Pancreatitis aguda. 3 [Autoguardado].pptx

ANATOMÍA
• Abdomen superior.
• Dirección horizontal, a la
derecha, y oblicua hacia arriba
en la mitad izquierda.
• Forma de racimo.
Velázquez VR y col. Pancreatitis aguda y necrosis pancreática. Cirujano General 2017; 39 (3): 147-151

• Forma de martillo
• Mide entre 15 y 23 cm de largo
• 4 de ancho
• 5 de grueso
• Peso entre 70 y 150 g

FISIOLOGÍA
 2 Porciones:
 98% Exócrina Células acinares Jugo pancreático
 2% Endócrina Islotes pancreáticos
 (de Langherhans)
Secreción hormonal
 (insulina, glucagón, somatostatina)
Lizarazo-Rodriguez. Fisiopatología de la Pancreatitis Aguda Revista de la Asociación Colombiana de Gastroenterología 2009

FISIOLOGÍA
PORCIÓN EXÓCRINA
Jugo pancreático:
0.2 – 0.3 ml/min (2.5 l/día)
 Acuoso: Células columnares
 HCO3, Na, K
 Enzimático: 10 enzimas inactivas
(zimógenos)
 Tripsinógeno, quimotripsinógeno,
procarboxipeptidasa A y B, hidrolasa de
triacilglicerol, hidrolasa de ésteres de colesterol,
fosfolipasa A-2, elastasa, carboxilesterasa, lipasa,

SECRECIÓN DE LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS
El acino pancreático compuesto por 20 a 50
células acinares dispuestas en forma piramidal
Células acinares sintetizan las enzimas
pancreáticas en los polisomas
Transferidas al retículo endoplásmico rugoso
y al aparato de Golgi
Almacenados en forma de gránulos de
zimógeno
Secretados por exocitosis hacia el sistema
ductal

Regulación de la secreción pancreática exógena:
• Estímulos
neurogenos:
• Masticar, oler,
saborear
Fase
cefálica
• Distensión
estomacal
• Secreción
enzimática
Fase
gástrica
• Paso del quimo
al duodeno
• Nervio vago,
secretina,
colecistocinina
(retroalimentació
n negativa)
Fase
intestin

FISIOLOGÍA
PORCIÓN ENDÓCRINA

DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido
por la activación intraparenquimatosa de las enzimas
digestivas.
En 1992 se acordó, en el Simposium Internacional de
Atlanta, una ampliación del concepto anterior, al considerar
a la pancreatitis aguda como una enfermedad que no sólo
se limita al páncreas sino que afecta de manera variable a
otros tejidos, ya sea de forma regional o sistémica y cuya
patogenia todavía no está perfectamente establecida.
Gil Romea et.al. Pancreatitis aguda Elsevier Medicina Integral, Vol. 38, Núm. 7, Octubre 2011

DEFINICIÓN
 La pancreatitis aguda es
una afección inflamatoria
del páncreas causada con
mayor frecuencia por
cálculos biliares o por el
consumo excesivo de
alcohol.
2019 WSES guidelines for the management o severe acute pancreatitis: Leppäniemi, et. Al. World Journal of Emergency Surgery (2019) 14:27

DEFINICIÓN
 Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado
por la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con
lesión tisular y respuesta inflamatoria local y sistémica. Conlleva en
ocasiones compromiso variable de otros tejidos o sistemas
orgánicos distantes.
Vera Carrasco, Oscar. (2011). MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. Revista Médica La Paz, 17(1), 47-59. Recuperado en 06 de julio de 2021,
de http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-89582011000100009&lng=es&tlng=es.

EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia: 110 a
140/100,000 habitantes.
Estimado >300,000 visitas
al departamento de
emergencias de EE.UU.
por año
Los ingresos han
aumentado 9.48 casos por
cada 1000
hospitalizaciones en 2002
a 12.19 en 2013.
Coste hospitalario medio
de casi 7000 dólares por
hospitalización
80% de los pacientes
desarrollan una
enfermedad de leve a
moderadamente grave.
Una quinta parte de los
pacientes desarrollan una
enfermedad grave, con
una tasa de mortalidad de
aproximadamente 20%
Pérez F, Arauz Valdes E. Pancreatitis Aguda: Artículo de Revisión. Rev méd cient. 2020; Volumen 33: página 67-88. DOI: 10.37416/rmc.v33i1.570

