Actualizacion manejo pancreatitis

Ponciano Martínez Rodenas
MIR DIGESTIVO
CHUA

 Glándula mixta
◦ Endocrina
◦ Exocrina
 Localización anatómica:
◦ Detrás del estómago.
◦ Delante de cava inferior, aorta y L1-L2.
◦ Entre bazo y duodeno.
 Cabeza, uncinado, cuerpo y cola
Madaria Pascual E et al. Pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol 2011;34
(Supl 2): 89-92

PROCESO INFLAMATORIO AGUDO CON AFECTACION
VARIABLE DE OTROS TEJIDOS REGIONALES O SISTEMAS
ORGANICOS A DISTANCIA

 Es una de la enfermedades del tracto
digestivo más común en los países
desarrollados.
 Incremento anual de la incidencia
◦ 40 casos por 100000 en 1998.
◦ 70 casos por 100000 en 2002.
◦ Casos fatales y mortalidad han disminuido.
 Cambios en la definición y clasificación
ATLANTA 1998 ATLANTA 2012
Peery AE et al. Burden of gastrointestinal diseases the United States: 2012 Update. Gastroenterology 2012; 143:1179-87.
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

 Cálculos biliares (40-70%).
◦ Ecografía abdominal.
 Alcohol (25-35%).
◦ Abuso de alcohol en los últimos 5 años.
 >50 g por día.
◦ <5% de los grandes bebedores.
 Genética.
 Tabaco.
15.

 Causas mecánicas
◦ Biliar
◦ Alteraciones anatómicas
duodenales y de la vía
biliar (divertículos,
pólipos, páncreas anular,
estenosis duodenal,
tumores duodenales,
enfermedad de Crohn,
quiste de colédoco).
◦ Obstrucción del Wirsung
(adenocarcinoma ductal,
cálculos, estenosis)
 Causas tóxico-
metabólicas
◦ Alcohol
◦ Hipertigliceridemia
◦ Fármacos (estatinas,
Azatioprina, IECAS, etc)
◦ Hipercalcemia
 Causas iatrógenas
◦ PostCPRE
◦ Post-quirúrgicas
15.

 Miscelánea
◦ Patología vascular
 Hipoperfusión
 Enfermedades sistémicas
 Hemólisis
 Trombopenia
 Púrpura angiopática.
◦ Autoinmune
◦ Infecciosa
 Víricas
 Bacterianas
 Fúngicas
 Parasitarias.
◦ Traumatismos abdominales
◦ Patología congénita
 Páncreas divisum:
anomalia en el desarrollo
embrionario, resultado de
la falta de unión de los
conductos dorsal y ventral
del páncreas.
 Pancreatitis hereditaria
 Fibrosis quística
 Disfunción del esfínter de
Oddi.
 Pancreatitis idiopática
15.

Se requiere dos de los siguientes
1. Dolor abdominal: agudo, epigástrico, irradiado a espalda,
severo.
2. Elevación de amilasa y/o lipasa séricas 3 veces por
encima de la normalidad.
3. Hallazgos típicos en pruebas de imagen: ecografía, TC
abdominal o RMN abdominal.
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

 Tripsinógeno Tripsina en cel.acinares
◦ Activa otros mediadores inflamatorios
◦ Autodigestión de la glándula
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-15.
COMPLICACIONES
LOCALES
PRIMERA
SEMANA MAS DE PRIMERA
SEMANA

 SIRS
◦Temperatura >38ºC o <36º
◦FC > 90 lpm
◦Leucocitos <4000/mm3,
>12000/mm3 o >10% de
callados.
◦FR>20 rpm o pCO2 <30 mmHg.

 Hipovolemia: Vómitos, Reducción de la
ingesta oral, Tercer espacio, Pérdidas
respiratorias y sudor
 Alteración en la microcirulación y edema
pancreático
 Disminución del flujo
 Incremento de la muerte celular: necrosis
 Activación de la cascada inflamatoria
 Permeabilidad vascular
 Tercer espacio
 Hipoperfusión
 Necrosis
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-15.

 SIRS persistente FALLO ORGANICO
 Score modificado de Marshall:
◦ Evalúa la función renal, pulmonar y cardiovascular
◦ 2 o más puntos FALLO ORGANICO
 La presencia y duración del FO determina la gravedad
de la pancreatitis.
◦ Fallo orgánico transitorio: se resuelve en las primeras
48h.
◦ Fallo orgánico persistente: no se resuelve en las
primeras 48h.
 Fallo multiorgánico: la presencia de FO en más de un
órgano.
◦ SOFA SCORE
Gut 2013;62:102-111.
15.

