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- 2. Generalidades Troncos vagales anteriores y posteriores T6-T9 Ganglio Celiaco Koch, K.L., & Calles-Escandon. J.(2015, 03-01). Diabetic Gastroparesis. Gastroenterology Clinics of North America, 44, 39-57.
- 3. Acomodación Troncos vagales anteriores y posteriores ON y VIP Acetilcolina Koch, K.L., & Calles-Escandon. J.(2015, 03-01). Diabetic Gastroparesis. Gastroenterology Clinics of North America, 44, 39-57.
- 4. Koch, K.L., & Calles-Escandon. J.(2015, 03-01). Diabetic Gastroparesis. Gastroenterology Clinics of North America, 44, 39-57.
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- 7. Gastroparesia Definición: Desorden crónico caracterizado por el vaciamiento enlentecido del estomago en ausencia de cualquier obstrucción mecánica. Causado por una disfunción neuromuscular que lleva a este vaciamiento enlentecido. Alteración de la función vagal Disfunción de los nervios intrínsecos y células intersticiales relacionadas con el control local O perdida de la función del musculo liso. Primer Gastroparesis Nature Reviews | Disease Primers | Article citation ID: (2018) 4:41
- 8. Causas
- 9. Epidemiologia Incidencia: 2,4/100.000 personas año para hombres y 9.8/100.000 para mujeres Prevalencia: 9.6 para hombres y 37.8/100.000 para mujeres Centro terciario: 1/3 de los pacientes con gastroparesia eran diabéticos Pacientes DM 12-75% tienen síntomas de gastroparesia. Hasta 30%-50% de estos tendrían gastroparesia al estudio DM1: 40% en centro 3ríos y 5% en la comunidad DM2 : 10-30% en centro 3rio y solo 1% en la comunidad En 10 años el 5% de los DM1 desarrolla gastroparesia Vs 1% en los DM2 Expectativa de vida: Controversial
- 10. Diabetic gastroparesis: current challenges and future prospects. Clinical and Experimental Gastroenterology 2018:11 347– 363
- 11. Clínica Nauseas Vómitos postprandiales tardíos Saciedad precoz Llene postprandial Distención Disconfort/Dolor abdominal alto RGE Diabetic Gastroparesis and Nondiabetic Gastroparesis, Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America Volume 29, Issue 1, January 2019, Pages 15-25
- 12. Factores de riesgo: Mujer DM Obesidad IMC elevado Tabaco
- 13. Mecanismos y fisiopatología Primer Gastroparesis Nature Reviews | Disease Primers | Article citation ID: (2018) 4:41
- 14. Participación del sistema inmune. Grover M, et al. Gut 2019;0:1–13. doi:10.1136/gutjnl-2019- Macrophages in diabetic gastroparesis – the missing link?. Neurogastroenterology & Motility. Neurogastroenterol Motil (2014)
- 15. Gastroparesia diabética Es multifactorial Hiperglicemia Denervación vagal Denervación neuronal intrínseca Habitualmente la gastroparesia aparece cuando ya existen otros síntomas de neuropatía disautonómica 2ria. O por una neuropatía inducida por tratamiento Diabetic Gastroparesis and Nondiabetic Gastroparesis, Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America Volume 29, Issue 1, January 2019, Pages 15-25
- 16. Gastroparesia otras causas. Fármacos: Opioides Hipoglicemiantes GLP1 o agonistas como el liraglutide. Levodopa y anticolinérgicos. (Parkinson). Cx: Fundoplicatura Procedimientos bariátricos Infecciosas: VEB, CMV, norovirus. Miopatías Primer Gastroparesis Nature Reviews | Disease Primers | Article citation ID: (2018) 4:41
- 17. Diagnostico Primero descartar patología obstructiva: Mandatorio EDA Medición de vaciamiento gástrico. Cintigrafía con Tec99. Test aire espirado con C13 IntellyPill Manometría gastroduodenal SPECT o RNM para alteración de la acomodación
- 18. Diagnostico diferencial Dispepsia funcional. CIPO Síndrome de rumiación, Síndrome de hiperémesis por cannabinoides Síndrome de vomitador cíclico Diabetic Gastroparesis and Nondiabetic Gastroparesis, Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America Volume 29, Issue 1, January 2019, Pages 15-25