EPIDEMIOLOGÍA
El tiempo promedio de
hospitalización es de 4 días
Las tasas de hospitalización son
más comunes en personas de raza
negra y en el sexo masculino
La mortalidad estimada es de 1 a
4%; el 50% de los decesos ocurren
en las primeras dos semanas

ETIOLOGÍA
Cálculos biliares (40%),
más prevalente en
mujeres.
Consumo prolongado
de alcohol (4 – 6
bebidas/día >5 años)
(30%), más frecuente
en hombres.
Hipertrigliceridemia (2
– 5%)
Traumas abdominales
penetrantes (1%)
Causas infecciosas
(1%)

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA: MEDICAMENTOS
Definida
 Acetaminofen, asparaginasa,
azatioprina, carbamazepina,
cimetidina, cisplatino, enalapril,
erytromycina, estrógenos, furosemida,
hidroclorotiazida, interferón alfa,
itraconazol, octeotide, olanzapina,
pentadimidina, opiáceos, simvastatina,
esteroides, sulfasalazina,
Probable
 Atorvastatina, ceftriaxona, imatinib,
liraglutide, mesalazina, orlistat,
rifampicina, tomoxifeno, tetraciclina,
valproato, nitrofurantoina, metildopa,
eritromicina, salicilatos, metronidazol
Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Acute pancreatitis. Lancet. 2015 Jul 4;386(9988):85-96. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60649-8.

J.A.González-González et.al. Características clínicas de la pancreatitis aguda en México ElSevier 2012
http://dx.doi.org/10.1016/j.rgmx.2012.08.002

FACTORES DE RIESGO DE SEVERIDAD
Edad mayor
de 55 años
Neoplasia IMC >30
Enfermedad
Renal
Crónica
Diabetes
Mellitus
Michael A. Mederos, MD; Howard A. Reber, MD; Mark D. Girgis, MD Acute Pancreatitis A Review JAMA. 2021;325(4):382-390. doi:10.1001/jama.2020.20317

FISIOPATOLOGÍA
Activación
de enzimas
proteoliticas
Inicio de lesión
autodigestiva por
enzimas
Lesión a las
glándulas
pancreaticas
2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis leppaniemi et.al. Wold Journal of Emergency sugerí (2019) 14:27

Fisiopatología
Obstrucción del conducto
pancreático
Bloqueo de la secreción pancreática
Impide la liberación de los gránulos de
zimógenos
UNIÓN DE LOS LISOSOMAS +
ZIMÓGENOS
COLOCALIZACIÓN

LITIASIS BILIAR
Hipertensión retrograda a nivel de los
conductos Pancreáticos condicionada por una
obstrucción persistente de la ámpula
Reflujo de Bilis hacia los canales
pancreáticos producido por la
obstrucción distal de la vía biliar
La entrada de bilis al interior del sistema pancreático
general la activación de la tripsina con la consecuente
lesión tisular por los efectos proteolíticos de la misma

FISIOPATOLOGÍA PANCREATITIS (ALCOHOL)
Efectos tóxicos directos del
etanol sobre el páncreas:
formación de acetaldehído
esteres de acidos grasos de
cadena corta, especies reactivas
de oxigeno
Desestabilizacion del lisosoma: Liberación de la CATEPSINA B
Donaldo Bustamante Durón, et, al. Acute Pancreatitis: Current Evidence. ARCHIVOS DE MEDICINA ISSN 1698-9465. 2018 Vol.14 No.1:4 doi: 10.3823/1380

La acción tóxica del
alcohol a nivel pancreático.
1. Motricidad.
2.Metabolismo celular
pancreático.
3.Secreción
Aumenta el tono del esfínter de Oddi,
altera la motilidad gastroduodenal
favorece el reflujo duodeno pancreático.
 Citotoxicidad a nivel estructural.
 Producción de radicales libres, lo que
provoca disminución de la síntesis de
fosfolípidos determinando una
fragilidad de la membrana
 Disminuye el flujo sanguíneo
favoreciendo la anoxia tisular.
Aumento de la concentración de proteínas en el jugo pancreático fundamentalmente el tripsinogeno.
Donaldo Bustamante Durón, et, al. Acute Pancreatitis: Current Evidence. ARCHIVOS DE MEDICINA ISSN 1698-9465. 2018 Vol.14 No.1:4 doi: 10.3823/1380

