Neuroanatomia y fisiologia

1. C R I S T I A N T O R R E S M O N S I V Á I S R 3
A N E S T E S I O L O G Í A
Neuroanatomía y
Neurofisiología
Líquidos y Electrolitos en el
Paciente Neuroquirúrgico

2. Anatomía
Huesos del cráneo
 el cráneo forma el
esqueleto de la cabeza y
cara.
 Los huesos del cráneo
son 8: 2 pares y 4
impares
 Pares: 2 temporales y 2
parietales.
 Impares: esfenoides,
frontal, occipital y
etmoides .

4.  En la estructura interna de la bóveda del cráneo se
van a observar algunos surcos por los cuales van a
pasar las arterias meníngeas.

5.  La base del cráneo esta dividida en tres fosas:

6. Columna Vertebral
 La columna vertebral es
la estructura básica del
tronco.
 Consta de 33-34
vertebras y discos
intervertebrales.
Se dividen en:
 7 vertebras cervicales
 12 vertebras torácicas
 5 vertebras lumbares
 5 vertebras sacras
 4-5 vertebras coccígeas

8. Columna Cervical
 la primera vertebra cervical se llama Atlas, tiene
forma anular y da soporte al cráneo.
 C2 se denomina Axis de forma circular con una
apófisis odontoides.
 Entre estas dos permiten que la cabeza gire y se
voltee.

10. Columna torácica
 Las vertebras torácicas
son mas grandes que las
cervicales y sus apófisis
espinosas son mas
largas.
 Tienen mayor resistencia
por las inserciones
costales
 Tienen limitado su
movimiento por la caja
torácica y los diferentes
ligamentos.
 Protegen órganos vitales

11. Columna Lumbar
 La forma y tamaño de las
vertebras lumbares están
diseñadas para cargar la
mayor parte del peso
corporal.
 Cada uno de los
elementos estructurales
son mas grandes que el
resto de las vertebras.
 Permiten bastante
extensión y flexión, pero
rotación limitada

12. Columna sacra
 Cinco huesos se fusionan para formar el sacro (S1 a
S5), de forma triangular.
 Inmediatamente debajo del sacro se encuentran 5
huesos mas que forman el cóccix

14. Sistema Nervioso Central
Esta formado por:
 Encéfalo
 Cerebro
 Tallo cerebral
 Cerebelo
 Médula Espinal
 Sus estructuras se
encuentran protegidas
por el cráneo, columna
vertebral y las meninges.

15. Cerebro
 Órgano rico en neuronas con funciones
especializadas.
 Las áreas dentro del cerebro controlan las funciones
musculares, el habla, el pensamiento, las emociones,
la lectura, la redacción, el aprendizaje.

16.  Se divide en 2
hemisferios, separados
por un surco o cisura
longitudinal,
 unidos en su parte
inferior por un haz de
fibras nerviosas de unos
10 cm, llamado cuerpo
calloso
 El hemisferio izquierdo
regula al hemicuerpo
derecho, se especializa en
comprensión del
lenguaje, movimientos
hábiles.
 El hemisferio derecho
regula al hemicuerpo
izquierdo, se especializa
en percepción de sonido,
percepción táctil y
localización de objetos.

18. Consta de varios lóbulos cerebrales:
 Lóbulo occipital: información visual.
 Lóbulos temporales: sensaciones visuales y
auditivas.
 Lóbulos frontales: movimientos musculares
voluntarios, lenguaje, inteligencia, personalidad,
 Lóbulos parietales: sentidos del tacto y equilibrio.

20. Tallo cerebral
 Formado por el mesencéfalo, Protuberancia y Bulbo
raquídeo.

21. Cerebelo
 Situado en la parte posterior del cráneo, bajo el
lóbulo occipital.
 Actúa en los músculos del aparato locomotor
 Responsable del equilibrio y precisión de
actividades motoras.

22. Médula espinal
 Formada por neuronas y
fibras nerviosas
 Se encuentra rodeada
por la columna vertebral.
 Origen de los nervios
raquídeos.
 Empieza en el agujero
occipital, desciende por
el orificio vertebral hasta
la región lumbar.

23. Meninges
 Las meninges envuelven
por completo el neuroeje,
interponiéndose entre
éste y las paredes óseas
Se dividen de externo a
interno en 3:
 Duramadre
 Aracnoides
 Piamadre

24. Irrigación cerebral

25. Metabolismo cerebral
Barrera Hematoencefálica :
 Esta estructura se acopla
con los mecanismos
energéticos, tiene una alta
selectividad que limita la
velocidad de transferencia
de moléculas desde la
sangre al cerebro y una alta
especificidad molecular, y
condiciona los sustratos
potenciales para el
metabolismo energético.