- 19. Tratamiento Hidratación Corrección de deficiencias nutricionales Identificación y manejo de la causa Manejo de los síntomas
- 20. Primer Gastroparesis Nature Reviews | Disease Primers | Article citation ID: (2018) 4:41
- 21. Manejo Cx Piloroplastia laparoscópica Pilorotomia per oral Inyeccion de toxina botulínica en piloro Estimulacion gástrica eletrica Surgical Treatment for Refractory Gastroparesis: Stimulator, Pyloric. Surgery, or Both?. Journal of Gastrointestinal Surgery. September 2019
- 22. Primer Gastroparesis Nature Reviews | Disease Primers | Article citation ID: (2018) 4:41
- 24. Pseudoobstrucción intestinal crónica (CIPO) Síndrome que se define por síntomas y signos recurrentes de obstrucción intestinal en ausencia de una lesión anatómica que obstruya el flujo de contenido intestinal. Enfermedad infrecuente caracterizada por alteración de la motilidad propulsora en el tracto gastrointestinal. Múltiples etiologias y presentación heterogénea. ID y colon son los segmentos más afectados. Clínica depende de la localización y extensión del compromiso. Es la forma más severa de dismotilidad G.I y se asocia a significativa morbimortalidad. Curso progresivo y su principal complicación es la malnutrición. Downes, T. J., Cheruvu, M. S., Karunaratne, T. B., De Giorgio, R., & Farmer, A. D. (2018). Pathophysiology, Diagnosis, and Management of Chronic Intestinal Pseudo-Obstruction. Journal of Clinical Gastroenterology, 52(6), 477–489
- 25. Epidemiología CIPO Dificil de estimar. Entidad subdiagnosticada. Estudios en Japón han estimado una prevalencia de 3.7 x millón de hab en niños y de 8-10 x millón en pob general. Demora promedio de 8 años entre el comienzo de los síntomas y el diagnóstico. Su comienzo se manifiesta principalmente en la niñez o adolescencia. Apróx 100 niños nacen al año con CIPO congénito en USA. Pacientes frecuentemente son sometidos a cirugías innecesarias y requieren de nutrición parenteral.
- 26. Etiología Primario: sin causa demonstrable Secundario: patologías sistémicas. Más frecuente en adultos. Familiar Downes, T. J., Cheruvu, M. S., Karunaratne, T. B., De Giorgio, R., & Farmer, A. D. (2018). Pathophysiology, Diagnosis, and Management of Chronic Intestinal Pseudo-Obstruction. Journal of Clinical Gastroenterology, 52(6), 477–489
- 27. Neuromuscular disorders impairing gastric motor function
- 28. El-Chammas, K., & Sood, M. (2018). Chronic Intestinal Pseudo-obstruction. Clinics in Colon and Rectal Surgery, 31(02), 099–107. Miopatias Mesenquimopatías Neuropatías Combinaciones
- 29. El-Chammas, K., & Sood, M. (2018). Chronic Intestinal Pseudo-obstruction. Clinics in Colon and Rectal Surgery, 31(02), 099–107.
- 30. Manifestaciones clínicas CIPO Directas, indirectas y complicaciones Directas Episodios recurrentes suboclusivos Similar a obstrucción mecánica Dolor abdominal (exacerbado en episodios agudos), distensión. Compromiso alto náuseas, vómitos, baja de peso Compromiso bajodolor, distensión, constipación Leve Moderad o Severo
- 31. Manifestaciones clínicas CIPO Indirectas (extraintestinales) Proveen información sobre la patología subyacente Ej compromiso muscular proximal en PM/DM Patología coexistente con etiología común obstrucción vesical en miopatías. Sospecha de enfermedad mitocondrial Encefalomiopatía neurogastrointestinal: neuropatía periférica, ataxia, oftalmoplejia, hipoacusia. Complicaciones Malnutrición SIBO Cirugías Depresión
- 32. Estudio diagnóstico Descartar obstrucción mecánica Identificar causas de CIPO secundario Identificar el carácter de la enfermedad y sus complicaciones. Laboratorio Imágenes Endoscopía Histología Manometría