Gut 2013;62:102-111
SCORE MARSHALL MODIFICADO

FALLO ORGANICO
1. Hipotensión: PAS <90 mmHg o disminución en 40 mmHg PAS
basal, con signos de hipoperfusión tisular (lactato >3mMol/L);
Saturación de oxigeno venosa centralSvc02<70%
2. Fallo respiratorio: Pa02<60 mmHb basal; o Pa02/Fi02<300
mmHg.
3. Fallo renal agudo: incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-
2, o RIFLE-i) y/o disminución del flujo urinario (oliguria)z0.5
ml/kg/h x 12 h.

SOFA SCORE
Puntuación >15: 85-90% de mortalidad
Vicent Jl et al. The SOFA (Sepsis related organ Failure Assesment ) to describe organ dysfunction/failure. Int Care Med. 1996;22:707-10

 Persistencia de signos inflamatorios
sistémicos o complicaciones locales
 Sólo en pancreatitis aguda moderada o grave
 La persistencia de fallo multiorgánico es el
principal determinante de la severidad
Gut 2013;62:102-111

CLASIFICACION (I)
 Edematosa o intersticial
 Aumento de tamaño: edema
inflamatorio
 Difuso
 Localizado
 Forma de presentación más
frecuente
 Captación homogénea de
contraste
 Cambios en grasa
peripancreática
 Pequeña cantidad de
líquido libre
Gut 2013;62:102-111

CLASIFICACION (II)
 Necrotizante
 Necrosis peri/pancreática
 5-10% de las pancreatitis
agudas
 Alteración de la perfusión
pancreática
 TC con contraste mayor
rendimiento a las 72h.
 Desaparecer o permanecer
 Solida o licuada
 Esteril o infectada
 No hay relación entre
extensión e infección
Gut 2013;62:102-111

COMPLICACIONES LOCALES (I)
 Persistencia o recurrencia
del dolor abdominal.
 Elevación de las enzimas
pancreáticas
 Persistencia de la disfunción
orgánica
 Síntomas o signos de
SEPSIS.
 Incluyen:
 Colecciones líquidas
peripancreáticas agudas
 Colecciones necróticas
agudas
 Pseudoquiste pancreático
 Necrosis capsulada
(walled-off necrosis)
 Trombosis
esplénica/portal, ascítis
pancreática, fístulas
pancreáticas, alteración
del vaciamiento gástrico y
necrosis colónica.
 TC con contraste:
 Localización
(pancreática y/o
peripancreática)
 Contenido (sólido,
líquido o gas)
 Grosor de la pared
 Extensión
Gut 2013;62:102-111

 Colecciones líquidas peripancreáticas agudas:
◦ Se desarrollan en una fase precoz (4 semanas)
◦ Pancreatitis edematosa
◦ Adyacentes al páncreas
◦ No hay pared definida
◦ Pueden ser múltiples
◦ Estériles
◦ Resolución espontanéa
◦ Pueden evolucionar a pseoduquiste (raro en agudas)
◦ No confieren gravedad al proceso
◦ Asintomáticas no precisan tratamiento
Gut 2013;62:102-111

 Pseudoquiste pancreático:
◦ Colecciones líquidas a nivel peripancreático
◦ Paredes bien definidas de tejido fibroso
◦ Después de 4 semanas de pancreatitis edematosa. Puede aparecer en
necrotizante
◦ Disrupción del conducto pancreático principal o su ramas
◦ Alto contenido en amilasa
◦ Agudo: tras una pancreatitis aguda (15% de los casos) o traumatismo
pancreático
◦ Crónico: Pancreatitis crónica (coincide o no con episodios de PA)
 Cuerpo y cola 80%
◦ Clínica:
 Persistencia o reagudización del dolor abdominal y/o elevación de amilasa
 Fiebre por sobreinfección
 Ictericia obstructiva por compresión local de la vía biliar
 Peritonismo: ruptura intraperitoneal
Gut 2013;62:102-111

