prurigo por insectos pulciacis cimiciacis

1. Prurigopor
insectos
R3PCristianIsaacRodriguezVazquez

2. SINONIMIA
 Cimiciasis
 Prurigode llegada
 Estrófulo
 Urticariapapulosa
 Liquen urticado

3. DEFINICIÓN
 Dermatosis reaccional alapicaduradeinsectos,que
generalmenteafectaa niños.
pápulas ronchas
Costras
hemáticas
* Enregiónlumbar,nalgas,y
carasexternasde extremidades.
Muy
pruriginosas

4. Datos epidemiológicos…
 Cosmopolita
 Predominaen países tropicales durante losmesesde
calorynivelsocioeconómico bajo.
 28% deconsulta Dermatológica.
 Niñosde1 – 7 añosde edad.
 Varones 3:2.

5. Seoriginapor chinches( cimexlectularis)ycon menor
frecuenciaotros ectoparásitos.
insectos más frecuentes:
Chinche (Cimex lectularius)
Pulga (Pulex irritans)
Moscos
Otros: tromnidias,
tunga, garrapatas

6. …
 Lapicaduraoriginaunareaccióndehipersensibilidad tanto
precozcomo tardía
 Laprimeraseoriginapor IgEehistamina,quegenera edema
vasomotor transitoriodeladermisyse manifiestapor una
roncha.
 LasegundaesunarespuestacelulartipoIVydepende delinfocitos
T y produceuninfiltradolinfohistiocítico resolutivoysemanifiesta
por pápulas.

7. Cuadro clínico…
 Cimiciasis (cimex)
 Laslesionesseasientanenregiónlumbar,nalgasycaras
externasdelasextremidades .
 Lasronchas son transitorias; las demás
lesiones se disponen en pares (mancuerna)
o hileras; son muy pruriginosas y la
evolución escrónica, por brotes; en
ocasiones senota al levantarse el niño.

8. CIMICIASIS

9. CIMICIASIS

10.  Puliciasis(pulex) (pulga)
 Pápulasypetequiasyestándispersas;lasqueestánen
partescubiertassugierenchincheso pulgas;yenpartes
no cubiertas, insectosvoladores comomosquitoso
moscas.
 Lascomplicacioneshabitualessondermatitis por
contacto e impétigo.

11. PULICIASIS

12. GARRAPATA
Laceran la epidermis y
la abren
Pueden transmitir
bacterias, virus,
espiroquetas.

13. GARRAPATA
Topografía: cara, cuello
y extremidades
 Morfología: papula con
halo eritematoso o
equimótico > 4 cm o
ampolla o zona de
necrosis.

15. Diagnostico diferencial
 Escabiasis
 Varicela
 Dermatitisherpetiforme
 Liquen plano
 Pitiriasis liquenoide
 Urticaria
 Exantemas virales

16. TRATAMIENTO
 Pastalassar o linimento oleocalcareo
 Soluciones de mentol
 Fenol o alcanfor
 Glucocorticoide de potencia baja o
media
 Antihistaminicos:_
 Hidroxicina1mg/kg día
 Clorfenamina
 Repelente de dietiltoluamida (DEET)

17. TRATAMIENTO
Fumigación
 Preventivo: benzoato
de bencilo, tiamina.

18. VITILIGO
R3PCristianIsaacRodriguezVazquez

19. “vitíligo”, viene del latín vitium,
que significa mancha o defecto.

20. Definición de
vitíligo
 Trastorno de la pigmentación, adquirido,
crónico, caracterizado por máculas blancas,
que usualmente aumentan de tamaño con el
tiempo y que corresponden a una pérdida de
la función de los melanocitos epidérmicos y,
en algunas ocasiones, a los del folículo
piloso.

21. EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia mundial es de 0,5% a 2% y en
Estados Unidos se calcula en 1%.
• La mayor incidencia se ha reportado en India,
seguida de México y Japón.
• Pico entre los 10 y 30 años, pero puede
ocurrir a cualquier edad.
• Todas las razas están afectadas, con igual
prevalencia en los dos sexos.
• El 20% de los pacientes con vitíligo
tienen algún familiar en primer grado
con la enfermedad.

22. ETIOPATOGENIA
Se han propuesto múltiples teorías para
entender la patogénesis de la enfermedad y
entre ellas resaltan:
• La hipótesis genética
• La neural
• La autoinmune.
Otros posibles factores etiológicos, entre los que se
encuentran: deficiencias de los factores de crecimiento
de los melanocitos, defectos intrínsecos en su
adhesión, factores genéticos y factores virales.