- 33. Laboratorio Estudio Diabetes mellitus Función tiroidea Estudio enfermedad celiaca Estudio enfermedades autoinmunes ANA Anti DNA SCL-70 Estudio de síndromes paraneoplásicos ANNA-1 / Anti Hu Estudio de encefalomiopatía neurogastrointestinal mitocondrial Acido lactico en reposo y ejercicio Actividad timidina fosforilasa Análisis genéticos Estudio causas infecciosas Serologías VHS, CMV, VEB. El-Chammas, K., & Sood, M. (2018). Chronic Intestinal Pseudo-obstruction. Clinics in Colon and Rectal Surgery, 31(02),
- 34. Radiología Rx abdomen simple. TC descarta lesiones obstructivas intraluminales, de la pared o extraluminales. EnteroTACPuede identificar alteraciones de la pared. Cine RNMPuede identificar escasa contractilidad intestinal mediante analisis cuantitativo del diametro luminal. Downes, T. J., Cheruvu, M. S., Karunaratne, T. B., De Giorgio, R., & Farmer, A. D. (2018). Pathophysiology, Diagnosis, and Management of Chronic Intestinal Pseudo-Obstruction. Journal of Clinical Gastroenterology, 52(6), 477–489
- 36. Manometría
- 37. Manometría
- 38. Histologia Biopsias de todo el espesor de la pared Severa dismotilidad de causa no precisada. Refractarios a tratamiento. Recurrencia post cirugía Necesidad de nutrición enteral o parenteral permanente Permite diferenciar alteración neuropática, miopática o secundaria (amiloidosis o esclerosis sistémica) Downes, T. J., Cheruvu, M. S., Karunaratne, T. B., De Giorgio, R., & Farmer, A. D. (2018). Pathophysiology, Diagnosis, and Management of Chronic Intestinal Pseudo-Obstruction. Journal of Clinical Gastroenterology, 52(6), 477–489
- 40. Proquinéticos Eritromicina ev Útil durante episodios de exacerbación. Resultados contradictorios. Prolongación QT Prucalopride Efecto en estómago, intestino y colon 2mg dia y 1 mg en >65 años Ha demostrado alivio de síntomas y mejoría del dolor. Sin cambios significativos en la función intestinal. Cisaprida Agonista 5HT4 parcialmente selectivo Resultados mixtos Riesgo de arritmias Erythromycin for the treatment of chronic intestinal pseudo-obstruction: description of six cases with a positive response. Emmanuel AV, Shand AG, Kamm MA Aliment Pharmacol Ther. 2004;19(6):687. Randomised clinical trial: the efficacy of prucalopride in patients with chronic intestinal pseudo-obstruction--a double-blind, placebo- controlled, cross-over, multiple n = 1 study. Emmanuel AV, Kamm MA, Roy AJ, Kerstens R, Vandeplassche L SOAliment Pharmacol Ther. 2012 Jan;35(1):48-55. Epub 2011 Nov 8.
- 41. Proquinéticos Metoclopramida y Domperidona (antagonistas D2 dopaminergicos) Efectos proquinéticos y antieméticos en TGI alto. Prolongan QT Metoclopramida asociada a sintomas extrapiramidales. Disquinesias tardías. Resultados clínicos dispares. Alternativa en casos agudos con intolerancia a eritromicina. Sin evidencia de eficacia a largo plazo. Octreotido Beneficio administración nocturna 50ug en esclerodermia. Mejora SIBO. Beneficio administración combinada con eritromicina en CIPO idiopático. Lipton AB, Knauer CM. Pseudo-obstruction of the bowel. Therapeutic trial of metoclopramide. Am J Dig Dis. 1977;22: 263–265. Hirsh EH, Brandenburg D, Hersh T, et al. Chronic intestinal pseudo-obstruction. J Clin Gastroenterol. 1981;3:247–254. Turgeon DK. Domperidone in chronic intestinal pseudoob- struction. Gastroenterology. 1990;99:1194. -Soudah HC, Hasler WL, Owyang C. Effect of octreotide on intestinal motility and bacterial overgrowth in scleroderma. N Engl J Med. 1991;325:1461–1467. -Verne GN, Eaker EY, Hardy E, et al. Effect of octreotide and erythromycin on idiopathic and scleroderma-associated intes- tinal pseudoobstruction. Dig Dis Sci. 1995;40:1892–1901.
- 42. Proquinéticos Neostigmina Reportes de casos y RCT con numero bajo de pacientes con beneficio en exacerbaciones agudas, siendo menor la respuesta en pacientes con esclerodermia. Menys A, Butt S, Emmanuel A, et al. Comparative quantitative assessment of global small bowel motility using magnetic resonance imaging in chronic intestinal pseudo- obstruction and healthy controls. Neurogastroenterol Motil. 38.2016;28:376–383.