◦ Complicaciones: 40-50% de los casos
 Infección (Gram negativos o anaerobios) en un 14%
 Sangrado intraquístico o intraperitoneal (6%)
 Ruptura al tracto gastrontestinal (7%)
 Compresión de estructuras adyacentes:
 Tracto gastrointestinal
 Vía biliar
 Hipertensión portal
 Rotura de pseudoaneurisma: Arterias peripancreáticas
 Sangrado masivo: embolización o cirugía
Gut 2013;62:102-111

◦ Diagnóstico:
 Elevación de amilasa y lipasa persistente.
 Pruebas de imagen:
 Ecografía abdominal: anecogénicas, redondas y ovales de
pared bien definida, puede tener ecos internos. (S 75%-90%)
 Doppler: valorar la presencia de pseudoaneurisma gigante.
 TC abdominal con contraste: colecciones redondas u ovales,
bien circunscritas, densidad líquida homogénea y pared
definida. (S 90-100%)
 USE: de elección para diagnóstico psedoquiste y neoplasia
 Permite de la realización de PAAF
 RMN: Útil para valorar vía biliar. No aporta información al TC.
Gut 2013;62:102-111

 Necrosis: ausencia de realce en pruebas de
imagen (TC o RMN) tras la inyección de
contraste.
◦ Puede incluir el tejido pancreático y/o
peripancreático o tejidos adyacentes
Gardner T. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume 76, No 6:2012.

 Colecciones necróticas agudas:
◦ Contienen cantidad variable de líquido y tejido necrótico
sólido
◦ Se desarrollan en una fase precoz (4 semanas)
◦ Pancreatitis necrotizante
◦ Páncreas o tejido peripancreático
◦ No hay pared definida
◦ Pueden ser múltiples y encontrarse loculadas
◦ Estériles o infectadas
◦ En la primera semana difíciles de distinguir de las agudas
líquidas
Gut 2013;62:102-111

 Necrosis encapsulada (walled-off-necrosis):
◦ Tejido necrótico rodeado de pared hipercaptante de
tejido reactivo
◦ Colección madura, encapsulada de necrosis pancreática
y/o peripancreática.
◦ Pared definida
◦ 4 semanas
◦ Infectada o estéril
◦ Múltiple
Gut 2013;62:102-111

 Necrosis pancreática infectada:
◦ No hay correlación entra la extensión e infección
◦ Raro durante la primera semana
◦ Empeoramiento clínico, con fiebre y leucocitosis.
◦ Gas dentro de una colección
◦ PAAF guiada por TC o USE
 Necesario en casos de mala evolución
 Sospecha de infección por hongos
 Si cultivo negativo: no continuar con el
tratamiento
Gut 2013;62:102-111.
15.

 Leve
◦ Ausencia de fallo orgánico y complicaciones locales
y/o sistémicas.
 Moderadamente severa:
◦ Presencia de FO transitorio y/o complicaciones locales
o sistémicas.
◦ Ausencia de FO persistente.
◦ TC de contraste 5-7 días
 Severa: 15-20% de los pacientes
◦ Presencia de FO persistente y/o complicaciones
locales
◦ Mortalidad 35-50%
Gut 2013;62:102-111.
15.

 Características del
paciente:
◦ Edad mayor >55 años
◦ Obesidad
◦ Comorbilidades
 Laboratorio:
◦ Hematocríto: elevado y/o
desciende en primeras 24
h marcador de severidad
 >44% predictor de
necrosis
◦ BUN >20 mg/dl
 Predictor de necrosis
◦ PCR
 >150 mg/L a las 48h
predictor de mal
pronóstico (S y E 80%).
◦ IL6 e IL8
 Marcador más precoz de
severidad primeras 24h
◦ Procalcitonina
 Fase aguda: > 0.5 ng/ml
 Fase evolutiva:
>1.8ng/ml
 Necrosis infectada vs
esteril
15.

