma.

59. Medicina Antihomotóxica.
Fases de enfermedad.
•Categorización:
•Según los sistemas temporales…

60. •Fases de las homotoxinas en estructura
temporal.

61. Estructura: inicio-intervalo-duración.
•Excreción:
•Segundos.
•Minutos.
•Horas.
Rinitis alérgica.
Crisis sudoral.
Vómitos.
Diarrea.
Bronquitis alérgica.
Poliuria.

62. Estructura: inicio-intervalo-duración.
•Reacción:
•Minutos.
•Horas.
•Días.
Shock anafiláctico.
Urticaria.
Exantema.
Leucocitosis.
Incubación de infecciones.

63. Estructura: inicio-intervalo-duración.
•Degeneración:
•Meses.
•Años.
Fibrosis.

64. •Fases patológicas en relación con el
origen embrionario de la estructura.

65. Origen Embrionario.
•Ectodermo.
•Endodermo.
•Mesenquima.
•Mesodermo.

66. Tabla de las homotoxinas.
Origen embrionario.
•Ectodermo.
•Epidermal
•Orodermal.
•Neurodermal.
•Simpaticodermal.

67. Tabla de las homotoxinas.
Origen embrionario.
•Endodermo.
•Mucodermal.
•Organodermal.

68. Tabla de las homotoxinas.
Origen embrionario.
•Mesodermo:
•Nefrodermal.
•Serodermal.
•Germinodermal.
•Musculodermal.

69. Fases Mesenquimales.
Origenembrionario.
ECTODERMO
ENDODERMO
MESENQUIMA
MESODERMO
D
E
P
S
I
C
I
O
N
I
M
P
R
E
G
N

70. Teoría de fases.
•Excelente método de orientación en la
toma de decisiones terapéuticas.

71. Fases y Terapéutica.
•Cada fase da información acerca de la
línea defensiva que interactúa con los
agentes patógenos.

72. Resumen.
•Categorizando las homotoxinas y la
forma de expresión o respuesta del
organismo, se da una mayor objetividad a
la tabla de la Homotoxicología.

73. Resumen.
•Facilita relacionar las distintas
homotoxinas y sus expresiones patológicas
con la clínica individual.

74. Resumen.
•Permite la escogencia de los métodos
terapéuticos mas adecuados en cada caso
particular.

75. Manifestaciones de una
Homotoxina en las hojas
embrionarias

76. Manifestaciones de una Homotoxina.
•Histamina:
•Ectodermo.
•Eczema.
•Prurito.
•Urticaria.
•forúnculos

77. Manifestaciones de una Homotoxina.
•Histamina:
•Endodermo.
•Crisis de asma.
•Crisis de ulcus.

78. Manifestaciones de una Homotoxina.
•Histamina:
•Hemodermo.
•Arritmias.
•Síndrome anginoso.
•Crisis cardiacas.

79. Manifestaciones de una Homotoxina.
•Histamina:
•Mesenquima.
•Inflamaciones
recidivantes.

80. Histamina
Ectodermo.
Ulcus gástrico.
Asma bronquial.
Neurodermo.
Diátesis asmática.
Hemodermo.
Arritmias.
Anginas.
Infarto.
Mesenquima.
Inflamaciones
recidivantes.
Endodermo.
Eczema.
Urticaria.
Forúnculos.

81. Fundamentos bioquímicos.
•Todo organismo
necesita energía.
•Para el
mantenimiento de
sus funciones vitales.

82. Fundamentos bioquímicos.
•Por eso los trastornos
del metabolismo
energético.
•Perjudican siempre el
abastecimiento de
energía…

83. Fundamentos bioquímicos.
•Por eso los trastornos
del metabolismo
energético.
•Que esta controlada
por la regulación
endógena.

84. Fundamentos bioquímicos.
•El metabolismo puede
dividirse en dos
ámbitos.
•Las vías anabólicas,
para la biosíntesis de
sustancias.

