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Patología quirúrgica biliar

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Patología quirúrgica biliar

  1. 1. Patología quirúrgica biliar DANIEL ALEJANDRO HERNANDEZ TORRES Asesor: HÉCTOR ADOLFO POLANÍA, Cirujano.
  2. 2. ANATOMÍA 7-10 cm largo Capacidad: 30 – 50 ml y hasta 300 en obstrucción Fondo, cuerpo, infundíbulo, cuello Irrigación: A. cística (rama de A. hepática derecha) Drenaje: Venas pequeñas que van directamente al hígado o V. Cística que llega a la V. porta Inervación: Plexo celiaco, Nervio vago.
  3. 3. BILIS 500 – 1000 ml al día Ph suele ser neutro o ligeramente alcalino. Principales sales biliares: Colato y Quenodesoxicolato 80% de los ácidos biliares se absorben en íleon terminal. Ácidos biliares secundarios (Desoxicolato y Litocolato) se reabsorben en colon. 95% del total de ácidos biliares es reabsorbido.
  4. 4. VESICULA BILIAR Almacena y Regula el Flujo de Bilis Secreción de H+ Absorción (Na, Cl, Agua) Secreción de Moco CCK VIP/SST
  5. 5. Prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36% Factores Predisponentes 3 veces mas frecuente en mujeres Asintomáticos => Dx Incidental Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico
  6. 6. Cálculos de colesterol: - Raros (<10%) - 70% de colesterol - Grandes de superficies lisas Bilis sobresaturada conduce a la formación de cristales de colesterol. Cálculos de Pigmento: - Presencia de bilirrubinato de calcio. (<20% Chl) - Pequeños, oscuros, frágiles, espiculados. - Sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato. • Solutos de la bilis: Bilirrubina, Sales biliares, colesterol, fosfolípidos
  7. 7. COLECISTITIS AGUDA Obstruccion conducto cistico Distensión Inflamación Edema de la pared Infección bacteriana
  8. 8. COLECISTITIS AGUDA Clinica • Cólico biliar • Fiebre, anorexia, nauseas, vomito • Rehusa a moverse • Hipersensibilidad y resistencia • Signo de Murphy
  9. 9. Diagnóstico y Tratamiento • Ecografía: 95% de sensibilidad y especificidad - Cálculos - Engrosamiento de pared - Liquido pericolecístico • Líquidos • Antibioterapia: cubrir aerobios gram negativos y anaerobios - Cefalosporina 3ra generación + metronidazol - Aminoglucosido + metronidazol • Colecistectomia (temprana < 3 dias) Leucocitosis leve –moderada (12000 - 15000) leve de la bilirrubina (<4), fosfatasa alcalina, transaminasas, amilasa
  10. 10. Diferencial Úlcera péptica Pancreatitis Apendicitis Hepatitis Isquemia del Miocardio Neumonía Pleuritis Herpes zoster del Nervio Intercostal
  11. 11. Dolor de Inicio súbito, es episódico, muy intenso Aumenta desde los primeros 30 min o dura de 1 a 5 h Episodios nocturnos o después de una comida grasosa (50%) Náuseas y vómitos Hipersensibilid ad ligera en cuadrante superior derecho Colecistitis Crónica
  12. 12. COLECISTITS CRONICA Diagnóstico Clínico Laboratorios generalmente normales Ecografía Diagnostico diferencial Ulcera péptica, reflujo gastroesofagico, hernias pared abdominal, colon irritable, afección diverticular, enf hepáticas, cálculos renales, dolor pleurítico o miocárdico. Tratamiento Colecistectomía
  13. 13. COLEDOCOLITIASIS • 6 – 12 % a partir de cálculos en la vesícula • Incidencia aumenta con la edad.
  14. 14. COLEDOCOLITIASIS Manifestaciones Pueden ser silenciosos Parecido al producido con la lito en el conducto cístico Ictericia grave y progresiva Nauseas y vomito Hipersensibilidad epigástrica o en cuadrante superior derecho Laboratorios 2/3 Aumento en: Bilirrubina Fosfatasa Alcalina Transaminasas
  15. 15. COLEDOCOLITIASIS • Ecografía Ictericia + dolor biliar + colédoco > 8 mm: lo sugiere • Colangiografia de resonancia magnética • Colangiografía endoscópica • Ecografía endoscópica
  16. 16. COLEDOCOLITIASIS Esfinterectomia con eliminación ductal + colecistectomia Exploración laparoscopica del coledoco o coledocotomia formal Cálculos impactados en la ampolla.