- 43. Gracias!
Notas del editor
- Vago, aumento de la motilidad y secreción gástrica. Antro, liberara péptido liberador de gastrina GRP
- Patrón Digestivo: Acomodación: reflejo vago vagal, llega el alimento y se produce una relajación receptiva. en la proximal se distiende, se detecta en plexo mientérico, enviando al vago, quien responde. Pero en el fondo produce ON y peptivo intestinal vasoactivo produciendo relajación de las fibras. Esto es lo que produce la saciedad
- Para que todo esto ocurra se necesita una motilidad gastro duodenal coordinada Desde el marcapasos en la curvatura mayor, ondas lentas, migran circunsferencialmente hacia distal, como un frente mioelectrico. Aquí podemos observar los eletrodos, en A en el fondo poca o no actividad eléctrica rítmica. Mietras que en BCD se observan las ondas lentas con una zona de pleou o potenciales espigas en el curpo y antro. Estas espigas ocurren uando las neuronas entéricas liberan acetilcolinam lo que produce la depolarizacion y contracción circular del musculo. Estos potenciales espigas asociados a las ondas lenteas resultan en 3 contracciones peristálticas por minuto controladas por los 3 ciclos por minuto normal de las ondas lentas. Las contracciones rítmicas dependerán del potencial de membrana ciclico
- Alimento proximales se movilizan a la distal. Patrones de ondas lentes 3-5 ondas por minuto. Ondas pequeñas pero que enp presencia de alimento se hacen mas potentes que al llegas a la region pilórica llegan a hacerse anulares facilitanto la propulsión. Al llegar al piloro favorece el cierre de este La parte distal del antro se contraera con el piloro cerrado y producirá la retropulsión y mescla
- Esta regulado principalmente por el duodeno. La bomba pilórica es un piston Permitiendo 1-4ml liquidos y solidos de 1-2 mm de diámetro Regulado por sistema sismpatico parasimpatico y endocrino. Si se cierra el esfínter, se retrasa el vaciamiento, y si se abre se acelera Si aumenta la peristalsis, aumenta el vaciamiento y viceversa Al pasar el quimo al duodeno que esta colapsado, lo dilata, esto sumado al aumento de la osmolaridad, cambio en el Ph e irritación. Generan un reflejo local mientérico hacen que se cierre el piloro y disminuya la contractibilidad. La presencia de proteínas y lípidos generaran la producción de colecistokinina péptido inhibidor gastico. Secretina. Regulando las contracción tonica del piloro y fasicas del estomago EL parasimpatico, estimula las células G que favorecen la cierra del piloro y aumenta el peristaltismo favoreciendo la digestion. la distención gástrica y volumen favorece la apertura y peristaltismo. Ademas patron interdigestivo, ayuda a vaciar restos alimenticios NO Contraciones de hambre en joves principalmente. NO
- Hoy en día con la posibilidad de realizar medición del volumen gastrico con cintigrafia o TAC foton único o RNM. Los desordenes de la acomodación ( que aparecen en la dispepsia funcional o post Cx gástricas como fundoplicatura o vagotmoai) se puden diferenciar de lo que es la gastroparesia.
- PStQx o hiatrogenica. Esclerosis sistemica O incluso post infecciosas como con la salmonella. VH, VEB pueden verse asociados a dismotilidades agudas
- Esto se relaciona a que los estudios son todos realizados en pacientes derivados con una incidencia baja, baja tasa diagnostica, se estima que 1.8% de la población podría tener algún grado de gastroparesia pero solo 0.2% estaría diagnosticado. Confundiendo los síntomas - sin estudio dispepsia funcional. En un estudio poblacional en minessota estimo que la incidencia ajustada para edad Pero lo veremos mucho mas frecuentemente en los DM2 por el N de pacinetes. Si bien en un estudio en población derivada no demostró un cambio en la sobrevida en e l seguimiento a 12 años y en otro a 25 años. En el estudio poblacional de minessota la sobrevida fue menor de lo esperado para la edad y sexo.