FISIOPATOLOGÍA PANCREATITIS
(HIPERLIPIDEMIA)
Daño directo de los
ácidos grasos al tejido
pancreático
Los quilomicrones, los
cuales pueden obstruir la
circulación distal
pancreática causando
isquemia
Una disminución genética
de la lipoproteinlipasa
(LPL).
Pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia Carla Senosiain Lalastra Gastroenterol Hepatol. 2013;36(4):274---279
Tienen un riesgo de desarrollar pancreatitis del 1,5%2 .
Cuando estos niveles superan los 1.000 mg/dl, el porcentaje asciende al
20,2%.
Las dislipemias tipo I, IV y V son las que se asocian con esta patología.

DERRAME PLEURAL EN PANCREATITIS
Acumulación de liquido en la
cavidad pleural con alto contenido
de amilasa
La causa más frecuente suele ser la
formación de una fístula
pancreatopleural o bien la existencia
de un seudoquiste pancreático.
Altet MN, Alcaide J, Framis D, Milà C, Jiménez MA, De Souza, Pancreatitis 2010
Secreciones pancreáticas,
fluyen a traves del
diafragma, por la zona
de menor resistencia,
hiato aórtico y/o
esofágico
Llegan al mediastino y
causan derrame pleural
uni o bilateral

CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal en epigastrio, transfictivo, con irradiación a
espalda y ambos hipocondrios (hemicinturón)
Náuseas
Vómitos
Anorexia
Taquicardia
Hipotensión
Taquipnea
Alteraciones del estado mental

Hemicinturón, estímulo de los
segmentos dorsales T7y T8
Disminuye con posición de
plegaria Mahometana

SIGNOS CLÍNICOS
 Cullen
 Fox
 Grey-Cullen
 Bryant

DIAGNÓSTICO
Bustmante Duron, Donaldo, et. al.. Pancreatitis aguda: Evidencia actual. Archivos de medicina. Vol.14 No.1:4, doi: 10.3823/1380
Dolor
abdominal
Elevación de
amilasa y
lipasa:
3 veces el
valor normal
Hallazgos
típicos en
estudios de
imagen

LABORATORIO
 Amilasa
 Sensibilidad 72% y especificidad 89%
 Aparece 6-24 hrs., pico máximo 48 hrs., descenso 3-5 días
 Lipasa
 Sensibilidad 79% y especificidad 93%
 Aparece 4-8 hrs., pico máximo 24 hrs., descenso 8-14 días

Biometría hemática completa
Glucosa
Creatinina
Nitrógeno ureico
Electrolitos
Albúmina
Pruebas de funcionamiento hepático
Bilirrubinas
Tiempos de coagulación
Gasometría arterial
Tripsinógeno urinario
Fosfolipasa A2

 Proteína C reactiva
 Péptido derivado de la activación de neutrófilos
 En respuesta a interleucinas IL-6
 Su valor es pronostico
 Procalcitonina
 Sus niveles se elevan en respuesta a infecciones bacterianas y
fúngicas ero no virales
 Péptido de activación de tripsinógeno
 Permanece sin aplicación clínica

GABINETE
 Radiografías simples de tórax y abdomen.
 Ecografía
 Tomografía Axial Computarizada (TAC)… Gold
standard
 Resonancia magnética
 Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica
(CPRE)
Ortiz Morales, C.M., et. Al. Radiología de la pancreatitis aguda hoy: clasificación de Atlanta y papel actual de la imagen en su diagnóstico y tratamiento. Radiología. 2019;61(6):453---466.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
 La identificación de severidad al ingreso es trascendental
para:
 a) Determinar si el paciente ingresa a cuidados
intermedios o Intensivos
 b) Decidir el inicio de terapia efectiva y oportuna
 c) Evaluar el riesgo de morbimortalidad

Parámetros clínicos:
Edad ≥ 60 años
Enfermedad preexistente
Obesidad (IMC>30)
Ingesta prolongada de alcohol
Estudios de Laboratorio:
Hemoconcentración
Azoemia
Alteración de los marcadores de inflamación (miden la disminución del
volumen intravascular por pérdidas en el tercer espacio).
***Si el BUN, creatinina y hematocrito elevados no se restablecen a rango
normal después de una resucitación agresiva con fluidos son predictores de
Pancreatitis grave.
Valores de amilasa y lipasa NO son predictores de severidad.

