2. Introducción
• Descrita por primera vez en 1674 por Sir Thomas Willis con el
nombre de cardioespasmo, en 1937 Lendrum propuso que era una
falla en la relajación del EEI se denomino acalasia “falla al
relajarse“.
• Se ah querido explicar la etiología de esta enfermedad mediante
genética, virología, trastornos isquémicos e inmunología pero
hasta el momento se considera trastorno idiopático.
3. Estudios
• Un hallazgo es la disminución de células ganglionares en el plexo
Auerbach en los segmentos distales.
• Mediante microscopia electrónica se observo degeneración
walleriana de fibras vágales, disminución de cuerpos neuronales
en los núcleos motores dorsales de la medula y núcleo vago,
resultando denervación del cuerpo esofágico y el EEI por lo que
son hipersensibles a la estimulación colinérgica.
• Hay una disminución de oxido nítrico y la el péptido intestinal
vaso activo (PIV) lo que produce falta de relajación del EEI.
4. Sintomatología
• Se presenta en la tercer y quinta década de vida.
• El principal síntoma es la disfagia.
• Los síntomas generalmente tienen una evolución de dos años
• La ½ de los pacientes tienen dolor torácico pero con la progresión
de la enfermedad el esófago se dilata, el dolor cede haciéndose
mas importante la regurgitación de alimentos atrapados en la luz
esofágica.
5. Dx
• Rx de tórax: encontraremos nivel
hidroaereo, desplazamiento de
tráquea y ausencia de burbuja
gástrica.
• Esofagograma y videofluroscopia se
demostrara la peristalsis distal con
contracciones secundarias y en el
fondo una luz esofágica muy estrecha
en forma de pico de pájaro o punta de
lápiz.
6. Dx
• Endoscopia: esófago dilatado y alimento o restos
con un EEI estrecho, después de vencerlo se realiza
una retroflexión para detectar tumores (acalasia
secundaria).
• Manometría esofágica: se encuentra aperistalsis del
cuerpo esofágico y relajación incompleta, hay un
EEI hipertenso (>5 mmHg).
• Acalasia vigorosa tiene aumento en la amplitud de
las contracciones mayor a 60 mmHg y una
disminución en la dilatación.
7. Espasmo difuso del esófago (EDE)
• 1889 Osgood la describió mediante la radiografía, en 1958
Creamer y Cols la describió mediante manómetro.
• Se desconoce la etiopatologia. Se han encontrado pacientes con
hipertrofia muscular de esófago distal, anormalidad de nervio vago
con aumento de colágeno neural y fragmentación mitocondrial
pero se desconocen el significado de los hallazgos.
• Disfagia y dolor de tórax.
8. Fisiopatología y Dx
• El dolor es por isquemia ya que los
pacientes presentan retardo en el
aumento de la temperatura luego de
enfriamiento local, también hay aumento
de la percepción sensorial a la distención
del balón.
• Radiológicamente se presentan
contracciones frecuentes no peristálticas o
terciarias que indentan la columna de
bario.
9. Dx
• Mediante la manometría se
presentan contracciones
simultaneas no peristálticas
que se alternan con
contracciones normales, así
como el aumento de duración
de contracciones y/o
contracciones espontaneas
repetitivas.
