Síndrome de Hipertensión endocraneal y alteraciones del estado de alerta

2. OBJETIVOS
Conocer las alteraciones del estado de alerta
Conocer la fisiología del sistema cráneo espinal
Conocer la fisiopatología de la hipertensión intracraneal
Conocer las principales causas de elevación de la presión
intracraneal y su cuadro clínico
Conocer las bases del manejo terapéutico

3. ALTERACIONES DEL ESTADO DE ALERTA
Para mantener un nivel normal de consciencia es
necesario la integridad de 2 estructuras:
Corteza cerebral
Sistema Reticular
Activador Ascendente

4. CONSCIENCIA
Proceso fisiológico por el cuál el individuo mantiene un estado
de alerta, con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno

5. LETARGIA
Compromiso incompleto del conocimiento y la vigilia, paciente
desorientado y somnoliento, pero despierto
Dificultad para mantener un nivel de vigilia adecuado y estable
OBNUBILACION
Depresión completa de la vigilia, pero el paciente puede ser
despertado con estímulos leves

6. ESTUPOR
Estado de depresión completa de la vigilia, el paciente puede ser
despertado pero sólo con estímulos intensos, generalmente dolorosos

7. COMA
Depresión completa de la vigilia de la cual el paciente no puede
ser despertado con ningún estímulo

8. TRASTORNOS DE LA CONSCIENCIA
Estado vegetativo
Se mantiene la vigilia pero hay un trastorno severo del conocimiento
Mutismo aquinético
Paciente inmóvil, ausencia absoluta de expresión oral, sin
movimientos oculares espontáneos
Síndrome de cautiverio / enclaustramiento
Debido a infartos bulboprotuberanciales
que paralizan nervios craneales inferiores y causa
cuadriparesia, el paciente no se mueve, sólo
mueve los ojos

10. CAUSAS DE ALTERACION DEL ESTADO DE ALERTA
Por afectación de los mecanismos activadores del tallo cerebral
Causas supratentoriales: Hernia del cíngulo / Uncal
Causas infratentoriales: Hernia de amígdalas cerebelosas

11. Síndrome de Hipertensión Endocraneana
Es un incremento en la presión hidrostática del interior de la cavidad craneal,
debido a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales.
Presión intracraneal: Presión medida en el interior de la cavidad craneal,
resultado de la interacción entre el continente ( cráneo ) y el contenido (LCR, encéfalo,
sangre )
Se define HTIC a presiones mayores a 15 mmHg. ó 20 cm de agua. Normal de
10 a 15 mmHg
Flujo sanguíneo cerebral: 50 – 60 ml / 100 gr tejido cerebral /min
corresponde a 15% GC. Consumo de oxígeno: 20% del total de la economía
Sustancia blanca: 20 ml/100 gr / min
Sustancia gris: 75-80 ml/100 gr /min
Glucosa: 5 a 10 mg / 100 gr tejido cerebral / min
Consumo de O2 cerebral: 3.5 mL/ 100 gr tejido cerebral/min

12. SISTEMA CRANEO ESPINAL
Formado por
Cavidad craneal
Compartimento espinal
Cierre de suturas: Post 1-2 mes de vida
Ant 9-18 meses de vida

13. 1.- Parénquima cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales
2.- Componente vascular: Constituido por la sangre, distribuida en arterias,
arteriolas, capilares, vénulas.
3.- Líquido cefalorraquídeo: Producido en un 70% por los plexos coroideos de
los 4 ventrículos y 30% del epéndimo, 0.35 ml/min o 500 cc al día, se reabsorbe
en las vellosidades aracnoideas

14. AUMENTO PATOLÓGICO DE LOS COMPONENTES VOLUMETRICOS
1) Parénquima
Edema citotóxico: Aumento de agua en el interior de la célula
por lesión de la membrana celular neuronal, glial o endotelial
Toda lesión que conlleve a insuficiencia energética en la bomba Na, K, ATPasa, pérdida de la capacidad
para mantener los gradientes iónicos celulares = influjo anómalo de Na y agua: Pérdida de la homeostasia

15. Edema vasogénico:
Por disrupción de la barrera hematoencefálica (Tumor,
absceso, hematoma)
Incremento en la permeabilidad y el escape de fluidos del espacio intravascular al espacio
extracelular

16. 2) Sangre
Vasodilatación arteriolar por retención de CO2
Congestión venosa, compresión yugular
3) Líquido cefalorraquídeo
Hidrocefalia, obstrucción del
líquido cefalorraquídeo
Incremento del flujo transependima
rio de los compartimentos intraventriculares al pa
rénquima cerebral.
Obstrucción del flujo LCR o reabsor
ción.
Aumento PIV / Interrupción / Fuga
de agua
Edema intersticial

17. DOCTRINA DE MONRO KELLIE
Establece que el cráneo y sus componentes internos, crean un
equilibrio, donde al existir un aumento o disminución de uno de los 3
componentes, tiene que compensarse por parte de los otros 2 componentes.