CRITERIOS DE INGRESO A UCI
 Pulso <40 o >150 lpm
 TA sistólica <80 mmHg o PAM <60mmHg
 Frecuencia respiratoria >35 rpm
 Sodio <110 mmol/l o >170 mmol/l
 Potasio <2 o >7 mool/l
 PaO2 <50mmHg
 Glucosa >800mg/dl
 Calcio sérico >15mg/dl
 Anuria o coma
Bhatia/Wong/Cao/Lau/Huang/Puneet/ Chevali. Pathophysiology of Acute Pancreatitis. Pancreatology 2005;5:132–144

CLASIFICACIÓN DE ATLANTA
Pancreatitis aguda leve
Sin fallo orgánico
Sin complicaciones locales ni sistémicas
Pancreatitis aguda moderadamente grave
Fallo orgánico transitorio (se resuelve en menos de 48 hrs)
Complicaciones locales o sistémicas sin fallo orgánico persistente
Pancreatitis aguda grave
Fallo orgánico persistente (mayor a 48 hrs.), de un solo órgano o multiorgánico

SISTEMA BISAP
Mortalidad:
< 2 puntos =
0 – 0.5%
2 puntos =
2%
> 2 puntos =
5 – 20%
Bedside Index for Severity in Acute
Pancreatitis
Sensibilidad 72% y especificidad 83%
Puntaje BISAP
Blood urea nitrogen (BUN) BUN mayor a 25 mg/dL
Impaired mental status Alteración de la conciencia
Systemic inflammatory response
síndrome (SIRS)
Presencia de criterios de SRIS
Age Edad mayor a 60 años
Pleural effusion Derrame pleural en radiografía de
tórax
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): presencia de 2 o más de los
siguientes criterios:
1. Frecuencia cardiaca mayor a 90 lpm
2. Temperatura mayor a 38ªC o menor a 36ªC
3. Frecuencia respiratoria mayor a 20 rpm o PaCO2 menor a 32 mmHg
4. Leucocitos mayores a 12 000 o menores a 4 000 o más del 10% inmaduros

SISTEMA MARSHALL
Puntaje de 2 o
más define falla
orgánica

APACHE
No es específica
para pancreatitis
Sensibilidad 88% y
especificidad de
53%
Puntuación > 8 se
asocia con riesgo de
muerte
Donaldo Bustamante Durón, et, al. Acute Pancreatitis: Current Evidence. ARCHIVOS
DE MEDICINA ISSN 1698-9465. 2018 Vol.14 No.1:4 doi: 10.3823/1380

CRITERIOS PRONÓSTICOS DE RANSON
Sensibilidad 69% y especificidad 91%
No. De
factores
Mortalidad
0 – 2 < 1%
3 – 4 15%
5 – 6 40%
> 6 100 %

Ortiz Morales, C.M., et. Al. Radiología de la pancreatitis aguda hoy: clasificación de Atlanta y papel actual de la imagen en su diagnóstico y tratamiento. Radiología. 2019;61(6):453---466.
SEVERIDAD POR TAC
 Un valor superior a 3 puntos ha demostrado sensibilidad del 73-87% y
especificad del 81- 88% en el diagnóstico de pancreatitis severa

A:
PANCREAS
NORMAL
Vera Carrasco, Oscar. (2011). MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. Revista Médica La Paz, 17(1), 47-59.
Recuperado en 06 de julio de 2021, de http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-89582011000100009&lng=es&tlng=es.

B:
AUMENTO DE
TAMAÑO FOCAL
O DIFUSO

C:
PANCREAS
ANORMAL CON
INFLAMACION
PERIPANCREATICA

D: UNA COLECCIÓN
INTRA O EXTRA
PANCREATICA

E: DOS O MAS
COLECCIONES INTRA O
EXTRAPANCREATICAS

JAMA 26 de enero de 2021 Volumen 325, Número 4 (

COMPLICACIONES
Falla orgánica:
 Respiratorio: PaO2/FiO2=300,
 Cardiovascular: uso de agentes
inotrópicos
 Renal: creatinina=2,0 mg/dL
 Gastrointestinal: Sangrado
>500 ml