- Incluso fecaloideos Habitualmente se encuentran asociados y no como sintoma individual. Nauseas y vomitos son frecuentes 44%, sin importar la etiolgoia, acourre mas frecuentemente en pacientes DM El dolor aparece en 20% de los pacientes Distencion/hinchazón 41% con síntomas leves. Es mas frecuente en mujeres y obesos La severidad sac precoz y llene serán proporcionales a los otros síntomas
- Si bien no esta claro por que, se cree que tiene relación con los oestrogenos que tendrían alguna relación con la producción de NO. En paciente DM2, se ha visto un riesgo 10x en aquellos obsesos vs no obesos En un estudio indio de 140 pacientes con DM2 con estudio cintigrafico. En la gastroparesia idiopática 50% de los pacientes se ha visto que son obesos, y los síntomas variarían también según esto. Con mas síntomas de reflujo y menos de perdida de apetito o llene precoz Si bien no s eha relacionado con la aparición de gastroparesia, si aquellos fumadores tenían una peor respuesta al manejo.
- Si bien hay avances en la comprensión de los mecanismos involucrados, ain hay un gap en el conocimiento, y potenciales diferencias entre las diferentes etiologías. Como hablamos la motilidad gástrica es compleja, pero si queremos simplificarla podremos ver que el vago envia una orden exitatoria que Enel fondo repsondera con la acomodación mediante ON y en el antro en forma contráctil mediante mecanismos colinérgicos. Asi en la gastroparesia, el vaciamiento enlentecido se produciría por una hipomotilidad o por disfunción pilórica. Estudios recientes han explorado las características histopatológicas y la expresión de neurotransmisores en el tejido gastrico, En 60 pacientes 20 sanos, 20 con gastroparesia idiopática y 20 x DM. Se vio que no había diferencia significativa en 9 marcadores observados entre la idiopática y la por DM. Pero en relación a los pacientes sanos. Estos tenían 40% y 20% menos neuronas que expresaban ON. Asi como una disminución en el numero de células de cajal en ambos grupos de gastroparesia.( podría explicarse por una reducción en la coordinación en la peristalsis.
- En algunos pacientes con gastroparesia tanto idiopática como por DM2 se ha visto que el daño o la reducción de este a las ceculas de cajal eran dependientes a la cantidad de macrófagos antiinflamatorios que expresan CD206+ o tipo M2 quienes medirían la reparación celular. Reuducirian el estress oxidativo y la inflamación, lo que se ha visto es el mecanismo del daño neuronal en la gastroparesia por DM2 y podría ser también en la idiopática.
- Hiperglicemia: fisiopatología poco clara. Pero hay una clara relación estadística. Tento en pacientes cornicos como en aquellos con presentación aguda. Con disminución de la contractibilidad antral. Asi como una asociación con disritmias gástricas. Cuando la Hb glicosilada baja mas de 2% en 3 meses.
- Codeina, morfina, afetan el TGI. Por inhibición en la liberación de acetilclina y ON. Aumetan el tono pilórico, inhiben la propulsión, disminuyendo el vaciemiento. Por daño o atrapamiento del vago. ( pero en el pasado también por la denervación del vago) En ocasiones generan cuadros de disutonomia en ocasiones asociados a gastroparesia, con mal pronostico. ( sin disautonomía, tienen buen prnostico en el seguimiento a 1 año). Infiltrativas como. Como esclerodermia o degenerativas como citopatia mitocondrial o amiloidosis. Estas se asocian a daño sistemico y otras manifestaciones mas evidentes como en el CREST.
- Ingesta de comida solida con radioisótopo marcado con vida media corta. Estandarizado 255 Kcal y se mide a las 2 y 4 hrs 60% y 10% de retención de istopo como rangos limite. Con Glicemia basal de 180. El test de aire es similar, con medicines hasta 4 hrs con aun ayuno previo de 8 horas. Pero podría estar alterad oen otras enfermedades como en malabsorción, pancreática, o enfermedad pulmonar/cardiacada o hepática avanzada. e realiza en pocos centros, donde meidciones de presión antral durante la contracción < 40mmHg sugieren un trastorno miopático, mientras que alteraciones en la frecuencia serian de tipo neuropático. En pacientes en lo sque persiste la duda diagnostica muy sintomáticos saciedad precoz y llene postprandial.