26. Fisiología cerebral :
 Dos actividades fundamentales del cerebro son:
 Mantener integridad estructural
 Funcionalidad cerebral
 Las cuales dependen de la energía que se obtiene de
los sustratos energéticos esenciales, como la glucosa
y el oxigeno.

27.  El metabolismo cerebral depende totalmente del
metabolismo de la glucosa; el cerebro es un buen
convertidor de energía que trasforma los sustratos de
glucosa y O2 administrados en combustible
metabólico.

28.  Tiene un peso de solo 2 a 3% del PCT (1 200 a 1
400g).
 Usa 1⁄4 de la glucosa consumida por todo el
organismo.
 Recibe15%delgastocardiaco(750ml/min).
 Consume 20% del O2 requerido por todo el
organismo (3 a 5ml/100g/min).

29.  El encéfalo se encuentra
dentro de un
compartimiento
denominado
intracraneal, el cual esta
constituido por 3
elementos:
 Encéfalo (80%).
 Liquido cefalorraquídeo
(10%).
 Sangre (10%).
 Cuando este
compartimiento esta
ocupado por un
componente mas se
produce un ajuste de
regulación cuya finalidad
es mantener la PIC
dentro de limites
normales.

30.  Si se agotan dichos
mecanismos, se eleva la
PIC.
 La PIC esta se encuentra
estrechamente
relacionada con la PPF,
el FSC y el metabolismo
cerebral, lo cuales, si se
descompensan, producen
daño cerebral.
 Cuando la PPC aumenta
(100 a 120 mmHg) se
produce
vasoconstricción.
 Cuando la PPC < 60
mmHg se produce
vasodilatación.

31.  El LCR ejerce un efecto protector tanto para el
cerebro como para la medula espinal y sus
principales funciones son:
 Mantener la masa encefálica en suspensión para
disminuir su peso.
 Proporcionar efecto amortiguador contra los
traumatismos.
 Funciones de nutrición, trasporte y eliminación de
sustancias de desecho del metabolismo cerebral.

32. Flujo sanguíneo cerebral
 El FSC varia de acuerdo con la demanda metabólica
del tejido, por lo que en condiciones normales refleja
la actividad metabólica cerebral.

33.  El cerebro adulto pesa
cerca de 1350 gr. y
representa 2% del peso
total.
 Recibe 12 a 15% del GC,
el cual se refleja en el alto
metabolismo cerebral.
 Consume en promedio
3.5mL/100 g de oxigeno
por tejido por minuto.
 El total de consumo de
O2 cerebral es de entre
47 a 50 mL/min, lo cual
representa 20% del
consumo total corporal
de O2.

34. Regulación del FSC
 La demanda de oxigeno y glucosa por parte del
cerebro debe proporcionarla la circulación, pero
debido al espacio intracraneal sin adaptabilidad que
condicionan el cráneo y las meninges, el flujo
sanguíneo cerebral no puede ser excesivo, por lo que
existen mecanismos de autorregulación del FSC, los
cuales incluye factores:
 Químicos
 Miogénicos
 Neurogénicos.

35. Regulación química:
 Incluye los cambios en el índice
metabólico cerebral, la PaCO2 y
la PaO2.
 Índice metabólico cerebral: El
incremento en la actividad
neuronal resulta en un
incremento del metabolismo
cerebral, así como en un
marcado incremento del FSC.
 PaCO2: El FSC varia
directamente con la PaCO2. El
efecto es mayor dentro del rango
fisiológico de la PaCO2. El flujo
sanguíneo cerebral cambia
2ml/100g/min por cada 1 mmHg
de cambio en la PaCO2 cercano a
valores normales. Esta respuesta
la atenúa una PaCO2 de 25
mmHg.

 PaO2: Los cambios en la PaO2 de
60 a mas de 300 mmHg influyen
en menor medida sobre el FSC.
Debajo de 60 mmHg el FSC se
incrementa rápidamente.

36. Regulación neurogénica:
 Se dice que el choque hemorrágico, estado en el cual
se eleva el tono simpático, resulta en una
disminución del FSC dado por la PAM menor
condicionada por fármacos simpaticolíticos.

37. Regulación miogénica o autorregulación
 La autorregulación se refiere a la capacidad de la
circulación cerebral para ajustar la resistencia y
mantener asi el FSC constante dentro de un amplio
rango de PAM.
 En los humanos sanos, los limites de autorregulación
ocurren en el rango de PAM 70 a 150 mmHg.

