1. La pancreatitis aguda se inicia a nivel celular en las células acinares del páncreas, con mecanismos que incluyen la activación de enzimas pancreáticas y la autodigestión, aunque los detalles precisos siguen sin conocerse. 2. La respuesta inflamatoria en la pancreatitis puede ser suficiente, insuficiente o excesiva, involucrando a múltiples células y mediadores que pueden conducir a daño local o sistémico. 3. La clasificación de Atlanta revisada en 2012

1. R2CG Carlos Hernández Brito
IMSS
CMN Manuel Ávila Camacho

2. • Proceso inflamatorio del páncreas
• El proceso inflamatorio se puede delimitar a páncreas o
extender a otros órganos
• La completa recuperación es la regla
• La mayoría de casos son leves y presentan recuperación
espontánea
Wang, G., Acute pancreatitis: Etiology and common pathogenesis, World J Gastroenterol 2009 March 28; 15(12): 1427-1430

3. • Forma más severa es la pancreatitis necrotizante
• Las complicaciones tardías ocurren después de la 2°
semana
• No se conoce hasta el día de hoy la manera exacta en la
que se desarrolla la pancreatitis
• Todas las causas conocidas en algún punto convergen
en su patogenia
Wang, G., Integrity of the pancreatic duct-acinar system in the pathogenesis of acute pancreatitis, Hepatobiliary Pancreat Dis Int, Vol 9，No 3 •
June 15，2010

4. • 1era causa de muerte FOM
• 2nda causa sepsis
Wang, G., Acute pancreatitis: Etiology and common pathogenesis, World J Gastroenterol 2009 March 28; 15(12): 1427-1430

6. • Cálculos biliares, alcoholismo e hipertrigliceridemia
• Obesidad
• Frecuencia inversa al tamaño del lito
• La incidencia se ha incrementado debido al consumo de
alcohol
• Mortalidad del 9 al 11%
Cruz-Santamaría, D., Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis, World J
Gastrointest Pathophysiol 2012 June 15; 3(3): 60-70

7. Cruz-Santamaría, D., Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis, World J
Gastrointest Pathophysiol 2012 June 15; 3(3): 60-70

8. Whitcomb, D., Genetic Risk Factors for Pancreatic Disorders, GASTROENTEROLOGY 2013;144:1292–1302

9. Ho Gak Kim, Obesity and Pancreatic Diseases, Korean J Gastroenterol Vol. 59 No. 1, 35-39

11. • Reflujo biliar
• Activación de enzimas pancreáticas
• Obstrucción del conducto
• Reflujo duodenal
• Apoptosis de células acinares
Wang, G., Acute pancreatitis: Etiology and common pathogenesis, World J Gastroenterol 2009 March 28; 15(12): 1427-1430

13. Wang, G., Acute pancreatitis: Etiology and common pathogenesis, World J Gastroenterol 2009 March 28; 15(12): 1427-1430

14. • Activación enzimática temprana
• Autodigestión pancreática
• Confluyen en toxicidad metabólica, mecánica y genética

15. 1. La pancreatitis inicia en las células acinares
Catepsinas B y L Autofagia celular
2. Los mecanismos mediantes los cuáles se origina la
pancreatitis y el por qué de su variabilidad de
presentación permanecen inciertos
No se desarrolla en todos los pacientes
Sah, R., Molecular mechanisms of pancreatic injury, Curr Opin Gastroenterol. 2011 September ; 27(5): 444–451

16. 3. Activación enzimática a pesar de los mecanismos de
defensa
Inhibidor del tripsinógeno, proteasa sérica inhibitoria
Kazal 1 (SPINK1), mesotripsina, enzima Y, α1antitripsina
y la α2-macroglobulina
4. Autodigestión pancreática
Sah, R., Molecular mechanisms of pancreatic injury, Curr Opin Gastroenterol. 2011 September ; 27(5): 444–451

17. 5. Activación de múltiples vías por la tripsina
Sistema de complemento
Cascada de la coagulación
Sistema fibrinolítico
Liberación de citocinas
6. Daño multiorgánico
SIRS
FOM
Sah, R., Molecular mechanisms of pancreatic injury, Curr Opin Gastroenterol. 2011 September ; 27(5): 444–451

