1. Cruz Román Carla Elby

2. VESÍCULA
Ubicada entre el lóbulo caudado y los lóbulos
derecho e izquierdo del hígado.
Mide 7 a 10cm de longitud. Volumen apróx. 30ml.
Se divide: Fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello.
Irrigación: Arteria Cística.
Inervación: Ramas del vago y del simpático.
Drenaje linfático: ganglio de Mascagni (cuello
vesicular).
Venas: desembocan en la rama derecha de la vena
porta.

3. VIA BILIAR
CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN:
Ubicado en el ligamento hepatoduodenal
Unión de ambos hepáticos
Mide 1.5 a 2cm de longitud
Diámetro de 4mm
Se une con el cístico para formar el COLÉDOCO.
COLÉDOCO:
Mide apróx. 7cm
Diámetro 5mm
Se une al conducto pancreático principal (wirsung) para formar la
AMPOLLA DE VATER revestidos por el ESFINTER DE ODDI.

4. Arterias: derivan de la arteria cística y
pancreatoduodenal posterior y superior.
Drenaje linfático: ganglios peripancreáticos.
Inervación: Ramas del vago y simpático.

5. - Regulación del flujo biliar
Periodo digestivo: glucagón, insulina y secretina -> acidos biliares ‘circuito
enterohepático’
Periodo inter-digestivo: motilina contracción
Periodo post-prandial: colecistoquinina (CCK), sustancia P contraccion;
polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) noradrenalina, encefalina
relajación.
- Llenado vesicular
Regulación via neurohumoral
Polipéptido pancreático (PP) relajación vesiculary contracción del Oddi.
- Absorción vesicular
La vesícula absorbe agua de la bilis rápidamente, en 3-4 horas hasta el 90% .
- Secreción
Mecanismo poco conocido.
Se lo relaciona con la elevación del AMPc, exposición a prostaglandinas y
ciertos péptidos como secretina y VIP.

6.  Agenesia vesicular
 Duplicación
 Vesícula bilobulada
 Fondo plegado (más frecuente)

7. Incoordinación motora del tracto biliar.
A. Discinesia motora vesicular.
Incapacidad de contracción frente al estímulo de CCK
Sx: Dispepsia y cólicos biliares
Dx: centellografía + estimulación CCK
Tx: colecistectomía

8. B. Disfunción del esfínter de Oddi.
Alteración de la presión basal (5-15mmHg)
Sx: síndrome de dolor biliar
Dx: Serología,ERCP, manometría biliar.
Tx: Nitroglicerina y Nifedipina
Esfinterotomía endoscópica o quirúrgica
Dilatación hidrostática con balón de esfínter.
GRUPO I GRUPO II GRUPO III
Dolor tipo biliar
Enzimas pancreáticas
normales (GGT,GTO,FA)
Colédoco dilatado más de
12mm
Drenaje retardado 45min.
Dolor tipo biliar
Sólo uno o dos criterios
del grupo I
Sólo dolor biliar

9. Presencia de cálculos en la vesícula por
alteraciones de las propiedades físicas de
la bilis.
Los factores de riesgo asociados con mayor
frecuencia son:
 Edad y sexo: >60á; mujeres.
 Factores ambientales: embarazo;
anticonceptivos
 Trastornos adquiridos: cirrosis
 Factores hereditarios
 Obesidad

10. COLESTEROL 10% PIGMENTADOS 15% MIXTOS 75%
PATOGENIA:
1. Bilis sobresaturada con
colesterol.
2. Hipomotilidad vesicular
favorece la nucleación.
3. Se acelera la
nucleación de
colesterol.
4. Hipersecreción de
moco atrapa cristales
nucleados.
*Exclusivos de la vesícula
biliar.
PATOGENIA:
1. Bilirrubina conjugada sufre
de hidrólisis y B-
glucoronidasa
2. Acido glucoronico y
bilirrubina libre más calcio.
3. Se produce bilirrubinato de
calcio.
NEGROS PARDOS
Pequeños y
duros.
*En la vesícula
biliar.
Grandes,
blandos y
achocolatados.
*En las vías
biliares intra o
extra
hepáticas.