38. Fisiopatología del Edema cerebral
 Se define como el aumento patológico de la cantidad
de agua en el cerebro con incremento del volumen
del parénquima cerebral, con consecuencias
mortales como isquemia cerebral, modificación de
compartimientos intracraneales, compresión de
estructuras cerebrales

39.  Puede ser causado por: Hiponatremia, Isquemia,
Accidente cerebrovascular, Traumatismo
craneoencefálico.

40. El diagnostico de HIC se realiza clínicamente de
acuerdo con los signos y síntomas que se presenten:
 Cefalea
 Vomito
 Alteración en el estado de alerta
 Síntomas visuales
 Papiledema
 Edema cerebral
 Cuando se tiene sospecha de su presencia hay que
recurrir a estudios de imagen que apoyen el
diagnostico.

41.  Durante los primeros 5 días posteriores a TCE la
PIC es mayor debido al edema cerebral.
 El daño o infarto de tejido cerebral causan edema
citotóxico y vasogénico.
 El incremento del liquido extracelular puede ser
causado por incremento de la permeabilidad
capilar cerebral, bloqueo de la vida de salida de
liquido intracelular u obstrucción de LCR.

42. Tipos de Edema Cerebral
 El edema citotóxico es resultado de cualquier
lesión celular que conlleve insuficiencia energética
en la que la bomba Na+K+ ATPasa no tiene la
suficiente capacidad para mantener los gradientes
iónicos celulares.

43.  El edema vasogénico se centra en la interrupción de
la barrera Hematoencefalica, lo que permite el
incremento en la permeabilidad y el escape de
fluidos del espacio intravascular al espacio
extracelular.

44.  El edema intersticial es resultado del incremento
del flujo transependimario de los compartimentos
intraventriculares al parénquima cerebral,
consecuencia de la obstrucción del flujo del liquido
cefalorraquídeo.

45. Tratamiento de hipertensión intracraneana
 Elevarlacabeza15°
 Osmoterapia
 Normoventilación mecánica
 Evitar la obstrucción al flujo venoso yugular
 Normovolemia
 Prevención de hipertermia e hiperglicemia
 Hipotermia leve o normotermia
 Intervención quirúrgica
 Coma barbitúrico(ultimo recurso)

46. Monitorización en Neuroanestesiología
 El monitor mas importante de la función del SNC es
el examen neurológico de un paciente despierto que
responde.

47.  Las modalidades usadas con mayor frecuencia de
monitorización de potenciales evocados son:
 Potenciales evocados somatosensitivos(PESS)
 Potenciales evocados motores (PEM)
 Electromiografía (EMG)
 Potenciales visuales evocados (PVE) [Menos usado]
 Potenciales evocados auditivos del tronco del
encéfalo (PEATE) [Menos usado]

48. La ultrasonografía Doppler transcraneal
 Se coloca una sonda de ecografía sobre una ventana
que es una región delgada del cráneo, para medir la
velocidad de flujo sanguíneo en los principales vasos
cerebrales.

49. Flujometria Doppler con laser
 Es una tecnología de monitorización usada para
cuantificar el flujo sanguíneo en el tejido humano,
ejemplo, cerebro.
 Es un laser de fibra óptica muy pequeño con
diámetro de 0.5mm a 1mm; se implanta en el
cerebro y mide la variación Doppler causada por el
paso de los eritrocitos en los vasos microscópicos en
tiempo real.

50. Monitorización de la presión intracraneal
 Es una herramienta útil
para pacientes con HIC
por cualquier causa.
 La PIC normal es de 7 –
15 mmHg y la
monitorización casi
siempre se inicia cuando
la PIC es mayor de 20
mmHg.
 El dispositivo mas
utilizado a menudo es la
ventriculostomía o
drenaje ventricular
externo que mide la PIC
mediante un transductor
conectado mediante
mangueras instaladas al
ventrículo lateral.

51. Soluciones endovenosas
 Con la terapia de líquidos
endovenosos tres
propiedades de la sangre
pueden ser manipuladas:
 1) Osmolalidad
 2) Presión oncótica
 3) Hematocrito
 Cuando la osmolaridad
plasmática disminuye por
debajo de la del tejido
cerebral, el gradiente
osmótico conduce agua al
tejido cerebral y aumenta
la PIC.
 Los cristaloides son un tipo
de solución que suministra
iones y agua, pueden ser
hipo, iso e hiperosmolares
con respecto a la
osmolaridad del plasma (±
285 mOsm/L). Su presión
oncótica es cero

52. Cristaloides – Na Cl 0.9%
 La solución salina al 0.9% tiene una osmolaridad de
308 mOsm/L.
 Reduce el riesgo de daño cerebral secundario
relacionada con edema cerebral.

53. Cristaloides – Hartmann
 Osmolaridad calculada de 275mOsm/L
 Una osmolalidad medida de 254 mOm
 Puede reducir la osmolaridad plasmática y aumentar
el contenido cerebral de agua/Kg,

54. Coloides
 Un coloide es una
solución cuyo soluto está
compuesto, al menos en
parte, por moléculas
grandes como proteínas,
microscópicamente
dispersas a lo largo del
fluido.
 Relativamente
impermeables en las
membranas capilares y
que tienen una presión
oncótica similar a la del
plasma.