18. La distensibilidad es la relación entre el cambio en el
volumen por alteración en la presión

19. DOCTRINA DE MONRO KELLIE
La distensibilidad es la relación entre el cambio en el
volumen por alteración en la presión

20. Conceptos de autorregulación cerebral
Flujo sanguíneo cerebral= Presión arterial / Resistencia vascular en todos los
órganos de la economía.
Presión de perfusión cerebral: Es fuerza necesaria para conducir el FSC
Presión de perfusión cerebral = Presión arterial media – Presión intracraneal
70 – 100 mmHg 100 – 110 mmHg 15-20 mmHg
PPC: PAM – PIC
El flujo sanguíneo cerebral se
mantiene constante entre
presiones que oscilan entre 50 –
150 mmHg

21. Valores normales de presión intracraneana
Adultos: 10 – 15 mmHg
Niños 3-7 mmHg
Recién nacidos: 1.5 – 8 mmHg
PIC normalmente es inferior a 15 mmHg
condicionada por tres variables:
1) El volumen de producción de LCR
2) El sistema de reabsorción del LCR
(RLCR).
3) presión venosa del espacio intracraneal

22. Mecanismos de regulación flujo sanguíneo cerebral
Rangos normales de perfusión cerebral: 50 – 150 mm Hg
Dos sistemas proveen irrigación al cerebro:
Sistema carotideo o “circulación anterior”: abastece a la parte anterior del
cerebro, ojos y sus apéndices, la frente y nariz.
Sistema vertebrobasilar o “circulación posterior”: irrigan el tronco del encéfalo
y el cerebelo

23. Suministrado por 4 arterias(que
juntas forman el Polígono de
Willis):
-2carótidas
-2 vertebrales
Mecanismos de regulación flujo sanguíneo cerebral

24. Ante la falta de oxígeno se inhibe el metabolismo neuronal
Flujo sanguíneo cerebral: 50 – 65 ml / 100 gr de tejido cerebral
Sustancia blanca: 20 ml /100 gr / min
Sustancia gris: 75 – 80 /100 g / min
Factores que regulan el FSC:
1.- [CO2]
2.-[H+ ]
3.- [O2]
4.- Sustancias liberadas por astrocitos (Células no neuronales que aportan
nutrición, sostén y soporte). Al recibir estímulo eléctrico aumentan iones de Ca
causando vasodilatación.
Mecanismos de regulación flujo sanguíneo cerebral

25. 1.- Aumento del FSC por ↑ excesivo de [CO2] o H
2.- La presencia de H deprime la actividad neuronal, provocando vasodilatación
para depurar los H +.
3.- Ante poca actividad cerebral
Consumo de O2: 3.5ml/100g tejido cerebral/min
Vasodilatación
Debajo de 30 mmHg PO2 aumenta el FSC
Debajo de 20 mmHg = Coma
-
Mecanismos de regulación flujo sanguíneo cerebral

26. Metabolismo cerebral: Único substrato energético: Glucosa
GLUCOSA
5-10mg / 100 gr tejido
cerebral.
Corresponde a 75% de
la producción hepática
Del % anterior:
85% …. CO2 x atp
15% … ácido láctico x
glicólisis anaeróbica
Mecanismos de regulación flujo sanguíneo cerebral

27. Autorregulación estable: El flujo cerebral sigue siendo
adecuado con incrementos ligeros de la PIC, con elevaciones
excesivas se afecta la PPC induciendo una caída del flujo cerebral
con la consiguiente isquemia cerebral secundaria
Por debajo < 18 cc/100 g/min = isquemia cerebral severa
con daño y muerte celular.
Pinzamiento Presión Perfusoria (por aumento de la PIC) puede ser:
–Generalizado dando Isquemia cerebral global
–Focal Herniación tejido cerebral y atrapamiento arterias cerebral
anterior o cerebral posterior
–Mixto (generalizado y focal)
Mecanismos de regulación flujo sanguíneo cerebral

28. El volumen del tejido cerebral
no puede reducirse, pero los volúmenes
de sangre (140 cc) y LCR (140 cc)
pueden disminuir discretamente
actuando así como “compensadores”
volumétricos ante un aumento del
volumen intracraneal secundario a
efecto masa intra o extra cerebral
(tumor, hematoma, absceso, o edema
cerebral)
2 MECANISMOS
Desplazamiento LCR al compartimento
espinal
Compresión del sistema venoso
cerebral
Mecanismos de regulación flujo sanguíneo cerebral

29. MEDICIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

30. Causas de aumento de la presión intracraneal
Primarias
Pseudotumor cerebri / ideopática: Existencia clínica de la HIC sin
disminución de la consciencia, ni focalización neurológica
Principalmente en mujeres en edad fértil, obesas.
PIC mayor de 25mmHg, neuroimagen normal

31. Secundarias
Traumatismo craneoencefálico
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Contusión hemorrágica
Causas de aumento de la presión intracraneal

32. Causas de aumento de la presión intracraneal
Secundarias
Infarto cerebral
Trombosis venosa
Hematoma intraparenquimatoso

33. Causas de aumento de la presión intracraneal
Secundarias
Hidrocefalia
Neoplasias
Proceso infeccioso

34. Causas de aumento de la presión intracraneal
Secundarias
Encefalopatía hipercápnica
Encefalopatía hepática
Síndrome de desequilibrio dialítico

35. CUADRO CLINICO
Cefalea
Vómito
Diplopia
Edema de papila / Parális del sexto par uni o
bilateral

36. CUADRO CLINICO
Tríada de Cushing
Indicador tardío como respuesta isquémica del Sistema Nervioso
Sólo se ve en 33% de los casos y es de mal pronóstico
Cuando la presión intracraneal se aproxima a la presión arterial media, se
produce una respuesta isquémica y la consiguiente liberación de catecolaminas,
aumentando la PAM y disminuyendo la frecuencia cardiaca, aunado a trastornos
respiratorios
Hipertensión + Bradicardia + Trastornos respiratorios

37. ZONAS DE HERNIACIÓN
1) Cíngulo
2) Diencefálica
3) Uncus del hipocampo
4) Herniación amigdalina
HERNIA: Luxación de una porción del hemisferio cerebral o cerebeloso
de su posición normal hacia un compartimiento adyacente

38. Hernia del cíngulo o subfalcina o transcallosa
Se presenta por presión de un hemisferio cerebral en forma lateral
empujando al cíngulo por debajo de la oz cerebral y el cuerpo calloso
Provoca: Alteración del estado de alerta, somnolencia, estupor

39. Hernia diencefálica, transtentorial central
Lesión encefálica que se expande, empujando al diencéfalo
lateralmente, provocando descenso del tallo encefálico
0-3 mm Conservación del estado de alerta
3-5mm Somnolencia
6-8 mm Estupor
9-13 mm Coma
Síndrome de Parinaud por desplazamiento del Mesencéfalo
Körber-Salus-Elschnig
Pérdida de la mirada vertical superior
y de la convergencia, nistagmo de re
tracción

40. Hernia del uncus o lateral de hipocampo
Al lado del agujero del tentorio, al lado del cerebelo
Comprime el tercio superior del tallo cerebral
Provoca: Inconsciencia, midriasis ipsilateral, rigidez de
descerebración, coma profundo, muerte cerebral.

41. Hernia del uncus o lateral de hipocampo
Signo clave: Pupila ipsilateral fija y dilatada, debido a la compresión del tercer
par craneal: MIDRIASIS UNILATERAL
Se altera el nivel de consciencia por desplazamiento del SRAA (Sistema
Reticular activador ascendente), el diencéfalo y vasos sanguíneos adyacentes
Si se comprime arterial cerebral posterior: infarto occipital: Ceguera

42. Herniación amigdalina
El gradiente de presión a través del foramen magno,
impacta las amígdalas cerebelosas, obstruyendo el flujo del 4to
ventrículo y comprimiendo el bulbo raquídeo
Provoca: Hemorragia subaracnoidea / paro respiratorio

43. MONITOREO DE LA PIC

44. MONITOREO DE LA PIC
Primeras mediciones, Quincke y cols. A nivel lumbar
Valores normales: 9-10 cmH20
Decisión de cirugía por encima de 20 cmH20
Gran riesgo por gradiente de presiones: Muerte repentina x herniación
Actualmente el sitio más utilizado son los ventrículos laterales,
a nivel del cuerno anterior no dominante

45. El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de
las ondas de presión arterial y venosa a través del líquido cefalorraquídeo y
del parénquima cerebral.
Curva y tipos de onda
Ondas A
«Plateau o en Meseta»; son un signo que indica
descompensación intracraneal severa.
Aumentos bruscos de PIC de 50 a 100 con duración aprox 20 min
Signos inminentes de herniación cerebral
MONITOREO DE LA PIC

46. MONITOREO DE LA PIC
Ondas B
Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 1 a 2 minutos con
PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg
Aparecen antes de las ondas Plateu
Se ve en pacientes con respiración tipo Cheyne Stokes
Estados de somnolencia
Fase REM del sueño

