15. INSPECCIÓN DEL ABDOMEN
Forma del Abdomen:
Individuo Normotipo:
presenta ligeramente
sinuosa, algo cóncava o
excavada en el
epigástrico y
ligeramente saliente o
convexa en la región
umbilical e hipogastrio.
Brevilíneos: el abdomen
es abovedado,
describiendo en su perfil
una ligera curva de
convexidad anterior.
logilíneos: el abdomen es
plano o algo excavado.
16.
17.
18.
19.
20. Estado de la piel
Tensión abdominal
Sensibilidad
Masas abdominales
palpables
Tamaño
Posición
Contorno
Consistencia
sensibilidad
Pulsación
Movilidad
Relación a órganos
abdominales
Relación a la pared
abdominales
Crepito peritoneal
Tono de la percusión
21.
22.
23. Contracción del abdomen, con oposición
Contracción del abdomen mediante
elevación de las piernas.
24.
25.
26. Con manos separadas
Con manos yuxtapuestas
Con manos sobrepuestas
29. Inspección hepática:
En paciente normal es negativa
Siendo que en las grandes hepatomegalias
puede observarse:
Elevación de la parrilla costal derecha
31. EXPLORACIÓN FÍSICA DEL HÍGADO
Maniobra de palpación hepática:
Maniobra de Matheau
Maniobra de Chauffard
Maniobra de Gilbert
Maniobra de Témpano de Hielo
Maniobra de mano de Cuchara
Maniobra de Güemes
44. Sig. De Murphy o Detención Inspiratoria:
Colecistitis Aguda.
Signo del Psoas: Apendicitis.
Dolor Contralateral: Enf Torácica o Abdm.
Ombligo Azulado: Embarazo Eptopico.
Signo del Obturador: Inflamacion Fascia.
Signo de Rowsing: Apendicitis.
Signo de la Navaja: Apendicitis.
Signo de la Roque: Apendicitis.
48. Ascitis:
Inspección: D.D, Liq
ascitico a los flancos,
Abdm Globoso,
Huevo.
Palpación: Sig
Temprano: Tumor
consistente y Movil;
Sig de la Onda
Ascitica: Fluctuación
abdominal.
Percusión: Maidez.
51. Grado 1: Ascitis leve solo diagnosticable por
ecografía.
Grado 2: Ascitis moderada que se manifiesta
como una distensión abdominal moderada.
Grado 3: Ascitis intensa con marcada distensión
abdominal.
CLASIFICACIÓN CLÁSICA
+: Ascitis mínima, apenas detectable.
++: Ascitis moderada
+++: Ascitis masiva pero no a tensión
++++: Ascitis masiva a tensión
56. ANAMNESIS:
Paciente mujer de 58 años ingresa por dolor tipo
cólico de aprox 1 día de evolución, asociado a
náuseas. Niega alergia a medicamentos.
EXAMEN FÍSICO:
Abdomen blando, depresible, Signo de Murphy
positivo
DIAGNÓSTICO: COLECISTITIS AGUDA
HISTORIA CLÍNICA
57. ECOGRAFÍA
Hígado de 150 mm ecogenicidad inmcrementada
Vesícula biliar: 140 x 53 mm. Pared de 5 mm con signo de
doble parred. Varios cálculos en el bacinete de hasta 15 mm.
Colédoco: 5 mm.
Páncreas: tamaño y morfología normal.
Bazo: altura 80 mm, parénquima heterogéneo.
Cavidad no masas, no líquido libre
CC:
1. Esteatosis hepática leve
2. Litiasis vesicular
3. Edema de pared vesicular que sugiere patología inflamatoria
aguda
59. ANATOMÍA
Saco muscular distensible
en forma de pera con un
volumen en reposo de
alrededor de 50 ml.
Longitud: 7 – 10 cm
Diámetro: 3-5 cm
Cond .biliar
común
Tiene tres porciones:
- FUNDUS: cuando está bien
llena sobrepasa el borde
hepático anterior y se apoya
sobre la pared abdominal.