23. Hipótesis
genética.
•Propone que el vitiligo se transmite de forma autosómica
dominante, sin embargo esto solo se ha comprobado en
el 40% de los pacientes que padecen la enfermdadd
• Asociación positiva con el HLA-DR4 y el HLA-DR53 y
negativa con el HLA-DR3.
• Aumento de la expresión de algunos genes, como el
que codifica el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α).
• Disminución de la expresión del gen KIT

24. Genética
 Componente genético
 4,5 veces el riesgo en familiares
cercanos

25. Hipótesis
autoinmune.
• Surge por asociación con otras
enfermedades autoinmunes,
detección de anticuerpos y
cambios inflamatorios en la piel.
• Autoinmunización primaria con anticuerpos contra antígenos del sistema
melanogénico o como un fenómeno secundario seguido de la autodestrucción de
los melanocitos, amplificando el daño.
• Apoya esta teoría la presencia de halo eritematoso en la periferia de algunas manchas.
• De los pacientes con vitíligo, 30% desarrollan otra enfermedad autoinmune
asociada.

26. Hipótesis
autodestructiva.
Esta teoría propone que los melanocitos se autodestruyen por un defecto de los
mecanismos protectores, que remueven los precursores tóxicos de melanina.
Existen varios mecanismos que pueden explicar la desaparición del melanocito,
una vez ha sido afectado:
• Degeneración vacuolar de los queratinocitos.
• Evento necrótico asociado a un proceso inflamatorio.
•Desprendimiento debido a trauma o fricción causada por alteración en la
adhesión entre célula y célula o entre célula y matriz.

27. Hipótesis
neural
Se aplica para el vitiligo segmentario, el cual frecuentemente ocurre en un
patrón dermatómico.
• Propone que los mediadores químicos
liberados en las terminaciones nerviosas
disminuyen la producción de melanina.
• Se ha observado degeneración de axones en los nervios
dérmicos de la piel vitiliginosa, pero no en los nervios dérmicos
de la piel normal
• Anomalías en la expresión de factores de crecimiento nervioso
y neuropéptidos

28. Hipótesis de la
melanocitorragia
•La pérdida de
melanocitos en el vitíligo
es secundaria al
desprendimiento crónico
de melanocitos de la
membrana basal.
Causas:
•Traumatismos.
•Defectos
autoinmunitarios.
•Síntesis anormal de
proteínas de la matriz
extracelular.

29. Alteración de
factores
neuroquímicos
Autodestrucción
de los
melanocitos
Alteraciones
inmunológicas
Otros hallazgos
TEORIA DE LA CONVERGENCIA

30. Factores predisponentes o de riesgo
Genética
Enfermedades
autoinmunes
Otros
• 20% de riesgo en 1er
grado
• 7-10 veces
• Hashimoto
• DM1
• Addison
• Hipertiroidismo
• Anemia perniciosa
• Estrés emocional
• Consumo de β-
Bloqueadores
• Infecciones
• Traumas

31. Estrés emocional
Consumo de
medicamentos
Infecciones
Traumas
( fenómeno de Koebner)
Factores
Desencadenantes

32. Manifestaciones
clínicas
Maculas
blanquecinas
Redondasu
ovales
Miden de
milímetros a
centímetros
Afectan piel y
mucosas
asintomáticas
Prurito o
sensación
urente
Predilección por
áreas
hiperpigmentada
s
Áreas
expuestas a
traumas
Curso lento y
progresivo

33. Manifestaciones clínicas
 Su curso es lento y progresivo, con remisiones y
exacerbaciones que pueden correlacionarse con algunos
factores desencadenantes.
 Ocasionalmente, las máculas pueden iniciarse alrededor de un
nevus pigmentado, y toma el nombre de nevus de Sutton,
leucodermia centrífuga adquirida o nevus con halo y, luego,
afectaráreas distantes.
 Cualquier parte de la piel o de la mucosa puede estar afectada,
pero tiene predilección por áreas normalmente
hiperpigmentadas, como la cara, la ingle, la axila, la areola y los
genitales. Además, es común en los tobillos, los codos, las rodillas
y otras áreas expuestasa traumas repetidos.

35. Clasificación

36. Cuadro
Clínico

40. Segmentario
zosteriforme
• Se manifiesta por máculas distribuidas en el área de un dermatoma o
cerca a ella.
• Se inicia tempranamente y no se asocia con enfermedades autoinmunes.
• Mechones o parches de pelo blanco, conocidos como poliosis.
• Generalmente es estable, aunque de inicio explosivo.

41. No
segmentario
Localizado
parcial o focal.
Se presenta en
un área
pequeña. Vitiligo
areata
Acrofacial
Afecta cara y
falanges
distales de las
manos y pies
Vulgar o
generalizado
Afecta áreas
extensas y
simétricas. Se
asocia a
endocrinopatías
Mucoso
Compromete
exclusivamente
las mucosas

42. Variantes
clínicas
Vitiligo Tricrómico
Pentacrómico
Azul
Cuadricrómico
Inflamatorio
Tipo confeti

43. Diagnóstico
 Diagnóstico es clínico (historia y
examen físico)
 Luz de Wood en personas blancas o
con lesiones ubicadas en áreas
cubiertas

45. Diagnóstico
diferencial
Dx
Diferencial
LES
Pitiriasis
Alba o
Versicolor
Lucoderm
ias
químicas
Lepra
Hipomela
nosis
postinfla
matoria
Liquen
escleroso
y atrófico

46. Manejo y
terapéutica
Médico
• Fototerapia
• Esteroides
tópicos y
sistémicos
• Inhibidores de la
calcineurina
Quirúrgico
•Injertos de
piel o
melanocitos
•Tatuajes
•Despigment
ación

47. Esteroides
tópicos
• Están indicados en
cualquier tipo de
vitiligo.
• Se pueden usar en
menores de 10 años.
• Valerato de
betametasona al 0,1%
y el propionato de
clobetasol al 0,05%,
una vez al dia por
varios meses.
• Repigmentación en área
tratada a los 3 meses.
• Vigilancia de atrofia y
aparición de estrías
cada 2 meses.

