La Pancreatitis Aguda (P.A.) es una enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologías. Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico. Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen 2 formas de P.A.: una forma edematosa de curso clínico en general favorable y otra forma necrohemorrágica que suele cursar con complicaciones y de evolución en general más grave.
2. Epidemiología
• Incidencia de 4,9 a 73,4 casos por 100.000 en
el mundo
• Tasa de letalidad ha disminuido
• Tasa de mortalidad se ha mantenido
Tenner S, Billie J, Dewitt J, Swaroop S. Management of Acute Pancreatitis. The American journal of gastroenterology 2013. 218: 1-16
3. Definición
• Dolor abdominal - dolor agudo y persistente.
• Actividad de la lipasa, aumento tres veces de lo
normal.
• Hallazgos característicos en TAC y RM.
Tener en cuenta el inicio del dolor/ intervalo hasta
el ingreso.
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4. Etiología
• Cálculos Biliares 40 a 70%
– Ecografía – colelitiasis.
– Resuelve con eliminación de cálculos.
• Alcohol 25 a 35%
– Episodios leves – a cambios irreversibles.
– Pacientes 5 años de consumo.
– Otros factores sensibilizan los efectos alcohol.
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5. Otras causas
Los medicamentos.
Agentes infecciosos / tumores hepatobiliares.
Metabólicas / Hipertrigliciridemia.
Idiopática.
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6. • Se divide en dos tipos:
–Pancreatitis edematosa intersticial.
–Pancreatitis necrotizante.
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7. Pancreatitis edematosa intersticial
• Parénquima
homogéneo.
• Grasa
peripancreática
inflamación
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8. Pancreatitis necrotizante
Necrosis tanto del páncreas
y tejidos peripancreáticos.
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9. • la perfusión pancreática y signos de necrosis
peripancreática evolucionan durante varios días.
• Tejidos peripancreáticos desarrollar necrosis.
• La evolución es variable.
PANCREATITIS NECROTIZADA INFECTADA –
diagnostico oportuno
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10. Banks P, and et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by internacional consensus. Gut 2013;62:102–111
11. Complicaciones de la pancreatitis
aguda.
• Insuficiencia orgánica.
Órganos
respiratorio
RenalCardiovascular
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12. Banks P, and et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by internacional consensus. Gut 2013;62:102–111
13. Definición de las complicaciones locales.
Colección de líquido peripancreática aguda:
• No tiene pared bien
definida.
• Homogéneo.
• Limita por planos
faciales.
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14. Pseudoquiste pancreático:
Acumulación de líquido en los
tejidos peripancreáticos
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15. Colección necrótica aguda
Colección con tejido necrótico
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16. Necrosis amurallada
• Tejido necrótico
contenido dentro de
una pared.
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17. Necrosis infectada.
• Gas extraluminal.
• Áreas de necrosis.
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18. Fases de la pancreatitis aguda
Fase temprana.
• Trastornos sistémicos – cascada de citoquinas
SIRS.
– Frecuencia cardiaca> 90 latidos / min
– La temperatura central <36 ° C o> 38 ° C
– Conteo de glóbulos blancos <4000 o> 12.000 / mm3
– La respiración> 20 / min o PCO 2 <32 mm Hg
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19. Fase tardía
Persistencia de signos sistémicos o
complicaciones tardías.
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20. Grados de Severidad
Para identificar a los pacientes con PA potencialmente grave que requieren
tratamiento temprano agresivo.
Para su posible transferencia a niveles de atención especializada.
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21. Insuficiencia Orgánica
2 o más puntos en un
sistema
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22. a) Pancreatitis Aguda Leve
No insuficiencia orgánica ni complicaciones locales o sistémicas.
Estancia hospitalaria corta (3-5 días).
No requiere estudio de imágenes –excepto ECO para descartar
patología biliar-.
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23. b) Pancreatitis Aguda Moderadamente Grave
Con insuficiencia orgánica transitoria y complicaciones locales o
sistémicas.
Locales Colección líquida aguda peripancreática, colección necrótica
aguda.
Sistémicas exacerbación de patologías preexistentes.
Requiere o no terapia intervencionista.
Hospitalizaciones prolongadas pero mortalidad baja.
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24. c) Pancreatitis Aguda Grave
Falla orgánica PERSISTENTE (simple o múltiple), acompañada
generalmente de complicaciones locales.
SIRS persistente mayor riesgo de que sea una PA grave.
En las primeras semanas o necrosis pancreática infectada
mayor mortalidad (>70%).
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27. • Laboratorio: lipasa - 3-5 veces el límite
superior.
• Imágenes Diagnósticas TAC y RMN no
recomendadas de rutina.
