Este documento describe el sistema nervioso entérico y su papel en la regulación de la digestión. El sistema nervioso entérico contiene alrededor de 100 millones de neuronas y regula procesos como la peristalsis a través de neuronas sensitivas, interneuronas y motoras. También se describen los reflejos intestinales y cómo las hormonas como la secretina y CCK estimulan la secreción de jugo pancreático y bilis en respuesta a la llegada de quimo al duodeno.

1. 2DO SEMESTRE DE NUTRICIÓN
DOCENTE: DR. JESÚS DAVID CADENAS MORENO
*Regulación del sistema
digestivo
EQUIPO 2
ADRIANA MACIAS MONRROY
HANS CRISTIAN VAZQUEZ CONTRERAS
LESLIE MARIANA MARTÍNEZ MOLAR
UNIVERSIDAD REGIONAL MIGUEL HIDALGO

3. SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
Las neuronas y las células gliales del sistema nervioso entérico están
organizadas en ganglios que se interconectan por intermedio de dos
plexos. El más externo de ambos, el plexo mientérico (de
Auerbach), se dispone a lo largo de toda la extensión del tubo
digestivo; el más interno, el plexo submucoso (de Meissner), se
localiza sólo en los intestinos delgado y grueso

6. El sistema nervioso entérico contiene alrededor de 100 millones de
neuronas (grosso modo, el mismo número que la médula espinal) y tiene
una diversidad de neurotransmisores similar a la del sistema nervioso
central.
El sistema nervioso entérico tiene interneuronas, así como
neuronas sensitivas y motoras autónomas, y sus células
gliales se asemejan a los astrocitos del cerebro.

7. Algunas neuronas sensitivas (aferentes) de los plexos
intestinales transcurren en el nervio vago para ofrecer
información sensorial al sistema nervioso central; éstas se
llaman aferentes extrínsecas y forman parte de la
regulación del sistema nervioso autónomo.
Otras neuronas sensitivas llamadas aferentes
intrínsecas tienen sus cuerpos celulares en los plexos
mientérico o submucoso y hacen sinapsis con las
interneuronas del sistema nervioso entérico

8. Un estimado de 100 millones de neuronas aferentes intrínsecas supera con mucho en
número a las 50 000 neuronas aferentes extrínsecas en el intestino, lo que recalca la
importancia de la regulación local de la función intestinal.
La peristalsis , es regulada por el sistema nervioso entérico.
Un bolo de quimo estimula las aferencias intrínsecas (con cuerpo celular en el plexo mientérico),
que activan las interneuronas entéricas, las que a su vez estimulan las neuronas motoras.

9. Estas neuronas motoras inervan las células de músculo liso y las células
intersticiales de Cajal, donde liberan neurotransmisores excitadores e
inhibidores.
Los neurotransmisores acetilcolina(Ach) y sustancia
P estimulan la contracción del músculo liso por arriba
del bolo, y el óxido nítrico(NO), el péptido intestinal
vasoactivo (VIP) y el Adenosintrifosfato(ATP)
promueven por debajo del bolo la relajación del músculo
liso.

11. Las neuronas aferentes extrínsecas, junto con las diferentes hormonas
peptídicas liberadas a partir del intestino, alertan al cerebro respecto a
las circunstancias del tracto gastrointestinal.
Esta información es importante en la regulación de la digestión por el
sistema nervioso central y en las percepciones tanto conscientes como
inconscientes de la ingestión de alimento y el estado de las vísceras.

12. El cerebro a veces puede dominar la regulación por el sistema
nervioso entérico, local, durante emociones intensas de temor
y enojo por medio de eferencias parasimpáticas
estimuladoras y simpáticas inhibidoras desde el sistema
nervioso central.

13. Existe evidencia de que las células tipo enterocromafines (células ECL)
de la mucosa intestinal secretan serotonina, o 5- hidroxitriptamina, en
respuesta a los estímulos presores y químicos diversos.
La serotonina estimula las aferencias intrínsecas, las cuales conducen
impulsos hacia los plexos submucoso y mientérico donde activan neuronas
motoras.
Reguladores paracrinos del intestino

14. Las neuronas motoras que terminan en la muscular pueden estimular
contracciones; las que terminan en las criptas intestinales pueden estimular la
secreción de sal y agua a la luz.
También se ha podido ver que las células tipo enterocromafines (células ECL)
producen otro regulador paracrino, la motilina, el cual estimula la contracción en el
duodeno y en el antro del estómago

15. El intestino produce este polipéptido y, por tanto, puede
funcionar como una hormona que estimula la excreción
renal de sal en la orina.
En la orina se ha encontrado un polipéptido relacionado,
llamado uroguanilina

16. La guanilina es un regulador paracrino producido por
el íleon y el colon.
Su nombre deriva de su capacidad para activar la enzima
ciclasa de guanilato y de ese modo causar la producción de
El guanosín monofosfato cíclico (GMP cíclico) (cGMP) en
el citoplasma de las células epiteliales intestinales

17. Actuando a través del guanosín monofosfato cíclico (cGMP) como un
segundo mensajero, la guanilina estimula las células epiteliales intestinales
para que secreten Cl− y agua e inhibe su absorción de Na+; estas acciones
incrementan la cantidad de sal y agua perdidas por el cuerpo en las heces.