 Rx tórax: presencia de infiltrados o
derrame pleural mal pronóstico.
 TC abdomen o Indice de Severidad por
TC
◦ Clasificación de Balthazar
GRADO HALLAZGOS TC
A Páncreas normal
B Aumento Focal o Difuso del Páncreas
C Grado B + líquido peripancreático
D Grado C+ colección líquida única
E Grado D+ dos o más colecciones líquidas
y/o presencia de gas en/o adyacente al
páncreas
Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331-336

GRADO
BALTHAZAR
PUNTOS NECROSIS
PANCREÁTICA
PUNTOS
A 0 NO 0
B 1 <30% 2
C 2 30-50% 4
D 3 >50% 6
E 4
CT SCORE INDEX
Pancreatitis leve: 0-3 puntos
Pancreatitis moderada: 4-7
puntos
Pancreatitis grave: 8-10
puntos Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331-336
Riesgo de complicaciones
locales

INGRESO 48H
Edad >70 años Descenso de Hto >10%
Leucos>18000 Aumento BUN >5 mg/dl
Glucosa >220 Calcio < 8 mg/dl
LDH>400 Pa02<60
GOT >250 Exceso de base >-5
mEp/L
Secuestro de líquidos >5l
CRITERIOS DE RANSON
PANCREATITIS AGUDA
BILIAR
Ranson JHC et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974

INGRESO 48H
Edad >55 años Descenso de Hto >10%
Leucos>16000 Aumento BUN >5 mg/dl
Glucosa >200 Calcio < 8 mg/dl
LDH>350 Pa02<60
GOT >250 Exceso de base >-4
mEp/L
Secuestro de líquidos >6l
CRITERIOS DE RANSON
PANCREATITIS AGUDA
ALCOHOLICA
Ranson JHC et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974
Gravedad: 3 o más criterios

Puntuación igual o superior a 8: Gravedad
Puntuación igual o superior a 12: Mortalidad muy aumentada

3 O MÁS PUNTOS :
PANCREATITIS AGUDA
GRAVE Singh VK eet al. A prospective evaluation of the bedside index for severity in acute pancreatitis score (BISAP) in
assessing mortality and intermediate markers of severity in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2009;104(4):966-71

 Restaurar el volumen intersticial e
intravascular
 Reponer pérdidas
 Mejorar la microcirulación y la función
endotelial
◦ Fallo orgánico
◦ Complicaciones locales y sistémicas
◦ Mortalidad
Gut 2013;62:102-111

 ¿Tipo de fluidoterapia?
◦ Cristaloides: salino,
hipertónico y ringer
◦ Coloides: Dextranos,
gelatinas, almidones y
albúmina
 Du et al:
◦ Ringer + almidón
hidroxietílico VS ringer :
disminuye presión
abdominal y VMI.
◦ No hay diferencias
respecto a FO, estancia
hospitalaria y
mortalidad.
 Wu et al:
◦ Ringer vs salino:
 Reduce SIRS
 Reducción de PCR
 No diferencias en
ingreso en UCI,
necrosis, infección,
FO, estancia
hospitalaria y
mortalidad.
 Se requieren más estudios
 Guías prefieren coloides
Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery.2013:257 (2): 182-187.
Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar
9;12(2):205-208.

 ¿Velocidad de
administración?
◦ Progresiva, controlada y
monitorizada
◦ Signos de hipoperfusión
(Svc02 <70%, lactato >4
mmol/l y oliguria)
◦ 4 estudios observacionales
en 24h iniciales:
 Hidratación agresiva 4.5 l
vs no agresiva 3.5 l
 Menos SIRS, FO y muerte
◦ Mao et al:
 Más FO, colecciones,
insuficiencia renal,
respiratoria, ingreso en
UCI, sindrome
compartimental, sepsis y
puntuación en APACHE II.
◦ The World Congress of
Gastroenterology
 Resucitación según
signos vitales, Sat 02,
PVC, diuresis
 35 ml/kg por día +
tercer espacio
9;12(2):205-208.

 Objetivos de la resucitación
◦ Wu et al: normalización de BUN mejora el
pronóstico???
 No ofrece ningún beneficio
◦ Presión venosa central: uso inadecuado de
ionotropos y vasopresores
◦ Hematocrito:
 >44% o imposibilidad de descenso: predictor de
necrosis
 <35% en las primeras 24h: incremento de sepsis y
mortalidad
9;12(2):205-208.

