Este documento resume la anatomía, fisiología y patologías más comunes de la vesícula biliar y los conductos biliares. Describe las características de la colecistitis aguda y crónica, la coledocolitiasis, la colangitis y los cánceres de la vesícula biliar y los conductos biliares. Explica los factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada una de estas afecciones.
2. ANATOMÍA
7-10 cm largo
Capacidad: 30 – 50 ml y
hasta 300 en
obstrucción
Fondo, cuerpo,
infundíbulo, cuello
Irrigación: A. cística
(rama de A. hepática
derecha)
Drenaje: Venas
pequeñas que van
directamente al hígado
o V. Cística que llega a la
V. porta
Inervación: Plexo
celiaco, Nervio vago.
3.
4. BILIS
500 – 1000 ml al día
Ph suele ser neutro o
ligeramente alcalino.
Principales sales biliares:
Colato y Quenodesoxicolato
80% de los ácidos biliares se
absorben en íleon terminal.
Ácidos biliares secundarios
(Desoxicolato y Litocolato)
se reabsorben en colon.
95% del total de ácidos
biliares es reabsorbido.
6. Prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%
Factores Predisponentes
3 veces mas frecuente en mujeres
Asintomáticos => Dx Incidental
Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico
7. Cálculos de colesterol:
- Raros (<10%)
- 70% de colesterol
- Grandes de superficies
lisas
Bilis sobresaturada conduce
a la formación de cristales
de colesterol.
Cálculos de Pigmento:
- Presencia de bilirrubinato
de calcio. (<20% Chl)
- Pequeños, oscuros,
frágiles, espiculados.
- Sobresaturación de
bilirrubinato de calcio,
carbonato y fosfato.
• Solutos de la bilis: Bilirrubina, Sales biliares, colesterol,
fosfolípidos
13. Dolor de
Inicio
súbito, es
episódico,
muy
intenso
Aumenta
desde los
primeros 30
min o dura
de 1 a 5 h
Episodios
nocturnos o
después de una
comida grasosa
(50%)
Náuseas y
vómitos
Hipersensibilid
ad ligera en
cuadrante
superior
derecho
Colecistitis Crónica
15. COLEDOCOLITIASIS
• 6 – 12 % a partir
de cálculos en la
vesícula
• Incidencia
aumenta con la
edad.
16. COLEDOCOLITIASIS
Manifestaciones Pueden ser silenciosos
Parecido al producido con la lito en el conducto cístico
Ictericia grave y progresiva
Nauseas y vomito
Hipersensibilidad epigástrica o en cuadrante superior derecho
Laboratorios 2/3 Aumento en:
Bilirrubina
Fosfatasa Alcalina
Transaminasas
19. COLANGITIS
Complicación de la coledocolitiasis
Infección bacteriana
Causas
Cálculos
Estenosis benignas
y malignas
Parásitos
Instrumentación de
los conductos y
prótesis
permanentes
Anastomosis
bilioentéricas
obstruidas de
forma parcial.
Patógenos
Escherichia coli
Klebsiella
pneumoniae
Streptococcus
faecalis
Enterobacter
Bacteroides
fragilis.
21. COLANGITIS
Diagnóstico Laboratorios: leucocitosis, aumento FA, bilirrubina, transaminasas
Colangiografia endoscopica retrograda,
Ecografía, TC y MRI
Tratamiento Estabilizar el paciente: líquidos, soporte vasopresor, AB
Descompresión vía biliar: drenar conducto biliar, retirar el calculo
Cirugía después del tratamiento
22. CARCINOMA VESICULA BILIAR
Epidemiologia Tasa de supervivencia a 5 años del 5%
2-3 veces mas común en mujeres
Incidencia máxima: 7° década de la vida
Hallazgo incidental: 1% en colecistectomía
Factores de
Riesgo
Colelitiasis
Lesiones poliploides
Vesícula en porcelana
Quistes del colédoco
Colangitis esclerosante
23. CARCINOMA VESICULA BILIAR
Manifestaciones Clínicas
• Molestias en el abdomen, dolor en CSD
• Nauseas y vomito
• Ictericia
• Perdida de peso, anorexia
• Ascitis
• Masa abdominal
2 a 4% de todas las
tumoraciones malignas
digestivas.