  17. 17. COLANGITIS Complicación de la coledocolitiasis Infección bacteriana Causas Cálculos Estenosis benignas y malignas Parásitos Instrumentación de los conductos y prótesis permanentes Anastomosis bilioentéricas obstruidas de forma parcial. Patógenos Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Streptococcus faecalis Enterobacter Bacteroides fragilis.
  18. 18. COLANGITIS Tríada de Charcot (2/3) • Fiebre • Dolor epigastrio o CSD • Ictericia Pentalogía de Reynolds • Choque séptico • Cambio del estado mental
  19. 19. COLANGITIS Diagnóstico Laboratorios: leucocitosis, aumento FA, bilirrubina, transaminasas Colangiografia endoscopica retrograda, Ecografía, TC y MRI Tratamiento Estabilizar el paciente: líquidos, soporte vasopresor, AB Descompresión vía biliar: drenar conducto biliar, retirar el calculo Cirugía después del tratamiento
  20. 20. CARCINOMA VESICULA BILIAR Epidemiologia Tasa de supervivencia a 5 años del 5% 2-3 veces mas común en mujeres Incidencia máxima: 7° década de la vida Hallazgo incidental: 1% en colecistectomía Factores de Riesgo Colelitiasis Lesiones poliploides Vesícula en porcelana Quistes del colédoco Colangitis esclerosante
  21. 21. CARCINOMA VESICULA BILIAR Manifestaciones Clínicas • Molestias en el abdomen, dolor en CSD • Nauseas y vomito • Ictericia • Perdida de peso, anorexia • Ascitis • Masa abdominal 2 a 4% de todas las tumoraciones malignas digestivas. Diseminacion • Linfa • Drenaje venoso • Invasion directa: higado IV y V
  22. 22. CARCINOMA VESICULA BILIAR TRATAMIENTO • Limitados a capa muscular: hallazgo incidental • Tejido conjuntivo perimuscular sin extenderse mas allá de la serosa o el higado: colecistectomía extendida • Crecen mas alla de la serosa, invaden higado u otros organos: extirpa total del tumor + hepatectomia derecha extendida DIAGNÓSTICO: • ECOGRAFIA • TC
  23. 23. CARCINOMA CONDUCTOS BILIARES Epidemiologia • Incidencia: 0,3 % • Hombre: mujer 1.3:1 • Edad promedio: 50 – 70 años Factores de Riesgo • Colangitis esclerosante primaria • Quistes del coledoco • Colitis ulcerosa • Anastomosis bilioenterica • Fasciola hepatica
  24. 24. CARCINOMA CONDUCTOS BILIARES Ictericia Dolor leve en CSD Prurito, Anorexia Fatiga Perdida de peso
  25. 25. CARCINOMA CONDUCTOS BILIARES Diagnóstico Ecografia: establece nivel de obstruccion TC Colangiografia: anatomia biliar Colangiografia transhepatica percutanea Colangiografia endoscopica retrograda Manejo Escisión Quirúrgica dependiendo del tumor
  26. 26. TUMOR DE KLATSKIN • Forma mas comun de colangiocarcinoma 50-75% • Relación con: • EII • Anormalidades congénitas • Colangiohepatitis oriental • Colangitis esclerosante • Thorotrast
  27. 27. • Mutaciones del oncogen K-ras 60-70 % , • Anormalidades en el cromosoma 5 y 17 por presencia de C-erb oncogenes , • Factor de crecimiento epidermoide • Antígenos de proliferación nuclear (PCNA) en cáncer de vías biliares intrahepaticas y perihiliares.
  28. 28. CLASIFICACIÓN POR COUNAUD, BISMUTH, CORLETTE 1975 Tipo I: Tumor por debajo de la confluencia con libre flujo entre los canales derecho e izquierdo. Tipo II: Tumor que obstruye la confluencia con compromiso de los dos ramos principales Tipo IIIa: Tumor que obstruye la confluencia y el ramo principal derecho. Tipo IIIb: Tumor que obstruye la confluencia y el ramo principal izquierdo. Tipo IV: Tumor que compromete ambos ramos principales y ramos secundarios.
  29. 29. • Antígeno carcino embrionario (CEA) elevándose el CA50 y CA 19-9. • Fosfatasa alcalina • Bilirrubina conjugada • Gamma-glutamil transpeptidasa Laboratorios • Ecografía • TC helicoidal con contraste • CPRE • PAAF Imágenes
  30. 30. EXÁMENES POR IMAGEN • (PAAF) guiada por ecoendoscopia (EUS) de los ganglios linfáticos hiliares es la herramienta más útil en el diagnóstico y estadificación de los tumores de Klatskin. • Ecografía y la tomografía computerizada (TC) helicoidal con contraste puede usarse para valorar la extensión de la enfermedad. • Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE).
  31. 31. • Resolución de la obstrucción biliar y la resección de la enfermedad. • Resistentes a la quimioterapia y la radioterapia. • resección quirúrgica • Los tratamientos paliativos • Gemcitabina con cisplatino:
  32. 32. ¡Muchas gracias!