 ES FUNDAMENTAL
 Mecanismo:
◦ Inflamación perineural, aumento de la presión del
sistema ductal y parénquima, isquemia, aumento
PIA.
◦ Complicaciones locales.
-Meperidina mejor que morfina
-Analgesia locorregional por vía
epidural
-Bloqueo y neurolisis del plexo
celiaco
-Descompresión conducto
pancreático por CPRE.
Gut 2013;62:102-111

 Pancreatitis aguda leve:
◦ ¿Es necesario soporte nutricional?
 Si no se reinicia la dieta en 5-7 días
◦ ¿Cuándo se reinicia la nutrición oral?
 American College Of Gastroenterology: no opiodies, no náuseas y/o
vómitos, ruidos hidroáereos presentes
 European Society for Parenteral and Enteral Nutrition: no dolor y
enzimas pancreáticos en descenso
 No hay estudios controlados
◦ ¿Cómo iniciamos la tolerancia oral?
 Dieta baja en grasa
 Jacobson BC et al:
 Liquidos 588 kcal vs dieta blanda baja en grasa 1200 kcal en el día 2
 No diferencias en dolor, náuseas, vómitos o suspender dieta.
 Sathiaraj E et al: menor estancia hospitalaria con dieta blanda
Petrov M and Windsor. Nutritional mangement of acute pancreatitis: the concept of gut rousing. Clin Nutr Metab Care 2013,16:557-563
Garciía-Alonso FJ et al. Nutrición en pancreatitis aguda. Nutr Hosp.2012;27(2):333-340.

 Pancreatitis aguda GRAVE:
◦ ¿Es necesario soporte nutricional?
 Es parte importante del tratamiento
◦ ¿Nutrición enteral o parenteral?
 NE como primera opción
 NP cuando NE no es tolerada o no aporta las necesidades calculadas
 Mantiene mejor la barrera mucosa intestinal, menos infecciones, menos
complicaciones metabólicas y más barata.
 Reduce mortalidad, FMO, infección, intervenciones quirúrgicas, menor
estancia hospitalaria.
◦ ¿Cuándo se reinicia la nutrición enteral?
 Recomendación club español de páncreas primeras 48h.
 Estudio prospectivo 24h vs 72h
 Lo más precoz posible
Petrov M and Windsor. Nutritional mangement of acute pancreatitis: the concept of gut rousing. Clin Nutr Metab Care 2013,16:557-563
Garciía-Alonso FJ et al. Nutrición en pancreatitis aguda. Nutr Hosp.2012;27(2):333-340.

 Hiperglucemia:
◦ Fluctuante
◦ Mejora al corregir la inflamación
 Hipocalcemia:
◦ Criterio de severidad
◦ Corrección de hipomagnesemia/Gluconato cálcico IV
 Hipo/hiperpotasemia
 Control vómitos: antieméticos y SNG.
 IBPs: No está indicado a excepción de AINES o
corticoides
 Vitamina K: Coagulopatía o hiperbilirrubinemia
 HPBM: dosis profilacticas
15.

◦ Tratamiento: no hay consenso
 Involucionan en 40%
 Asintomático:
 <5 cm: seguimiento eco
 >5cm:
 Seguimiento
 Drenaje a partir semana 6.
 Drenaje: Sintomáticos o complicaciones.
 Percutáneo
 Endoscópico
 Quirúrgico
Gut 2013;62:102-111

 Drenaje percutáneo:
◦ Guiado por eco o TC
◦ Fistulas
◦ Obstrucción del catéter
◦ Obstrucción del conducto pancreático
◦ Neumotórax o sangrado
◦ Infecciones
◦ Contraindicado en estenosis del conducto
principal
◦ Éxito en 50%
Gut 2013;62:102-111

 Drenaje endoscópico:
◦ Técnica de elección y más empleada
◦ Dos vías:
 Transpapilar
 Mediante CPRE
 En cabeza y comunica con conducto pancreático
principal
 Disrupción de dicho conducto
 Esfinterotomía biliar y posterior pancreática
 Colocación de prótesis plástica tras esfinterotomía
 La prótesis se debe de retirar en 6-8 semanas.
Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013):563-584
Gardner T.. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy Volume 76, No.6: 2012
Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:150-157

 Trasmural
 Gastroscopia o USE
 Directo a estómago o duodeno
 Distancia menor de 1 cm
 Protusión o indentación en la pared
 Punción-aspiración, infiltrar con adrenalina, corte
con esfinterotomo, guía y colocación de
endoprótesis
 4 semanas valorar respuesta
 Si se ha drenado el pseudoquiste retirar
Gardner T.. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy Volume 76, No.6: 2012
Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:150-157

◦ Complicaciones (10%):
 Traspapilar: Relacionadas con CPRE: esfinterotomía,
hemorragia, perforación e infección.
 Transmural: hemorragia y perforación
 Profilaxis antibiótica durante 3-5 días.
◦ Resolución en el 80-90% de los casos.
SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO ACTIVO DE LOS
PSEUDOQUISTES COMPLICADOS O SINTOMATICOS

 Drenaje quirúrgico:
◦ De elección si no es posible
percutáneamente o endoscópicamente
◦ Si hay muchos detritus
◦ Abierto o laparoscopia
◦ Comunicación con tubo digestivo
◦ Éxito 85-90%
◦ Mortalidad 5%
15.