Diseminacion
• Linfa
• Drenaje venoso
• Invasion directa: higado IV y V
24. CARCINOMA VESICULA BILIAR
TRATAMIENTO
• Limitados a capa muscular: hallazgo incidental
• Tejido conjuntivo perimuscular sin extenderse mas allá de la
serosa o el higado: colecistectomía extendida
• Crecen mas alla de la serosa, invaden higado u otros organos:
extirpa total del tumor + hepatectomia derecha extendida
DIAGNÓSTICO:
• ECOGRAFIA
• TC
27. CARCINOMA CONDUCTOS
BILIARES
Diagnóstico
Ecografia: establece nivel de
obstruccion
TC
Colangiografia: anatomia biliar
Colangiografia transhepatica
percutanea
Colangiografia endoscopica
retrograda
Manejo
Escisión Quirúrgica dependiendo del
tumor
28. TUMOR DE KLATSKIN
• Forma mas comun de colangiocarcinoma 50-75%
• Relación con:
• EII
• Anormalidades congénitas
• Colangiohepatitis oriental
• Colangitis esclerosante
• Thorotrast
29. • Mutaciones del oncogen K-ras 60-70 % ,
• Anormalidades en el cromosoma 5 y 17 por presencia de
C-erb oncogenes ,
• Factor de crecimiento epidermoide
• Antígenos de proliferación nuclear (PCNA) en cáncer de
vías biliares intrahepaticas y perihiliares.
30. CLASIFICACIÓN POR COUNAUD, BISMUTH, CORLETTE
1975
Tipo I: Tumor por
debajo de la
confluencia con
libre flujo entre los
canales derecho e
izquierdo.
Tipo II: Tumor que
obstruye la
confluencia con
compromiso de los
dos ramos
principales
Tipo IIIa: Tumor
que obstruye la
confluencia y el
ramo principal
derecho.
Tipo IIIb: Tumor
que obstruye la
confluencia y el
ramo principal
izquierdo.
Tipo IV: Tumor que
compromete
ambos ramos
principales y ramos
secundarios.
31. • Antígeno carcino embrionario (CEA) elevándose el CA50 y CA 19-9.
• Fosfatasa alcalina
• Bilirrubina conjugada
• Gamma-glutamil transpeptidasa
Laboratorios
• Ecografía
• TC helicoidal con contraste
• CPRE
• PAAF
Imágenes
32. EXÁMENES POR IMAGEN
• (PAAF) guiada por ecoendoscopia (EUS) de los ganglios
linfáticos hiliares es la herramienta más útil en el
diagnóstico y estadificación de los tumores de Klatskin.
• Ecografía y la tomografía computerizada (TC) helicoidal
con contraste puede usarse para valorar la extensión de la
enfermedad.
• Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE).
33. • Resolución de la obstrucción biliar y la resección de la enfermedad.
• Resistentes a la quimioterapia y la radioterapia.
• resección quirúrgica
• Los tratamientos paliativos
• Gemcitabina con cisplatino:
Epitelio cilíndrico alto > lamina propia > muscular > subserosa perimuscular > serosa (no muscular de la mucosa ni submucosa)
Esfinter de oddi: una capa gruesa de musculo liso circular que desmboca en la apolla de váter
Conductos biliares extrahepaticos están rodeados por una mucosa cilíndrica con ,ultiples glándulas y esta rodeada por tejido fibroareolar
Irrigacion de conductos biliares esta por arterias gastroduodenal y hepática derecha, por troncos princilapes que sigen a través de la pared interna y externa del colédoco
La inervación del esfínter de oddi es la misma que la de la vesicula biliar
Estimulacion secreción: Vago, HCl, proteínas digeridas, y los acidos grasos estimulan la secretina en el duodeno y con ello el incremento de producción y flujo
Inhibicion: Nervios esplácnicos
Bilis se compone: agua, sales biliares, proteínas,, lípidos y pigmentos biliares.