1. Reanimación con
líquidos para mantener
o restaurar el tejido.
JAMA26 de enero de 2021 Volumen 325, Número 4. 2021 Asociación Médica Americana. JAMA. 2021;325(4):382-390. hacer:10.1001/jama.2020.20317

FLUIDOTERAPIA
LA ASOCIACIÓN
INTERNACIONAL DE
PANCREATOLOGÍA/AS
OCIACIÓN
PANCREÁTICA
AMERICANA (IAP/APA)
Una infusión de
cristaloides de 5 a 10
ml/kg/h hasta que se
cumplan 1 o más
objetivos de reanimación
Presión
arterial
media de
65-85
mmhg
Frecuencia
cardiaca
menor a
120/min
Diuresis
mayor a 0.5-
1ml/h/kg
Hematocrito,
35%-44%
JAMA26 de enero de 2021 Volumen 325, Número 4. 2021 Asociación Médica Americana. JAMA. 2021;325(4):382-390. hacer:10.1001/jama.2020.20317

DIRECTRICES
JAPONESAS 2015
J Hepatobiliary Pancreat Sci (2015) 22: 405–432. Directrices japonesas para el tratamiento de la pancreatitis aguda.
• Solución de lactato de Ringer.
• Pacientes en estado de shock o con
deshidratación en las primeras fases
de la pancreatitis aguda, se
recomienda la reanimación rápida
con fluidos de corta duración (150-
600 ml/h: dependiendo de la
presencia de estado de shock y el
nivel de deshidratación)
Para los pacientes sin deshidratación,
deben ser monitoreados de cerca con
una cantidad adecuada de infusión
de líquidos (130-150 ml/h).
• (1C)

AGA
 Soluciones cristaloides a 200-500 ml/hora, o 5-10 ml/kg/hora (2500-4000 ml en las primeras 24
horas.
 PAM >65 mmhg, Gasto urinario de 0.5 ml/kg/hora, disminuir niveles de BUN.
 Ringer lactato, reduce los marcadores inflamatorios y la incidencia de SRIS.
Vol.14 No.1:4 doi: 10.3823/1380. iMedPub Journals www.imedpub.com. 2018

GUÍA ESPAÑOLA
 La reanimación con fluidos de estos pacientes debe ser rápida y agresiva dentro de las primeras 6
h de ingreso en urgencias
 Reanimación precoz con fluidos mediante cargas de 250-500 ml.
 Si después de administrar 1,5 l (en forma de cargas) el paciente todavía presenta signos de
hipoperfusión, se recomienda adoptar una estrategia de fluidos más controlada y guiada
mediante algún tipo de monitorización hemodinámica.
 (suero fisiológico o solución Ringer Lactato)
http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2014.09.006 0210-5705/© 2014 Elsevier España, SLU y AEEH y AEG.

APORTE NUTRICIONAL
• La vía oral debe determinarse utilizando indicadores como:
-Disminución del dolor abdominal
-Nivel de enzimas pancreáticas séricas (lipasa).
• NE puede reducir la incidencia de complicaciones y puede contribuir a una
mayor tasa de supervivencia.
• Iniciar al menos en las 48 h siguientes al ingreso.
• Se recomienda que las sondas se inserten en el yeyuno.
• La hiperalimentación intravenosa no se recomienda para casos leves.
• La nutrición parenteral total debe evitarse si es posible.
Yokoe, M., Takada, T., Mayumi, T., Yoshida, M., Isaji, S., Wada, K., Itoi, T., Sata, N., Gabata, T., Igarashi, H., Kataoka, K., Hirota, M., Kadoya, M., Kitamura, N., Kimura, Y., Kiriyama, S., Shirai, K., Hattori,
T., Takeda, K., Takeyama, Y., … Hirata, K. (2015). Japanese guidelines for the management of acute pancreatitis: Japanese Guidelines 2015. Journal of hepato-biliary-pancreatic sciences, 22(6), 405–

APORTE NUTRICIONAL
Recomienda alimentación oral temprana (dentro de las 24 horas)
según se tolere en lugar de mantener en ayuno.
Fuerte recomendación; evidencia de calidad moderada.
Crockett, S. D., Wani, S., Gardner, T. B., Falck-Ytter, Y., Barkun, A. N., & American Gastroenterological Association Institute Clinical Guidelines Committee. (2018). American gastroenterological association institute
guideline on initial management of acute pancreatitis. Gastroenterology, 154(4), 1096–1101. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.01.032