 Necrosis pancreática: cambio en los últimos
años.
 Necrosis estériles: desbridamiento en caso de
obstrucción gastrointestinal o biliar
percutánea o endoscopia.
 Necrosis infectada:
◦ PAAF guiada por TC o ECO: Dx definitivo
 Falsos negativos 10%
◦ Gram y cultivo
Bahr M et al. Endoscopic Mangement of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am . 2013;93;563-584.
Gardner T . Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume76,No6:2012
15.

 Colecciones necróticas agudas:
◦ Pacientes estables:
 Antibióticos
 Si no mejoría desbridamiento quirúrgico: INTENTAR
DEMORAR.
◦ Pacientes inestables: desbridamiento quirúrgico
 Colecciones necróticas encapsuladas:
◦ Pacientes estables:
 Antibióticos
 Si no mejoría o compresión de estructuras desbridamiento
endoscópico
◦ Pacientes inestables: desbridamiento endoscópico.
◦ Mayor éxito cuanto mayor encapsulación.
Bahr M et al. Endoscopic Mangement of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am . 2013;93;563-584.
15.

 Complicaciones infecciosas mayor causa de
mortalidad
◦ Pancreáticas (necrosis infectada)
◦ Extrapancreáticas (neumonia, colangitis, ITU,
bacteriemia)
 Sospecha de infección:
◦ Dirigido al foco
◦ Empíricamente (72h fiebre y sin foco aparente)
Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585-593
Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):279-284.

 Primera semana:
◦ Raro necrosis infectada
◦ Neumonía, ITU, colangitis, bacteriemia.
 A partir de la segunda semana:
◦ Pueden aparecer otros focos infecciosos
◦ SIRS: secundario a necrosis infectada (sem 2-4)
◦ PAAF guiada por TC o ECO: Dx definitivo
 Falsos negativos 10%
◦ Gram y cultivo

Infectious complications in patients with severe acute pancreatitis. Dig Dis Sci 2009;54(12):2748–53.

MAYOR TASA DE
GERMENES
RESISTENTES

 Cobertura de gram negativos, positivos y
anaerobios
 Penetración en el tejido pancreático
 Carbapenems:
◦ Buena penetración
◦ Actividad bactericidad GRAM negativos, positivos y
anaerobios
 Quinolonas:
◦ Buena pentración
◦ No cubren anaerobios
◦ Se combina con metronidazol

 Antifúngicos:
◦ No se recomienda profilaxis
 Profilaxis en pacientes quirúrgicos con factores de
riesgo para candidiasis invasiva.
◦ Levaduras en el gram:
 C. Albicans: fluconazol
 C. Glabrata: fluconazol altas dosis o caspofungina
 Si profilaxis: caspofungina.

 Inicio de forma profilactica:
◦ Nuevo desarrollo de sepsis o SIRS
◦ Fracaso multiorgánico
◦ Infección pancreática o extrapancreática
◦ Incremento de PCR asociado a infección pancreatica
o extrapancreática

 Etiología biliar:
◦ Recurrencia 50-90% si no soluciona la causa
◦ Complicaciones biliares no pancreáticas:
coledocolitiasis y colangitis.
 Colecistectomía laparoscópica:
◦ Leve: durante la estancia hospitalaria (2-4
semanas).
◦ Moderado-grave: resolución de las complicaciones
15.

Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:150-157.

 Colangitis: urgente
 Coledocolitiasis: preferente
 No candidatos quirúrgicos:
◦ CPRE con esfinterotomía.
 CPRE sin colangitis:
◦ No se recomienda de forma precoz pancreatitis
severa sin colangitis
Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:150-157.
Beltsis A et al.l. Early ERCP in acute biliary pancreatitis: 20 years of dispute. Annal of Gastroenterology 2010,23(1):27-30.
Petrov M et al. Early Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography Versus Conservative Management in Acute Biliary Pancreatitis
Without Cholangitis. A meta-Analysis of Randomize Trials.. Ann Surg 2088;247:250-257.

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