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28. MANEJO PANCREATITIS AGUDA
• PERFUSIÓNP
• ANALESIAA
• NUTRICIÓNN
• CLÍNICAC
• RADIOLOGÍAR
• ERCPE
• ANTIBIOTICOSA
• SURGERY (CIRUGÍA)S
Abdul Khaliq, et al. Management of Acute Pancreatitis:”PANCREAS” Contains Eight Easy Steps to Remember the Treatment. JOP.J
Pancreas (online) 2010 sep6; 11(5):492-593
29. Abdul Khaliq, et al. Management of Acute Pancreatitis:”PANCREAS” Contains Eight Easy Steps to Remember the Treatment. JOP.J
Pancreas (online) 2010 sep6; 11(5):492-593
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PERFUSIÓN
•Reanimación liquida intensiva para mantener GU 0,5
ml/Kg/h
•Administrar 5-10 ml/Kg/h para llegar a 2500 -4000 ml
/24hs
•Usar Lactato Ringer (redujo SIRS y PCR)El edema de la inflamación en PA reduce el flujo
sanguíneo Aumenta muerte celular, necrosis y
liberación de enzimas.
Inflamación lleva a aumento de la permeabilidad
vascular (tercer espacio) peor hipoperfusión
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ANALGESIA •MEPERIDINA
•TRAMADOL
•METAMIZOL
Medicamento Dosis Inicial Frecuencia Rango
Meperidina 50 mg 4 hs 50-150 mg
Hidromorfina* 0.2 mg 4 hs 0.2-1.5 mg
Morfina* 2 mg 4 hs 2-10 mg
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NUTRICIÓN
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Siempre que sea posible, se sugiere
la alimentación enteral en vez de
nutrición parenteral total para los
pacientes que requieren apoyo
nutricional.
•Nutrición enteral por vía NG o NY.
Parenteral solo sí no toleta enteral.
•Pancreatitis Leve:
Iniciar tolerancia oral en 3 – 7
días
No requieren soporte nutricional.
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CLÍNICA
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RADIOLOGÍA
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ERCP
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CPRE en Pacientes con Pancreatitis Biliar Aguda
Indicaciones
Sospecha de litiasis biliar como causa de pancreatitis establecida
clínicamente, y uno de los siguientes:
•Colangitis (fiebre, ictericia, sepsis)
•Obstrucción biliar persistente (BD > 5 mg/dl)
•Deterioro clínico (incremento del dolor, leucocitosis, SV alterados)
•Litiasis detectada en el conducto biliar común en imágenes.
Contraindicaciones
Absolutas
•Imposibilidad de sedación
•Decisión por paciente competente de no autorizar el procedimiento
•Endoscopista no capacitado
Relativas (pueden ser superadas)
•Condición anatómica (enfermedad gastroduodenal o alteración Qx)
que impida el acceso endoscópico a la papila; se puede superar con
el uso de equipos y accesorios modificados
•Coagulopatía sintomática o no corregible; se pueden superar con
Stent biliar sin esfinterotomía
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ERCP
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•CPRE urgente (dentro de las 72 hs
del ingreso) en pacientes con
pancreatitis biliar severa y/o colangitis
coexistente.
•Reduce la morbilidad
significativamente.
•La esfinterotomía endoscópica debe
realizarse siempre o poner un stent
biliar de drenaje.
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ANTIBIOTICO
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Los antibióticos se deben
dar por una infección
extrapancreática.
NO se recomienda A/B
profilaxis de necrosis
infectada en Ptes con
necrosis aséptica
NO se recomienda el uso
de A/B profiláctico en PA
grave
Considerar necrosis
infectada en pstes con
necrosis que se deterioran
después de
7-10 días de hospitalización
-A/B empírico previo
cultivo.
- Aspiración con aguja fina
guiada + gram + cultivo
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ANTIBIOTICO
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Sí Gram negativos:
• Imipenem 500mg. IV c/6h.
• Ciprofloxacino (400 mg. IV c/12h) +
metronidazol (500mg. EV c/6h).
• Cefalosporina de 3ra G + metronidazol
Sí Gram Positivos:
• Vancomicina (hasta que el cultivo este
disponible) (1g. EV c/12h)
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SURGERY
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•Se recomienda abordajes de mínima
invasión (radiológico, endoscópico y Qx)
•Posterior a 4 semanas del inicio de la PA
para encontrar lesión organizada.
Indicaciones:
Necrosis pancreática infectada
Deterioro clínico o persistencia de
falla orgánica.
Obstrucción por efecto de masa.
Notas del editor
Actualmente se definen 3 grados de severidad: pancreatitis aguda leve, pancreatitis aguda moderadamente grave y pancreatitis aguda grave (Cuadro 1). La terminología que es importante en esta clasificación incluye: falla orgánica transitoria, falla orgánica persistente y complicaciones locales o sistémicas. La falla orgánica transitoria se presenta durante las primeras 48 horas y la persistente de 48 horas en adelante. Las complicaciones locales incluyen: colecciones líquidas y colecciones necróticas agudas, mientras que las complicaciones sistémicas pueden estar relacionadas a una exacerbación de comorbilidades subyacentes.