ANALGESIA
• El páncreas recibe inervación
simpática, parasimpática y sensorial.
• Casi toda la inervación aferente viaja
con el sistema simpático, recorriendo el
plexo celíaco hasta llegar a las células
del asta dorsal de T5 a T12.
GIL CEBRIÁN J, ET AL. ANALGESIA Y SEDACIÓN EN LA PANCREATITIS AGUDA

ANALGÉSICOS DE ACCIÓN PERIFÉRICA
• Fármacos analgésicos,
antipiréticos y AINE:
Inhibir la cascada del ácido
araquidónico que es
estimulada por la fosfolipasa
A2.

• METAMIZOL: Produce menor agresión a la mucosa gástrica y
parece tener una ligera acción relajante de la fibra lisa muscular,
por lo que es útil, solo o asociado con espasmolítico.
GIL CEBRIÁN J, ET AL. ANALGESIA Y SEDACIÓN EN LA
PANCREATITIS AGUDA

 Los opiáceos más utilizados para el tratamiento analgésico de
las pancreatitis agudas son:
1. Morfina
2. Meperidina
3. Tramadol.

Morfina y la pentazocina parecen incrementar la
presión intraluminal en vías biliares.
Meperidina, al poseer un efecto anticolinérgico,
antagonizaría parte de la acción mediada por
receptores opiáceos y tiene efectos variables.
Buprenorfina y el tramadol no causan cambio o éstos
son mínimos.

NO OPIODES: PARECETAMOL, AINES,
COADYUVANTES
OPIODES DEBILES: TRAMADOL,
PENTAZOCINA,
OPIODES POTENTES CLASICOS +
ADYUVANTES: MORFINA,
BUPRENORFINA, HIDROMORFA,
FENTANILO

USO DE ANTIBIÓTICOS
1- Esta indicada en la infecciones extrahepáticas :
2- No se recomienda el uso rutinario de antibiótico profiláctico en pacientes PA Graves.
2013
RECOMENDACIÓN FUERTE

3-No se recomienda el uso de antibiótico en pacientes con necrosis estéril para prevenir la necrosis
infectada.
4- Se debe considerar necrosis infectada en pacientes con necrosis pancreática o extrahepática, que se
deterioran o no mejoran después de 7- 10 días de hospitalización:
RECOMENDACIÓN FUERTE

CRITERIOS DE INGRESO A UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS
- Las PA que presentan, en
cualquier momento de su
evolución, cualquier
disfunción orgánica (≥1 falso
orgánico) transitorio o
persistente, y/o infección
pancreática asociada.
- Las PA que se presentan con
algún dato, signo o síntoma
asociado a pronóstico
desfavorable, llamados signos
de alarma(≥1)
Valoración y tratamiento de la pancreatitis aguda. Documento de posicionamiento de la Sociedad Catalana de Digestología, Sociedad Catalana
de Cirugía y Sociedad Catalana de Páncreas. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2014.09.006

CRITERIOS DE INGRESO A UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS
Clínicos: edad avanzada (> 70 años), obesidad (IMC > 30), defensa
abdominal, derrame pleural, alteración de la conciencia
Analíticos: proteína C reactiva (PCR) > 150 mg/lo elevación progresiva en
48 h, hematocrito > 44%, procalcitonina > 0,5 ng/ml en las primeras 24 h.
Radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal.
Escaleras pronósticas: APACHE II > 8, APACHE-O > 6; RansonGlasgow > 3.
Valoración y tratamiento de la pancreatitis aguda. Documento de posicionamiento de la Sociedad Catalana de Digestología, Sociedad Catalana
de Cirugía y Sociedad Catalana de Páncreas. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2014.09.006

INDICACIONES DE CPRE
 PA LEVE: No esta indicada de CPRE
 PA CON COLANGITIS: Indicación de
CPRE precoz.
 PA SEVERA: Estaría indicada la CPRE
ante signos de empeoramiento clínico
asociados a obstrucción biliar
sostenida.
SEMICYUC 2012. Recomendaciones para el manejo en Cuidados intensivos de la pancreatitis aguda

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