- CUERPO: se apoya sobre
la porción descendente del
duodeno y flexura del colon
- CUELLO: por donde sale el
conducto cístico
60. ARTERIAS CÍSTICAS: rama de la
arteria hepática Dº
VENAS CÍSTICAS:
Cond biliares y cuello: penetran
en el hígado, vena porta, vena
cond hepáticos-
Cuerpo y Fondo: drena direct a la
cara visceral del hígado
(sinusoides)
DRENAJE LINFÁTICO:
g. císticos -> g. hepáticos -> g. celiaco
NERVIOS: plexo celiaco. N vago. N
frénico
67. FISIOPATOLOGÍA
INFLAMACIÓN Puede desencadenarse por 3 factores
INFLAMACIÓN
MECÁNICA
INFLAMACIÓN
QUÍMICA
INFLAMACIÓN
BACTERIANA
de presión intraluminal y distensión
ISQUEMIA DE MUCOSA Y PARED
VESICULAR.
Liberación de Lisolecitina (debida a la
acción de fosfolipasa sobre la lecitina de la
bilis) y otros factores hísticos locales.
Microorganismo más frecuentes:
E.
Coli, Klebsiella, Streptococcus, Clostrid
ium50 – 85 %
68. FACTORES DESENCADENANTES:
• OBSTRUCCION DEL CONDUCTO CISTICO: 90% por litiasis
• SIN OBSTRUCCION: por estasis biliar(ayuno prolongado)
• ACIDOS BILIARES: acción deletérea sobre membrana. Indice isolecitina
/lecitina aumenta.
• PROSTAGLANDINAS:PGE1.
• BACTERIAS: 50% cultivos positivos (Gram - intestinales).Bajo 1ª
48hs.,aumenta hasta el 5º-7ºd.
• ISQUEMIA: relacionada con la distensión de la pared vesicular con
disminución del flujo sanguíneo, siendo la mucosa la más sensible sobre
todo en el fondo vesicular.
69. Factores que afectan la composición de la bilis:
Estasis
Contenido de colesterol y saturación
Proporción de la formación de bilis
Proporción de la absorción de agua y electrolitos
Infección bacteriana
Nucleación de la formación de cálculos
Estrógenos
Agrupamiento alterado de la sal biliar
FISIOPATOLOGÍA
Factores que afectan la motilidad vesicular:
Disminución de la relajación del esfinter de Oddi.
Disminución de la contracción de la pared muscular de la
vesícula biliar
Hormonas ( aumento de somatostatina, estrogeno,
disminución de CCK)
Control neural (Tono vagal)
FORMACIÓN
DE
CÁLCULOS
90 % de
los casos
71. DEFINICIÓN: Inflamación de la pared
vesicular asociado a un cuadro clínico
representado por dolor abdominal e
hipersensibilidad a la palpación en
hipocondrio derecho de más de 24 horas
de duración y que se asocia con defensa
abdominal , fiebre de más de 37,5°C y
leucocitosis
COLECISTITIS AGUDA
72. DEFINICIÓN: Es la inflamación e irritación
prolongada de la vesícula biliar, es
causada por ataques repetitivos de
colecistitis aguda, lo cual lleva al
engrosamiento de las paredes de la
vesícula biliar.
COLECISTITIS CRÓNICA
74. Las edades con mayor predominio son aquellas en
etapas productivas 20-40 años.
El 90 % de las colecistitis son litiásicas
El microorganismo más frecuentemente implicado
es el E. coli.
EPIDEMIOLOGÍA
75. El 90 % de las colecistitis son litiásicas
Los casos de colecistitis aguda alitiásicas (10 %) es + frecuente es
varones, y puede verse en:
Pacientes críticamente enfermos
Pacientes traumatizados
Grandes quemados
Tras cirugía biliar
Pacientes con nutrición parenteral prolongadas
Tras circulación extracorpórea
SIDA
Aterosclerosis sistémica
Niños con anomalías del tracto biliar o con determinadas
enfermedades sistémicas.
ETIOLOGÍA
76. COLECISTITIS ENFISEMATOSA:
• Se caracteriza por la presencia de gas en
la luz y pared de la vesícula, producido
generalmente por Clostridium perfinges.