11. Dolor cólico intermitente
Náuseas y vómitos
Sx inespecíficos:
Dispepsia
Cefalea
Flatulencia
EXAMEN FÍSICO
Signo de Murphy (+) hipersensibilidad en HCD,
dolor a palpación profunda.
Complicaciones litiásicas
Empiemas
Perforaciones
Fistulas
Colangitis
Colestasis obstructiva
Pancreatitis

12.  Radiografia simple 20%
 Colecistografia oral 90%
 Ecografia 97%
 Sondeo duodenal y estimulación con CCK
Tratamiento
Quirúrgico:
- Colecistectomía electiva
- Colecistectomía laparoscópica

13. Inflamación de la vesícula biliar.
A. Colecistitis aguda. Existen 2 tipos:
Alitiasica
•Por isquemia de la
arteria cística.
•Inflamación y edema
de la pared.
•Alta incidencia de
gangrena y
perforación.
Litiasica
•Por irritación química
e inflamación de
vesícula biliar
obstruida.
•Remite en 7-10días ó
24hrs.
Síntomas:
Dolor progresivo en
HCD/epigastrio.
Leucocitosis leve –
moderada
Hiperbilirrubinemia
FA sérica elevada
Febrícula - Anorexia
Taquicardia -Sudoración
Náuseas - Vómitos
EXAMEN FISICO: Signo de Murphy (+)
Dx: Ecografía
Tx: hospitalización, dieta NPO, analgésicos,
antibioticoterapia, colecistectomia.

14. B. Colecistitis crónica.
Puede ser una secuela de crisis repetidas, pero
en muchos casos se desarrolla en ausencia.
Alitiasica
• Inflamación
vesicular.
Litiasica
• Supersaturación
de bilis
• Formación de
cálculos.
Síntomas:
Dolor colico en el
HCD/epigastrio
Náuseas –vómitos
Intolerancia a
alimentos grasos.EXAMEN FISICO: Signo de Murphy (+)
Dx: Ecografía
Tx: hospitalización, dieta NPO, analgésicos,
antibioticoterapia, colecistectomia.

15.  Colangitis
 Sepsis
 Perforación
 Absceso local
 Peritonitis difusa
 Fistula colecistoentérica
 Descompensación cardiaca, pulmonar, renal o
hepática
 Vesícula de porcelana
 Cáncer

16. Presencia de cálculos en las vías biliares.
Puede ser asintomática o causar síntomas por:
a. Obstrucción
b. Pancreatitis
c. Colangitis
d. Absceso hepático
e. Cirrosis biliar secundaria
f. Colecistitis litiásica aguda
Coledocolitiasis primaria: formación en la via intra-
extra hepática
Coledocolitiasis secundaria: migración desde la
vesícula

17.  Sx:
Colico biliar
Ictericia
Colangitis
Pancreatitis
 Lx:
Aumento de la FA > x5 valor
Bilirrubinemia >2-10mg/dl
 Dx:
Ecografía
•Tx
Hospitalización
Dieta NPO
Analgésicos
Antibioticoterapia
Colangiografía
intraoperatoria
transcistica.
Coledocotomía

18. Infección bacteriana de los conductos biliares por
aumento de la presión. (>10mmHg)
Factores que favorecen su desarrollo:
- Obstrucción
- Cuerpos extraños
- Bilis
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Fiebre 100% + escalofríos 62%
Ictericia 66%
Dolor abdominal 59%
Confusión 9%
Shock 7%

19.  Lx:
Leucocitosis
Elevación de bilirrubina y FA
 Dx:
Ecografía
 Tx:
Antibioticoterapia
Hidratación parenteral
Sonda naso gástrica
Monitoreo hemodinámico y urinario.

20.  Cirugía de Michans; Pedro Ferraina;
Alejandro Oría. Ed. El ateneo.
 Patologia estructural y funcional; 8va
edición; Robbins y Cotran; Vinay Kumar,
Mbbs, Md, FrcPath; Abul K. Abbas, Mbss;
Nelson Fausto Md; Jhon C. Aster, Md, PhD. El
sevier saunders.