Los acidos biliares no absorbidos son desconjugados por bacterias intestinales y forman los acidos biliares secundarios
Lipidos de la bilis: colesterol y fosfolipidos
Funcion:
Almacenar y regular el flujo de bilis, pero la principal funicon de la vesicula biliar es concentrar la bilis hepática y llevarla al duodeno en respuesta a una comida.
Absorcion de Na, Cl y agua para concentrar la bilis (hasta 10 veces) y asi impedir el aumento de presion
Glandulas mucosas secretan moco para proteger de la bilis
Secrecion de H disminuye el pH para solubilizar el calcio y q no se precipite
Vaciamiento (Contraccion): Colecistocinina (CCK) Vida ½ 2-3 minutos, metaboliza en el hígado y riñones. A su vez relaja colédoco, oddi y duodeno.
Relajacion: VIP, Somatostatina
Concentrar y guardar la bilis hepatica y llevarla al duodeno en respuesta a una comida.
Formados por insolubilidad de elementos solidos
CALCULOS DE PIGMENTO: negro: pequeños, frágiles y en ocasionaes espiculados. Por sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato en procesos hemolíticos como esferocitosis hereditaria, cirrosis, enf e cel falciformes
Pigmento pardo: amarillos parduscos, blandos y pulposos, en vesicula o conductos: bilirrubinato de calcio precipitado y cuerpos de cellas bacteriasnas. E coli con glucoronidasa B flucuronido de bilirrubina para producir bilirrubina no conjugada insoluble que se precipita con calcio + celular muertas bacterianas
La colecistitis calculosa aguda es el proceso inflamatorio que se produce como consecuencia de la obstrucción del flujo de salida de la vesícula
biliar, generalmente asociado a la presencia de cálculos, que conlleva a distensión y proliferación bacteriana.
El proceso inflamatorio mediado por lisolecitina y sales biliares y factor activdor de plaquetas, prostaglandinas aumenta el proceso inflamatorio
Casos graves la mucosa se torna hiperemica y necrosis en placas 5 – 10 % que conduce e isquemia y necrosis de la pared
Rehusa al movimiento por afeccion al peritoneo parietal.
Sindrome de mirizzi: impacto de caluculo en infundíbulo de la vesicula que ostruye la mecánica del conducto biliar y presenta ictericia grave.
Ecografia: la hipersensibiidiad focal sobre la vesicula señala colecistitis afuda.
Atípicos: Gamagrafia con radionucleotidos que si hay falta de llenado despued de 4 h DX,
TC: engrosamiento de la pared, liquido pericolecistico y cálculos biliares
Ecografía de un paciente con colecistitis aguda. Las puntas de flecha indican la pared engrosada de la vesícula biliar. Hay varios cálculos en la vesícula biliar (flechas) que
emiten sombras acústicas.
2/3 de pacientes con cálculos presenta colecistitis crónica
Crisis recurrentes
Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico
De vesicula con inflamación crónica leve de la mucosa, a vesicula biliar encogida, no funcional o con fibrosis transmural
Senos de Aschoff-rokitansky: epitelio sale hacia la muscular.
Dolor >24 h: sospecha calculo impactgado en el cístico o colecistitis aguda
Colecistectomia laparoscópica o abierta
Embarazadas que no responden a manejo expectante mediante modificaciones de la dieta se efectua la colecistectomía laparoscópica durante el segundo semestre.
20-25 % mayores de 60 años
Clasificación:
Primario: pigmento pardo, se forman en los conductos biliares
Secundario: chl formados en la vesicula.