Notas del editor

  • Epitelio cilíndrico alto > lamina propia > muscular > subserosa perimuscular > serosa (no muscular de la mucosa ni submucosa)
  • Esfinter de oddi: una capa gruesa de musculo liso circular que desmboca en la apolla de váter
    Conductos biliares extrahepaticos están rodeados por una mucosa cilíndrica con ,ultiples glándulas y esta rodeada por tejido fibroareolar
    Irrigacion de conductos biliares esta por arterias gastroduodenal y hepática derecha, por troncos princilapes que sigen a través de la pared interna y externa del colédoco
    La inervación del esfínter de oddi es la misma que la de la vesicula biliar
  • Estimulacion secreción: Vago, HCl, proteínas digeridas, y los acidos grasos estimulan la secretina en el duodeno y con ello el incremento de producción y flujo
    Inhibicion: Nervios esplácnicos
    Bilis se compone: agua, sales biliares, proteínas,, lípidos y pigmentos biliares.
    Los acidos biliares no absorbidos son desconjugados por bacterias intestinales y forman los acidos biliares secundarios
    Lipidos de la bilis: colesterol y fosfolipidos
  • Funcion:
    Almacenar y regular el flujo de bilis, pero la principal funicon de la vesicula biliar es concentrar la bilis hepática y llevarla al duodeno en respuesta a una comida.
    Absorcion de Na, Cl y agua para concentrar la bilis (hasta 10 veces) y asi impedir el aumento de presion
    Glandulas mucosas secretan moco para proteger de la bilis
    Secrecion de H  disminuye el pH para solubilizar el calcio y q no se precipite

    Vaciamiento (Contraccion): Colecistocinina (CCK) Vida ½ 2-3 minutos, metaboliza en el hígado y riñones. A su vez relaja colédoco, oddi y duodeno.
    Relajacion: VIP, Somatostatina
    Concentrar y guardar la bilis hepatica y llevarla al duodeno en respuesta a una comida.
  • Factores predisponentes: Edad, género,, obesidad, embarazo, alimentación, enfermedades como: Crohn, esferocitosis hereditaria, talasemia, enfermedad de células falciformes.
  • Formados por insolubilidad de elementos solidos
    CALCULOS DE PIGMENTO: negro: pequeños, frágiles y en ocasionaes espiculados. Por sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato en procesos hemolíticos como esferocitosis hereditaria, cirrosis, enf e cel falciformes
    Pigmento pardo: amarillos parduscos, blandos y pulposos, en vesicula o conductos: bilirrubinato de calcio precipitado y cuerpos de cellas bacteriasnas. E coli con glucoronidasa B flucuronido de bilirrubina para producir bilirrubina no conjugada insoluble que se precipita con calcio + celular muertas bacterianas
  • La colecistitis calculosa aguda es el proceso inflamatorio que se produce como consecuencia de la obstrucción del flujo de salida de la vesícula
    biliar, generalmente asociado a la presencia de cálculos, que conlleva a distensión y proliferación bacteriana.
    El proceso inflamatorio mediado por lisolecitina y sales biliares y factor activdor de plaquetas, prostaglandinas aumenta el proceso inflamatorio
    Casos graves la mucosa se torna hiperemica y necrosis en placas 5 – 10 % que conduce e isquemia y necrosis de la pared
  • Rehusa al movimiento por afeccion al peritoneo parietal.
  • Sindrome de mirizzi: impacto de caluculo en infundíbulo de la vesicula que ostruye la mecánica del conducto biliar y presenta ictericia grave.
    Ecografia: la hipersensibiidiad focal sobre la vesicula señala colecistitis afuda.
    Atípicos: Gamagrafia con radionucleotidos que si hay falta de llenado despued de 4 h DX,
    TC: engrosamiento de la pared, liquido pericolecistico y cálculos biliares
  • Ecografía de un paciente con colecistitis aguda. Las puntas de flecha indican la pared engrosada de la vesícula biliar. Hay varios cálculos en la vesícula biliar (flechas) que
    emiten sombras acústicas.
  • 2/3 de pacientes con cálculos presenta colecistitis crónica
    Crisis recurrentes
    Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico
    De vesicula con inflamación crónica leve de la mucosa, a vesicula biliar encogida, no funcional o con fibrosis transmural
    Senos de Aschoff-rokitansky: epitelio sale hacia la muscular.
    Dolor >24 h: sospecha calculo impactgado en el cístico o colecistitis aguda
  • Colecistectomia laparoscópica o abierta
    Embarazadas que no responden a manejo expectante mediante modificaciones de la dieta se efectua la colecistectomía laparoscópica durante el segundo semestre.
  • 20-25 % mayores de 60 años
    Clasificación:
    Primario: pigmento pardo, se forman en los conductos biliares
    Secundario: chl formados en la vesicula.