85. Fundamentos bioquímicos.
•El metabolismo puede
dividirse en dos
ámbitos.
•Los procesos
catabólicos que regulan
la degradación de las
moléculas complejas.

86. Fundamentos bioquímicos.
•Adenosin trifosfato
(ATP).
•Ha sido considerado
sin ninguna duda como
la fuente de energía.

87. Fundamentos bioquímicos.
•Adenosin trifosfato
(ATP).
•Es formado y
reutilizado en
numerosos procesos
metabólicos.

88. Fundamentos bioquímicos.
•De este encadenamiento se deduce:
•Que el ciclo del acido cítrico…
•Es la vía final común para la degradación de
todos los alimentos.

89. Fundamentos bioquímicos.
•De este encadenamiento se deduce:
•Que el ciclo del acido cítrico…
•Y por lo tanto es la autentica plataforma
giratoria del metabolismo.

90. Fundamentos bioquímicos.
•Es un ciclo cerrado
en el que tienen
cabida los productos
catabólicos de:
•Metabolismo de los
hidratos de carbono.

91. Fundamentos bioquímicos.
•Es un ciclo cerrado
en el que tienen
cabida los productos
catabólicos de:
•Descomposición de los
ácidos grasos.

92. Fundamentos bioquímicos.
•En los que los pasos
de oxidación son
catalizados por…
•Las deshidrogenasas.

93. Fundamentos bioquímicos.
•La oxidación puede
ocurrir por:
•Transferencia de un par
de átomos de hidrogeno
desde el sustrato a las
coenzimas.

94. Fundamentos bioquímicos.
•La oxidación puede
ocurrir por:
•Ejemplo…
•La oxidación de glucosa a
glucolactona.
•En la cual hay
transferencia de hidrogeno
al oxigeno.
•Con formación de agua.

95. Fundamentos bioquímicos.
•Únicamente en presencia de un “estanque”
que absorba los electrones y que sirva
habitualmente para recoger los electrones
de la molécula de oxigeno.
•Esta garantizada en forma ininterrumpida la
reoxidación de las coenzimas reducidas.

96. Fundamentos bioquímicos.
•La naturaleza ha
formado una cadena
de transporte de
electrones.
•Cadena respiratoria.

97. Fundamentos bioquímicos.
•La suma de ambos
procesos constituye la
FOSFORILACION
OXIDATIVA.

98. Fundamentos bioquímicos.
•La reoxidación de
coenzimas se realiza
mediante
transferencia de
electrones…

99. Fundamentos bioquímicos.
•Proceso que tiene
que llevarse a cabo
antes que el oxigeno
sea reducido a agua.
•Por la captación de
hidrogeno.

100. Fundamentos bioquímicos.
•Los diferentes complejos I a IV están
conectados unos a otros por la:
•Ubiquinona.
•El citocromo C.
•Lo que nos lleva a reconocer el papel central de
la ubiquinona.

101. Constituyen la principal fuente
de energía del organismo.

102. Fundamentos bioquímicos.
•A fin de asegurar el equilibrio energético
global.
•El ciclo del acido cítrico.
•Cadena respiratoria.
•Se encuentran localizadas en la mitocondria.

103. Fundamentos bioquímicos.
•Esta estricta localización espacial es
importante ya que…
•El ciclo de Krebs solo puede ser recorrido, si al
mismo tiempo el hidrogeno que se forma se
oxida.
•Dentro de la cadena respiratoria.

104. Fundamentos bioquímicos.
•Esta estricta localización espacial es
importante ya que…
•Por lo tanto un bloqueo en cualquiera de los
pasos de este sistema supone…
•Un bloqueo al ciclo de Krebs.

105. Fundamentos bioquímicos.
•Ya que podemos poner en marcha de
nuevo el ciclo e influir en la cadena
respiratoria por:
•Eliminación de determinadas obstrucciones.
•Inducción de etapas parciales.

106. Fundamentos bioquímicos.
•Esta aplicación terapéutica es relevante
en:
•Las fases celulares por deterioro de…
•La cadena respiratoria.
•Endooxidación.