18. REFLEJOS INTESTINALES
Existen numerosos reflejos intestinales
controlados de manera local por medio del
sistema nervioso entérico y reguladores
paracrinos, y de manera extrínseca a través
de las acciones de los nervios y hormonas ya
descritos

19. Estos reflejos incluyen los siguientes:
1. El reflejo gastroileal, en el cual la actividad
gástrica incrementada causa una mayor
motilidad del íleon y de movimiento del quimo a
través del esfínter ileocecal.

20. 2. El reflejo ileogástrico, en el
cual la distensión del íleon causa
una reducción de la motilidad
gástrica.

21. 3. El reflejo enteroentérico, en el
cual la sobredistensión de un
segmento intestinal causa la
relajación en el resto del intestino.

22. Regulación del jugo pancreático y de la
secreción biliar
La llegada de quimo al duodeno estimula la fase
intestinal de la regulación gástrica y, al mismo tiempo,
estimula la secreción refleja de jugo pancreático y bilis

23. La secreción de jugo pancreático y bilis es estimulada por
reflejos neurales que se inician en el duodeno y por la
secreción de las hormonas duodenales colecistocinina y
secretina.
De este modo, la entrada de quimo adicional al duodeno es retrasada por
los efectos inhibidores de reflejos neurales y enterogastrona, lo que
permite que haya tiempo para que la carga de quimo previa en el
duodeno sea digerida con la ayuda de enzimas del jugo pancreático y
bilis.

24. La secreción de enzimas pancreáticas (incluidas la tripsina, lipasa y amilasa)
desde las células acinares es estimulada por la ACh liberada por el nervio vago y por
la hormona CCK secretada por el duodeno.
Tanto la acetilcolina (Ach) como la CCK estimulan las células acinares mediante el
aumento del calcio (Ca2+) citoplásmico como segundo mensajero.
La secretina, otra hormona duodenal, puede potenciar los efectos de la ACh y la CCK
en las células acinares a través de la acción del AMP cíclico( monofosfato de
denosina ciclico) como segundo mensajero.
Secreción de jugo pancreático

25. La secretina y la CCK son secretadas por el duodeno en respuesta a
diferentes estímulos, y tienen diferentes efectos primarios.
La secreción de CCK es estimulada por el contenido de proteína y grasa
del quimo; la CCK a continuación estimula la secreción de las enzimas del
jugo pancreático que ayudan a digerir estas moléculas.

26. La proteína y grasa parcialmente digeridas son los
estimuladores más potentes de la secreción de CCK,
que disminuye conforme el quimo pasa del duodeno al
yeyuno.
Sin embargo, este pH bajo impera por un periodo corto
debido a que la secretina estimula la producción de
bicarbonato y su secreción en el jugo pancreático

27. Como el bicarbonato del jugo pancreático neutraliza el quimo
ácido del duodeno, el jugo pancreático alcalino eleva con rapidez
este pH bajo.
Lo anterior ayuda a proteger la mucosa del duodeno y proporciona
el pH ambiental para la actividad óptima de las enzimas digestivas
del jugo pancreático.

28. El hígado secreta bilis en forma continua, pero las comidas aumentan su secreción.
Cuando la bilis llega al duodeno durante una comida, los ácidos biliares que regresan
al hígado desde el intestino vía la vena porta estimulan al hígado para que secrete
más bilis.
También participan factores endocrinos y reflejos neurales.
Secreción de bilis

29. La secretina estimula las células de los conductos biliares del hígado para
que secreten bicarbonato en la bilis (lo que incrementa el volumen de bilis) y
la CCK refuerza este efecto.
La secreción de CCK en respuesta a las grasas del quimo estimula la
contracción de la vesícula biliar, lo que aumenta el volumen biliar que llega al
duodeno.
.

30. La bilis emulsifica las grasas, lo que contribuye a su
digestión.
La llegada del quimo al duodeno produce un reflejo
neural que estimula la contracción de la vesícula
biliar

31. Los pacientes con tumores del píloro exhiben una secreción ácida excesiva e hiperplasia
(crecimiento) de la mucosa gástrica. La remoción quirúrgica del píloro reduce la secreción
gástrica y evita el crecimiento de la mucosa gástrica
En ocasiones, los pacientes con úlcera péptica se tratan por vagotomía se secciona la
porción del nervio vago que inerva el estómago.
La vagotomía también reduce la secreción ácida pero no tiene efecto en la mucosa
gástrica.
Estas observaciones sugieren que la hormona gastrina, que secreta la mucosa pilórica,
puede ejercer efectos estimulantes, o tróficos, en la mucosa gástrica.

32. Dicho de otra manera, la estructura de la mucosa gástrica depende de los
efectos de la gastrina.
En el mismo sentido, la estructura de las células pancreáticas acinares
(exocrinas) depende de los efectos tróficos de la CCK.
Quizá esto explica por qué el páncreas, así como el tubo digestivo, se atrofian
durante la inanición.
Ya que los reflejos neurales parecen capaces de regular la digestión, tal vez la
función primaria de las hormonas GI es trófica es decir, mantener la
estructura de sus órganos objetivo