Primario: se acompaña de estasis biliar, Estasis bilirar: estenosis biliar, estenosis papilar, tumores
Ecografia: Ideal: comprobar calculos en el coledoco pero generalmente no se pueden ver por gases intestinales. Entonces se buscar comprobar calculos en vesicula o tamaño del coledoco (diametro normal 5 -10mm)
Cálculos retenidos en el colédoco. El paciente se presentó tres semanas después de una colecistectomía laparoscópica. A. La ecografía muestra un colédoco normal o ligeramente dilatado con un cálculo. Obsérvese la localización de la arteria hepática derecha adelante del colédoco (una variación anatómica). B. La colangiografía endoscópica retrógrada del mismo paciente muestra múltiples cálculos en el colédoco. En la ecografía sólo se reconoce el superior, ya que los otros cálculos se hallan en el colédoco distal atrás del duodeno.
Colangiografia endoscópica: dx y tto
Delinea cálculos entonces elimina ductalmente los cálculos
Permite retirar los cálculos en la misma intervención.
Calculos retenidos o recurrentes se tratan mejod por endoscopia:
retenidos: si se dejaron en su sitio o se dx días cercanos
Recurrentes: Dx meses o años después
Si al explorar se dejo una sonda en t se obtiene una colangiografia por ella y dos a cuatro semanas se extraen. Luego se extrae la sonda y se pasa un cateter
Bilis hepatica y de los conductos es esteril, sin embargo la detencion del flujo produce la colonizacion:
Infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos biliares
Formas clínicas variables: discreta e intermitente hasta septicemia fulminante.
Sujeto con colangitis: edad avanzada y sexo femenino.
Triada de charcot: en casi dos tercios de los enfermos.
Cuadro atípico: escasa fiebre, ictericia o dolor si acaso se presentan.
Al examen de abdomen hallazgos iguales a colecistitis.
Ecografia: calculos en vesicula, conducto dilatado, sitio de la obstrucion. Raro dilucida la causa.
Colangiografia endoscopica retrograda: prueba diagnostica definitiva, muestra el nivel y origen de la obstruccion, posibilita el cultivo de bilis con posible extraccion de calculos biliares y drenaje de conductos biliares con catéteres o protesis de drenaje.
Colangiografia transhepatica percutanea:
TC y MRI delinean masas pancreáticas y periampollares.
AB: aminoglucosidos + metronidazol
La vesícula de porcelana es una calcificación difusa de la pared vesicular, secundaria a una colecistitis de larga data. Al no ser evaluable el lúmen vesicular, se extraen todas por el riesgo de que tengan un cáncer.
La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad crónica de causa desconocida que se caracteriza por la inflamación, fibrosis (cicatrización) y estenosis (estrechamiento) de los conductos biliares de mediano y gran tamaño. Si los conductos que transportan la bilis se inflaman y obstruyen, la bilis queda retenida en el hígado, que acaba dañándose. Así, colangitis es la inflamación de los conductos biliares; esclerosante quiere decir que produce esclerosis o cicatrizaciones, y primaria, que es de causa desconocida (al contrario que las colangitis secundarias, cuya causa se conoce).
1% de los pacientes sometidos a una colecistectomía por cálculos biliares
se encuentra de modo incidental cáncer de la vesícula bilia
Colangitis (10%)
INTRODUCIR Y ALARGAR MAS LA PRESENTACION TUMOR DE CLASKING O TUMOR DE LA CONFLUENCIA
Se trata de un tipo de cáncer extremadamente raro y agresivo de las vías biliares que se forma en poco más de tres meses y mata en la mitad de ese tiempo. Desgraciadamente, avanza mucho más rápido que la medicina
PAAF: puncion por aspiración con aguja fina guiada por ecoendoscopia (EUS) de los ganglios linfáticos hiliares es la herramienta más útil en el diagnóstico y estadificación de los tumores de Klatskin.
Tratamientos paliativos: implican la colocación de stents biliares de plástico o de metal.
Gemcitabina con cisplatino: tumores del tracto biliar no resecables, incluyendo los tumores de Klatskin.