- En un estudio de +1200 pacientes, con síntomas de gastroparesia en un centro terciario, en 10 años. Estudiados con SPECT y cintigrafia. 1/3 de los pacientes tenían un lento vaciamiento o trastorno de la acomodación . 1/3 tenían ambos y 1/3 no tenían alteraciones. Tecnicamente por síntomas leves seria indistinguible una dispepsia funcional con una gastroparesia. Y se cree que un 25-35% de los apcientes catalogados de dispepsia serian en realidad gastropareticos. CIPO: tienen manifestaciones clínicas similares y alteraciones motoras y neuromusculares similares, pero la principal diferencia, es la ciclicidad de los síntomas en los pacientes con CIPO simulando episodios de obstruccion intestinal vs los síntomas persistentes en la gastroparesia Rumiacion: se presentan con rejurgitacion repetitiva y sin eferzo con masticación y tragado. Sin nauseas Tnato cannabinoides como vomitador ciclico se caracterizan por nauseas y vomitos intensos asociados a dolor abdominal, pero con ausencia de otros síntomas intercrisis.
- Esto mediante modificaciones en la dieta, medicamentos prokineticos antieméticos, y tratamientos no médicos ya sea endoscópicos o Cx. Y electroestimulación.
- La dieta representa la primera linea de tratamiento y se usa en todos los pacientes Si falla el anejo con el cambio en la dieta, se sugiere el uso de prokineticos. Metoclopramida agonista 5HT y domperidona agonista D2 son prokineticos y antieméticos. Pero s eprefiere la domperidona por las complicaciones agudas y crónicas de la metoclopramida y por no pasar la barrera HE. Diskinesias y alteraciones dele QT. 1/1000 . En USA esta aprobado su uso por 12 semanas en diambeticos y recientemente se aprobó el uso de presentación spray nasal en mujeres. Eritromicina efectivo en 43% de los pacientes, pero con taquifilaxis. Buspirona podría utilizarse para mejorar la acomodación delefondo cuando esta asociado. Prucaloprida agonista 5-Htsin efectos cardiacos, esta aprobado para la constipación, pero recientemente también ha demostrado utilidad en acelerar el vaciamiento gastrico. Levosulpiride: si bien su utilidad esta dada en la dispepsia funcional ayudando a a la acomodación del fondo gastrico, y no hay evidencia dura de su utilidad, se utiliza ocasionalmente en pacientes con gastroparesia como offlabel con resultados favorables Nuevos fármacos: Relamorelin is a ghrelin receptor agonista. Estimula contracción corporo antral con reducción importante de los síntomas.
- Estimulacio nde alta frecuencia y baja amplitud ha demostrado utilidad en la disminución de síntomas en paciente con gastroparesia diabética en un 43%
- Nut par Drainage of the stomach with percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG),
- la epidemiologia es dificil de estimar ya q es una enfermedad rara con presentación pleomorfica y criterios diagnosticos poco definidos por lo cual es pasada por alto o no reconocida hasta estadios avanzados
- Examples of secondary causes of CIPO include endocrine disorders such as diabetes, hypothyroidism or hypoparathyroidism, con- nective tissue disorders such as Ehlers-Danlos syndrome, systemic sclerosis, esclerodermia, amiloidosis, paraneoplastic syndromes, autoimmune diseases such as celiac disease, drugs such as opioids, Chagas, fenómenos postinfecciosos. In addition secondary CIPO can result from intrinsic pathologies in the central or enteric nervous system (ENS), such as cerebrovascular events Sind paraneo: ca cels pequeñas pulmon, tumores carcinoides y timomas.