48. Esteroides
sistémicos
•Disminuye la
citotoxicidad mediada
por anticuerpos contra
el melanocito.
•Es útil en
pacientes con
enfermedad activa.
• Dosis diaria de Prednisona
de
0.3mg/kg.
•La terapia se continua
por 2 meses y se
realiza un desmonte
progresivo.
• Detención de la progresión
del
vitiligo en el 87% de
pacientes.
•Repigmentación del
70% luego de 4 meses
de tratamiento

49. Inhibidores de
la
calcineurina
•El tacrolimus al 0.1% y el pimecrolimus al 1% son
igual de eficaces al clobetasol en el tratamiento de los
pacientes.
• Son bien tolerados y pueden usarse por largos periodos
sin evidencia de efectos secundarios
•El 89% de los pacientes alcanza un grado de
repigmentación hasta de 75%, principalmente en la cara y el
cuello.

50. Fototerapia
• Dada la eficacia comparable de la
PUVA con luz ultravioleta B de
banda estrecha y la ausencia de
efectos adversos, se considera el
método de elección en pacientes
con vitiligo grave a moderado
(compromiso de más de 10% del
área de superficie corporal).

51. Calcipotriol
• Análogo sintético de la vitamina D3 que
se une a los receptores de vitamina D
de la piel.
•Mayor eficacia cuando se combina
con luz ultravioleta.
• Su efectividad es mayor si se asocia a
clobetasol.
•Una terapia promisoria parece ser el
uso de Calcipotriol asociado a
fotoquimioterapia con 8-
metoxipsoraleno.

52. Fenilalanina y
helioterapia
• Se usa especialmente
para menores de diez
años en quienes la
terapia con PUVA está
contraindicada.
• Se emplea fenilalanina
a dosis de 50 mg a
100 mg por vía oral o
en aplicación tópica
más exposición al sol.
• Repigmentación en 50%
o más de
los individuos tratados.

53. Otras terapias no
farmacológicas
LEVAMIZOL ANTIOXIDANTES PROSTAGLANDINAS
LASER EXCIMER LASER HELIO- NEON
TERAPIA DE
DESPIGMENTACION
MELAGENINA

54. Tratamientos
quirúrgicos
Esta indicado para pequeñas áreas de vitiligo, con mala respuesta al tratamiento médico
• Repigmentación
en 4 a 6 semanas
Injerto con
sacabocados
• 50 a 100 injertos
por sesión y
resultaos en 4 a 6
semanas
Miniinjertos

55. Tratamientos
quirúrgicos
Cultivo autólogo de melanocitos y
queratinocitos
• Piel normal como fuente de células que se lleva a cultivo.
• Se requiere pequeñas cantidades de piel donante para su
realización
Injerto de melanocitos autólogos
• Solo se cultivan melanocitos
• Costo elevado y utilización de mitógenos artificiales

56. Gracias!

57. Referencias
 1. Sehgal VN, Srivastava G. Vitiligo: compendium of clinicoepidemiological
features. Indian J Dermatol Venereol Leprol.2007;73:149-56.
 2. Carter RL. A dictionary of dermatologic terms. 4th edition. Baltimore: Williams
and Wilkins; 1992.
 3. Hann Sk, Chung Hs. Historic view of vitiligo in Korea. Int J Dermatol.
1997;36:313-5.
 4. Le Poole, C. van den Wijngaard R, Westerhof, W, Dutrieux R, Das P.
Presence or absence of melonocytes in vitiligo lesions: An inmunohistochemical
investigation. J Invest Dermatol.1993;100:816-22.
 5. Taïeb A, Picardo M, other VETF members. The definition and assessmentof
vitiligo: a consensus report of the Vitiligo European Task Force. Pigment Cell
Res. 2007;20:27-35.
 6. Fitzpatrick T, Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, et al.
Dermatology in general medicine. 7th edition. United States of America:Editorial
McGraw-Hill; 2008. p. 616-1.
 7. Westerhof W, D´Ischia M. Vitiligo puzzle: the piece fall in place. Pigment Cell
Res. 2007;20:345-59.
 8. Das SK, Majumder PP, Chakraborty R, Majumdar TK, Haldar B. Studies on
vitiligo. Epidemiological profile in Calcutta, India. Genet Epidemiol. 1985;2:71-
 9. Dermatología pediatrica,Weston cap 4, pag48-50
 10. Dermatología Arenas Cap 16 pag 101-103