• Evoluciona como una sepsis rápidamente
progresiva, con alta mortalidad
77. • Primera manifestación en el 25%.
DOLOR ABDOMINAL EN HIPOC. DER.:
IRRADIADO A DORSO U HOMBRO DER.
FIEBRE
NAUSEAS Y VOMITOS
PACIENTE DIAFORÉTICA CON FACIE DOLOROSA
ICTERICIA en el 10% de los casos
DISTENSIÓN ABDOMINAL
MURPHY POSITIVO
VESICULA PALPABLE(1/3 de los casos)
CUADRO CLÍNICO
78. • En el hipocondrio derecho
• Moderado a intenso, empeora de manera progresiva.
• Tipo cólico o punzante.
• Aumenta con la ingesta de alimentos muy condimentados,
irritantes ,grasas, colecistoquinéticos (café, chocolate)
• Disminuye con la deambulacion y el ayuno (algunas
ocasiones).
• Puede tener una duración mínima 5-10 minutos o durar
varias horas.
• Muchas ocasiones este dolor se puede irradiar a espalda,
zona interescapular, escápula o hacia hombro derecho.
• 60 – 70 % de pacientes refieren haber tenido ataques
anteriores que remitieron espontáneamente.
DOLOR ABDOMINAL
79. EXPLORACIÓN
Hipersensibilidad en hipocondrio derecho
con dolor que impide la inspiración. (Signo
de Murphy positivo)
ICTERICIA: No es habitual, sólo cuando se produce una
colecistopancreatitis (compresión extrínseca del colédoco por
vesícula severamente inflamada)
Si el dolor intensifica de forma súbita, y la reacción
peritoneal aumenta junto con fiebre mayor de 39 ºC,
sospechar PERFORACIÓN VESICULAR
81. • 75%: leucocitosis: glóbulos blancos, mayor a 10000
con desviación a la izquierda
• 25% :bilirrubina elevada.
• 25%: ligero aumento de las transaminasas.
LABORATORIO
82. • RX SIMPLE:
–cálculos de Ca radioopacos en un
20%
–ileo regional
–gas intramural
IMÁGENES
84. • ECOGRAFÍA: método de elección con una
sensibilidad y especificidad del 95 %.
CRITERIOS MAYORES
halo hipoecogénico perivesicular
diámetro vesicular ant.post mayor a 4.5 cm
CRITERIOS MENORES
engrosamiento de la pared (> 3mm)
barro biliar
litiasis vesicular: 90 – 95%
Murphy ecográfico positivo
IMÁGENES
87. • TAC: valor limitado, se realiza en caso de duda o
para la ubicación de colecciones paravesiculares.
Grosor parietal > 2 mm
Diámetro vesicular > 5 cm
IMÁGENES
89. EMPIEMA
PERFORACION VESICULAR: por
isquemia, perforación e infección.
Tipo I: libre en cavidad
Tipo II: (50%) subagudas, con adherencias,
localizan al absceso.
Tipo III: crónica, con fístula entre vesícula y otro
órgano.
COMPLICACIONES
90. FORMACIÓN DE FÍSTULAS
ÍLEO BILIAR
SINDROME DE MIRIZZI: complicación rara en
la que un cálculo vesicular impacta em um
conducto cístico o el cuello de la vesícula com
lo cual comprime el colédoco, lo obstruye y
origina ictericia.
COMPLICACIONES
92. • INICIAL: periodo de estabilización
– Hospitalización
– Hidratación parenteral.
– Corrección de alteraciones elctrolíticas.
– Suspención de ingesta oral
– Analgésicos: miperidina o AINES.
– Antibióticos (por VEV)
– Sonda Nasogástrica
TRATAMIENTO INICIAL
Piperacilina o mezlocilina
Ampicilina – sulbactam
CIPROFLOXACINA, moxifloxacina.
Cefalosporina de 3º generación
Identidad de microorg + comunes:
E. coli, Klebsiella, Streptococcus
Conviene agregar metronidazol
que es efectivo contra anaerobios
Las complicaciones posoperatorias
(infección de herida, formación de
abcesos o sepsis se reducen en
pacientes tratado con ATB