Se deben evaluar 3 sistemas de organos para definir la insuficiencia de órganos: respiratorio, cardiovascular y renal. Insuficiencia orgánica se definió como una puntuación de 2 o más de uno de estos tres sistemas de órganos que utilizan el sistema de puntuación modificado Marshall. El sistema de puntuación Marshall modificado tiene el mérito de la simplicidad, la aplicabilidad universal a través de centros internacionales, y la capacidad para estratificar gravedad de la enfermedad fácil y objetivamente. El sistema de puntuación Marshall modificado se prefiere el sistema de puntuación SOFA, que es para los pacientes administrados en una unidad de cuidados intensivos y que tiene en cuenta el uso de inotrópicos y soporte respiratorio. Ambos métodos de puntuación tienen la ventaja de ser capaz de ser utilizado en la presentación y repite a diario. También permiten estratificación de la gravedad de la insuficiencia de órganos, aunque eso no es parte de la clasificación actual.
Aumento del tamaño del páncreas, con densidad heterogénea, sin compromiso de la grasa peripancreatica, ni abscesos.
Aumento del tamaño del páncreas, con densidad heterogénea, sin compromiso de la grasa peripancreatica, ni abscesos.
Aumento del tamaño del páncreas, con densidad heterogénea, sin compromiso de la grasa peripancreatica, ni abscesos.
La justificación de principios de hidratación agresiva en AP surge de la observación de que la hipovolemia frecuentemente se produce a partir de múltiples factores que afectan a los pacientes con PA, incluyendo vómitos, ingesta reducida, tercer espacio, aumento de las pérdidas respiratorias y diaforesis.
Además, los investigadores plantean la hipótesis de que una combinación de efectos microangiopáticas y edema de la inflamación del páncreas disminuye el flujo sanguíneo, lo que lleva a un aumento de la muerte celular, necrosis, y la liberación continua de enzimas pancreáticas que activan numerosas cascadas. La inflamación también aumenta la permeabilidad vascular, lo que lleva a un aumento de las pérdidas de líquido en el tercer espacio y el empeoramiento de la hipoperfusión pancreática que conduce a un aumento de la necrosis del parénquima pancreático y la muerte celular
Los opioides pueden ser una elección apropiada para el tratamiento de dolor de pancreatitis aguda. En comparación con otras opciones de analgésicos, opioides pueden disminuir la necesidad de analgesia suplementaria. No hay diferencia en el riesgo de complicaciones de la pancreatitis o eventos adversos clínicamente graves entre los opioides y otras opciones analgésicas.
La vía oral puede reiniciarse una vez que el dolor abdominal sea mínimo o inexistente y que no existan datos de ileo. No es necesario que exista normalización de los niveles de lipasa para el reinicio de la vía oral y no hay diferencias si se 31-33 inicia con dieta completa en pacientes con PA leve.
La alimentación enteral es el tratamiento primario en pacientes con PA grave ya que comparado con la nutrición parenteral, disminuye infecciones sistémicas, falla multiorgánica, necesidad de intervención quirúrgica y mortalidad.
Por el momento se considera que es indistinto utilizar sonda nasogástrica o nasoyeyunal como vía de acceso enteral. La nutrición parenteral se reserva para aquellos pacientes en quienes no se puede acceder a una vía enteral o no la toleran.
Existe cierta controversia en cuanto a si una FNA TC es necesaria en todos los pacientes (Figura 1). En muchos pacientes, la TC FNA no influiría en la gestión (138). El mayor uso de tratamiento conservador y el drenaje mínimamente invasiva han disminuido el uso del FNA para el diagnóstico de la necrosis infectada (54). Muchos pacientes con necrosis estéril o infectada o bien mejoran rápidamente o se vuelven inestables, y las decisiones sobre la intervención a través de una ruta de invasión mínima no serán influenciados por los resultados de la aspiración. Una conferencia de consenso concluyó que FNA sólo debe utilizarse en situaciones selectas donde no hay respuesta clínica a los antibióticos, como cuando se sospecha de una infección por hongos (54)
Actualmente se prefieren abordajes de mínima invasión (radiológico, endoscópico y quirúrgico) (Figura 2). Independientemente del procedimiento utilizado se recomienda que éste se realice posterior a 4 semanas del inicio de la PA con el fin de encontrar una lesión más organizada. Las indicaciones más comunes para intervención son: necrosis pancreática infectada, deterioro clínico o persistencia de FO. En ocasiones la indicación puede ser debida a obstrucción del vaciamiento gástrico, intestinal o biliar por efecto de masa. La gran mayoría de los pacientes pueden ser manejados sin necesidad de un procedimiento quirúrgico (drenaje radiológico o endoscópico) . Recientemente se ha propuesto un abordaje escalonado el cual inicia con drenaje percutáneo con catéteres de 12 a 14 Fr o drenaje endoscópico transluminal (pared gástrica o duodenal) con o sin necrosectomía y por último debridación retroperitoneal asistida por video o necrosectomía por 38-40 laparotomía