- alteraciones en cels musculares lisas (miopatía), CIC (mesenquimopatía), inervación intrinseca y/o autonómica extrínseca (neuropatías) pueden actuar solas o en combinación (ej neuromesenquimopatía o neuromiopatía) El plexo submucoso esta encargado la secreción mucosa y la circulación local El plexo mientérico entre ambas capas mucculares regula la función motora Aleteraciones en las neurnas entéricas y en la musculatura lisa son las que se asocian con la pseudo obstruccion intestinal cronica
- Miopatías viscerales: scleoderma, amyloidosis, miositis, and muscular dystrophies . La esclerodermia se asocia a proliferación de fibroblastos y perdida de musc lisa GI por inflamacion crónica. La amiloidosis por depositos de cadenas livianas y beta2 MG en la musc propia del ID. Deposito de Amiloide A en plexo mientérico causa alteracion neuronal. Miopatías hereditarias como distrofia miotónica, duchene, distrofia muscular oculofaringea también se asocian con atrofia de musc lisa GI. Neuropatías inflamatorias o degenerativas es de los desordenes más comunes que producen CIPO: inflamatorias (autoinmunes, paraneo, infecciosas, infiltracion masiva por linfocitos, mastocitos y eosinofilos en los compartimentos neuromusculares ganglionitis y/o leiomiositis que interrupen las señales de SNE.) Neuropatías degenerativas: citopatias mitocondriales (la formacion de radicales libres produce daño neuronal), radiación, DM, parkinson
- las manifestaciones clínicas son variadas dado su etiologia heterogenea y variable compromiso GI Episodios recurrentes suboclusivos con dolor abdominal de inicio subito, calambres, nauseas, vomitos. Compromiso del esófago es usual en esclerosis sistémica progresiva Manifestaciones de leves a severas leves: curso benigno, episodios suboclusivos infrecuentes, intervalos asintomáticos, rara vez requiere soporte nutricional Severo: episodios suboclusivos recurrentes dolorosos que requieren hosp, sintomas digestivos severos entre los episodios, requieren soporte nutricional parenteral
- NP: hipoestesias; oftalmoplejia con ptosis Malnutrición: importante causa de morbilidad. pacientes dejan de comer por sintomas molestos dolor, odinofagia, saciedad, nauseas, vomitos SIBO: estasis intestinalDiarrea, esteatorrea, malabsorción Cirugías: muchas veces son sometidos a cirugias, lo cual produce adherencias que pueden complicarse con obstruccion intestinal 2ria
- CIPO es una entidad infrecuentemente diagnosticada por su carácter insidioso e intermitencia de síntomas no específicos, además de falta de conocimiento de la condición Endoscopia: excluir obstruccion mecanica y obtener bp para excluir celiaca.. tbn rol terapueutico descompresivo de la colono Las bp deben ser todo el espesor de la pared intestinal
- ANNA 1: antineuronal nuclear
- Rx: asas dilatadas con NHAiveles hidroreos. No distingue de obstrucción verdadera Limitaciones del enteroTC: tolerancia y floculación del medio de contraste Cine RNM requiere más estudios para su validación
- Estudio baritado as prolonged contrast stasis and bezoar formation are known complications of such studies in patients with CIP
- El estudio manométrico evalua la fuerza y coordinación de las contracciones. Permite diferenciar CIPO de obstruccion mecanica El antro normalmente se contrae a una frecuencia de 3/min y el patron normal de contraccion intestinal en ayuno tiene 3 fases 1.- periodo de quiescenscia; fase 2.- contracciones fasicas de baja amplitud 3.- complejo mayor migratorio: contracciones coordinadas de 10-15 seg
- Manometria intestinal es un exámen invasivo que requiere centros especializados para su interpretacióm Miopatías: contracciones coordinadas de baja amplitud Neuropatías: contracciones descordinadas de amplitud normal o aumentada y ausencia de CMM. Obstrucción mecánicae: episodios prolongados de contracciones no propagadas (agrupaciones) de gran amplitud
- Microfotografías de íleon A normal y B CIPO. Obsérvese la reducción clara y fácilmente detectable de los ganglios y neuronas mientéricos de enolasa específica de neurona marcada con marcador panneuronal (NSE) en el paciente con pseudoobstrucción intestinal crónica frente al control
- -Soporte nutricional: SNE, NUTPAR en pacientes con severa dismotilidad -Antibioticos SIBO The finding of ≥105 aerobic colony forming units/mL in the jejunal aspirate (normal jejunal concentration is ≤104 aerobic colony forming units/mL) is consistent with bacterial overgrowth. -Inmunomoduladores: neuropatía inflamatoria establecida infiltracion linfocitica del plexo mientérico o musc liso; o en el caso de Ac anti neuronasles (anti Hu). Se usa corti, rituxi, ciclofosfamida -Cirugía: resectiva o de by pass debe evitarse. Reaparece luego en otros segmentos. Rol en ostomias para alimentación -Tx intestino: imposibilidad o complicaciones NUTPAR. Falla de tto medico + pobre calidad de vida. > riesgo de rechazo, enf injerto vs huesped, linfomas por tto inmunosupresor.
- Eritro: agon receptores motilina localizados principalmente en tubo alto, promoviendo contracción del antro y vaciamiento gástrico. Available data for use of pharmaco- logical therapies to manage patients with CIPO is limited to case reports, small series and randomized-control trials with few participants in each arm
- Octreotido: análogo de somatostatina que induce la fase 3 del CMM en el ID pero a la vez inhibe la motilidad antral
- Neostigmina inhibidor de acetilcolinesterasa