55.  Todos los coloides sintéticos en general tienen riesgo
inherente de reacción anafiláctica (más dextranos y
gelatinas), coagulopatía por disminución del
fibrinógeno, factor VIII y factor de von willebrand
(más dextranos), antiagregación plaquetaria y falla
renal.

56.  El objetivo final en el paciente
con lesión cerebral:
 Mantener la normovolemia
con líquidos que mantengan
la osmolaridad sérica
constante o ligeramente
aumentada monitorizándola
repetidamente.
 Adecuar los volúmenes a nivel
del espacio intravascular,
intersticial e intracelular.
 Mejorar la perfusión
microvascular.
 Corregir los trastornos ácido-
base.
 Mantener la capacidad de
transporte de oxigeno a los
tejidos
 Cuando esté indicado, se
utilizaran las soluciones
hiperosmolares para reducir
la PIC y disminuir la
necesidad de manipulación
quirúrgica del cerebro

57. Terapia hiperosmolar e hipertensión
intracraneal
 El sodio es el catión más abundante del organismo
 70% del sodio corporal total existe en forma libre
 Responsable de más de 90% de la osmolaridad
plasmática y su concentración está íntimamente
relacionada con el balance hídrico.

58. Solución salina hipertónica
 Disponible al 2%, 3%, 7.5%,
17.7% y 23.4%.
 Administrar por vía catéter
venoso central por el riesgo
de flebitis y trombosis a
nivel de venas periféricas
Efectos de la solución salina
hipertónica:
 Efecto osmótico similar al
manitol
 Aumenta tensión arterial
 Aumenta gasto cardiaco
 Aumenta el volumen iv
 Aumenta el FSC
 Disminuye la adhesión
leucocitaria
 Actividad antiinflamatoria

59. Hiponatremia
 La hiponatremia es definida como una concentración
sérica de sodio menor a 135 mmoltL. Se considera
uno de Los trastornos electrolíticos más, usualmente
producido por la incapacidad de los riñones para
excretar la cantidad de Líquidos consumidos o por
una ingesta excesiva de agua.

60. Clasificación
 Según la natremia: Leve: > 120 Moderada: 120-110
Severa: < 110
 Según la osmolaridad plasmática: Hipertónica
Hipotónica, Isotónica
 Según la velocidad de instalación: Aguda, Crónica

61. Cuadro clínico
 Na 130-135 mEq: asintomáticos o síntomas
inespecíficos (anorexia, astenia, trastornos del
equilibrio)
 Na <130 mEq: náusea, vómito, dolor abdominal,
malestar general, calambres
 Na <125 mEq: cefalea, letargo, agitación,
alucinaciones, hiporreflexia, signos de focalización
neurológica
 Na <115 mEq: convulsiones, hemiparesia, coma,
paro respiratorio, muerte
 Na <105 mEq: mortalidad en el 50% de los casos

62. Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética
 Es euvolémico o
levemente hipervolémico
 Se caracteriza por
pérdidas urinarias de
sodio y agua,
disminución de la
osmolaridad plasmática
y orina hipertónica.
 Hay presencia de
secreción de ADH en
ausencia de estimulo
osmótico.
Se asocia a varias
condiciones pero se han
clasificado en 4 categorías:
 Neoplasias
 Enfermedad pulmonar
NO maligna
 Drogas
 Enfermedades
neurológicas, las más
comunes:
meningitis/encefalitis,
tumor cerebral, HSA y
TCE.

63. Cerebro perdedor de sal
 Aumento en la excreción
urinaria de sodio y
disminución en la
reabsorción renal en
presencia de factores
natriuréticos circulantes
(Péptido natriurético
atrial – PNA, Péptido
natriurético cerebral –
PNC)
 Debido a patología
intracraneal que conlleva
a hiponatremia e
hipovolemia.
 Se asocia principalmente
con HSA pero también se
ve en TCE, gliomas,
meningitis
carcinomatosa o
tuberculosa.

64. Bibliografía
 Castellanos. L., Articulo de revisión de Hiponatremia,
Horizonte Médico, vol. 14, no.4, Lima Oct/Nov 2016:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&
pid=S1727-558X2016000400010
 G. Rodriguez. Boto. Conceptos bajos sobre la
fisiopatología cerebral. Revista Elsevier, Vol. 30 Num. 1,
Enero-Febrero 2015
 Snell. R, Neuroanatomía Clínica, Sexta Edición, Editorial
Lippincott (2012)
 R. Carrillo, Neuroanestesiología y cuidados intensivos
neurológicos, líquidos y electrolitos en neurocirugía,
primera edición, Ed. Alfil (2007)