    Primario: se acompaña de estasis biliar, Estasis bilirar: estenosis biliar, estenosis papilar, tumores
  • Ecografia: Ideal: comprobar calculos en el coledoco pero generalmente no se pueden ver por gases intestinales. Entonces se buscar comprobar calculos en vesicula o tamaño del coledoco (diametro normal 5 -10mm)
    Cálculos retenidos en el colédoco. El paciente se presentó tres semanas después de una colecistectomía laparoscópica. A. La ecografía muestra un colédoco normal o ligeramente dilatado con un cálculo. Obsérvese la localización de la arteria hepática derecha adelante del colédoco (una variación anatómica). B. La colangiografía endoscópica retrógrada del mismo paciente muestra múltiples cálculos en el colédoco. En la ecografía sólo se reconoce el superior, ya que los otros cálculos se hallan en el colédoco distal atrás del duodeno.
  • Colangiografia endoscópica: dx y tto
    Delinea cálculos entonces elimina ductalmente los cálculos
    Permite retirar los cálculos en la misma intervención.
    Calculos retenidos o recurrentes se tratan mejod por endoscopia:
    retenidos: si se dejaron en su sitio o se dx días cercanos
    Recurrentes: Dx meses o años después
    Si al explorar se dejo una sonda en t se obtiene una colangiografia por ella y dos a cuatro semanas se extraen. Luego se extrae la sonda y se pasa un cateter
  • Bilis hepatica y de los conductos es esteril, sin embargo la detencion del flujo produce la colonizacion:
    Infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos biliares
  • Formas clínicas variables: discreta e intermitente hasta septicemia fulminante.
    Sujeto con colangitis: edad avanzada y sexo femenino.
    Triada de charcot: en casi dos tercios de los enfermos.
    Cuadro atípico: escasa fiebre, ictericia o dolor si acaso se presentan.
    Al examen de abdomen hallazgos iguales a colecistitis.
  • Ecografia: calculos en vesicula, conducto dilatado, sitio de la obstrucion. Raro dilucida la causa.
    Colangiografia endoscopica retrograda: prueba diagnostica definitiva, muestra el nivel y origen de la obstruccion, posibilita el cultivo de bilis con posible extraccion de calculos biliares y drenaje de conductos biliares con catéteres o protesis de drenaje.
    Colangiografia transhepatica percutanea:
    TC y MRI delinean masas pancreáticas y periampollares.

    AB: aminoglucosidos + metronidazol
  • La vesícula de porcelana es una calcificación difusa de la pared vesicular, secundaria a una colecistitis de larga data. Al no ser evaluable el lúmen vesicular, se extraen todas por el riesgo de que tengan un cáncer.

    La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad crónica de causa desconocida que se caracteriza por la inflamación, fibrosis (cicatrización) y estenosis (estrechamiento) de los conductos biliares de mediano y gran tamaño. Si los conductos que transportan la bilis se inflaman y obstruyen, la bilis queda retenida en el hígado, que acaba dañándose. Así, colangitis es la inflamación de los conductos biliares; esclerosante quiere decir que produce esclerosis o cicatrizaciones, y primaria, que es de causa desconocida (al contrario que las colangitis secundarias, cuya causa se conoce).
  • 1% de los pacientes sometidos a una colecistectomía por cálculos biliares
    se encuentra de modo incidental cáncer de la vesícula bilia
  • Colangitis (10%)
  • INTRODUCIR Y ALARGAR MAS LA PRESENTACION TUMOR DE CLASKING O TUMOR DE LA CONFLUENCIA
  • Se trata de un tipo de cáncer extremadamente raro y agresivo de las vías biliares que se forma en poco más de tres meses y mata en la mitad de ese tiempo. Desgraciadamente, avanza mucho más rápido que la medicina
  • PAAF: puncion por aspiración con aguja fina guiada por ecoendoscopia (EUS) de los ganglios linfáticos hiliares es la herramienta más útil en el diagnóstico y estadificación de los tumores de Klatskin.
  • Tratamientos paliativos: implican la colocación de stents biliares de plástico o de metal.
    Gemcitabina con cisplatino: tumores del tracto biliar no resecables, incluyendo los tumores de Klatskin.

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