18. 7. Susceptibilidad genética
PRSS1
CFTR
Polimorfismo en SPINK1
Receptores de calcio
Sah, R., Molecular mechanisms of pancreatic injury, Curr Opin Gastroenterol. 2011 September ; 27(5): 444–451

19. • La respuesta a la lesión pancreática puede ser
suficiente, insuficiente, o excesiva
• Células involucradas: células acinares, células
endoteliales, neutrófilos, linfocitos, monocitos y
macrófagos
Parrilla, P., cirugia AEC, 2° ed, ed panamericana

20. Shrivastava, P., Essential role of monocytes and macrophages in the progression of acute pancreatitis, World J
Gastroenterol 2010 August 28; 16(32): 3995-4002

22. SIRS
• TNF
• IL 1
• IL 2
• IL 6
• IL 8
• ICAM
• MCP 1
• Sustancia P
• C5a
• IL 18
• PAF
• PCR
• NF-κB
CARS
• IL 10
• IL 11
Shrivastava, P., Essential role of monocytes and macrophages in the progression of acute pancreatitis, World J
Gastroenterol 2010 August 28; 16(32): 3995-4002

23. Shrivastava, P., Essential role of monocytes and macrophages in the progression of acute pancreatitis, World J
Gastroenterol 2010 August 28; 16(32): 3995-4002

24. Thrower, E., Molecular and cellular mechanisms of pancreatic injury, Curr Opin Gastroenterol. 2010 September; 26(5): 484–489

25. Brunicardi, C., schwartz principles of surgery, 9° ed, mc graw hill

26. Gukovsky, I., Impaired Autophagy and Organellar Dysfunction in Pancreatitis, J Gastroenterol Hepatol. 2012 March ; 27(Suppl 2): 27–32

27. Gukovsky, I., Impaired Autophagy and Organellar Dysfunction in Pancreatitis, J Gastroenterol Hepatol. 2012 March ; 27(Suppl 2): 27–32

28. Gukovsky, I., Impaired Autophagy and Organellar Dysfunction in Pancreatitis, J Gastroenterol Hepatol. 2012 March ; 27(Suppl 2): 27–32

30. Leena Kyl¨anp¨a¨, The Clinical Course of Acute Pancreatitis and the InflammatoryMediators That Drive It, International Journal
of Inflammation Volume 2012, A

31. Leena Kyl¨anp¨a¨, The Clinical Course of Acute Pancreatitis and the InflammatoryMediators That Drive It, International Journal
of Inflammation Volume 2012, A

32. Markus, M., Models of Acute and Chronic Pancreatitis, GASTROENTEROLOGY 2013;144:1180–1193

33. Brunicardi, C., schwartz principles of surgery, 9° ed, mc graw hill

35. • La respuesta a la lesión puede ser suficiente, insuficiente
o excesiva
De lesión (temprana)
Progresión de lesión (temprana)
Infección (tardía)
Parrilla, P., cirugia AEC, 2° ed, ed panamericana

37. Ledesma-Heyer, J., Pancreatitis aguda, Med Int Mex 2009;25(4):285-94

38. Ledesma-Heyer, J., Pancreatitis aguda, Med Int Mex 2009;25(4):285-94

39. Ledesma-Heyer, J., Pancreatitis aguda, Med Int Mex 2009;25(4):285-94

40. Ledesma-Heyer, J., Pancreatitis aguda, Med Int Mex 2009;25(4):285-94

41. Ledesma-Heyer, J., Pancreatitis aguda, Med Int Mex 2009;25(4):285-94

43. T. L. Bollen, The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited, British Journal of Surgery 2008; 95: 6–21

44. Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

45. • Dolor abdominal
• Elevación de enzimas pancreáticas
• Demostración radiológica
Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

46. • Edematosa
Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

47. • Necrotizante
Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

48.  Temprana
• Termina en la 1° semana
• SIRS
• Presencia de falla orgánica
• Pueden presentarse complicaciones locales
 Tardía
• Persistencia de signos de inflamación sistémica
• Complicaciones locales
El mayor determinante de severidad es la persistencia de
falla orgánica
Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

49. Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

50. Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

52. Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

53. Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

54. Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

56. Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

58. Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

59. Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

60. Banks, P., Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut
2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779