47. MONITOREO DE LA PIC
Ondas C
Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por
minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B.
Sin relevancia clínica
Corresponde a cambios respiratorios o de TA

48. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL
UCI: 3 Abordajes terapéuticos
1) Rosner: Modificación de la PPC
2) Terapia de Lund: Enfoque en edema secundario y los cambios en el
flujo sanguíneo cerebral
3) BTF (Brain Trauma Foundation) Escalera terapéutica

49. TERAPIA DE ROSNER
Esta terapia está basada en la hipótesis de que la PPC es el principal
estímulo en que se fundamenta la respuesta contrarreguladora de la vasculatura
cerebral.
Fundamento: Para mantener el Flujo sanguíneo cerebral adecuado es
necesario elevar la PPC mayor a lo normal.

50. 1. Manejo cuidadoso de la volemia
Con el fin de mantener al paciente euvolémico, con una presión de enclavamiento
pulmonar entre 12 y 15 mmHg. Con presión venosa central (PVC) entre 8 y 10
mmHg.
2. Uso de vasopresores
Como fenilefrina en dosis máxima de 0. 4 μg/kg/min, o noradrenalina a dosis de
0.2 a 0. 4 μg/kg/min. El objetivo inicial es incrementar la PAM, para mejorar la
PPC.
3.- Tratamientos adjuntos que limitan el daño cerebral secundario, (hipertermia,
hipoglucemia, hiperglucemia, desequilibrio electrolítico, etcétera).
TERAPIA DE ROSNER

51. TERAPIA DE LUND
Fundamento: Disminución del FSC, reducción de la presión hidrostática y
normalización de la presión coloidosmótica
Principios
1) Reducción del volumen cerebral:
Se utilizan fármacos que logran vasoconstricción cerebral, tanto en
el lado venoso como en el arterial.
Venoso: Dehidroergotamina en dosis decrecientes, durante no más de 5
días, 0.6 μg/kg/h el primer día hasta la mejoría en el ultimo día con dosis de
0.1 μg/kg/h.
Arterial: Para lograr vasoconstricción se utilizan dosis de tiopental en carga
de 3-5 mg/kg, y posteriormente hasta 3 mg/kg/hora, así como la
dehidroergotamina a las dosis citadas antes

52. TERAPIA DE LUND
2) Reducción de la presión hidrostática
Se logra manteniendo la PAM en valores normales para la edad y el
peso, para esto se recomienda el uso de betabloqueadores como el
metroprolol intravenoso a dosis de 0.2- 0.3 mg/kg/día, en perfusión continua;
o un antagonista alfa como la clonidina, a dosis de 0.4-0.8 μg/kg/en 4 a 6 do-
sis, por vía intravenosa.
3) Reducción de la respuesta al estrés y del metabolismo cerebral
Con el fin de disminuir el consumo de oxígeno a nivel cerebral,
deberán de considerarse el uso de sedantes o analgésicos, este mismo
efecto se puede lograr con dosis habituales de tiopental, o bien con la
combinación de clonidina y metoprolol.

53. TERAPIA DE LUND
4. Mantener la presión coloidosmótica y equilibrio hídrico
Deberá de mantener valores normales de hemoglobina, volumen
plasmático, hidratación y de ser necesario de administrarán infusiones de
albúmina y diuréticos.

54. TERAPIA DE TRATAMIENTO SEGÚN LAS GUIAS DE LA BTF
Fundamento: Control oportuno y óptimo de la PIC, independientemente
del mecanismo fisiopatológico de la HIC
1. El primer nivel de tratamiento
Punto inicial de tratamiento
Con PPC menor de 70 mmHg, con PIC elevada, se realizara
drenaje de líquido cefalorraquídeo, con ventriculostomía, puede y de ser
necesario con PIC elevada aplicar hiperventilación terapéutica por no
mas de una hora, manteniendo el CO2 entre 30-35 mmHg, o en su
caso, mantener la administración continua de manitol en bolos
intravenosos de 1-2 g/kg/dosis.

55. TERAPIA DE TRATAMIENTO SEGÚN LAS GUIAS DE LA BTF
BRAIN TRAUMATIC FOUNDATION
Fundamento: Control oportuno y óptimo de la PIC, independientemente
del mecanismo fisiopatológico de la HIC
1. El segundo nivel de tratamiento
Dosis altas de barbitúricos como tiopental en dosis de carga de
3-5 mg/kg, y seguir con infusión intravenosa hasta por 72 horas de 3-5
mg/kg/h, de ser necesario se consideran el monitoreo de la saturación
venosa yugular de oxígeno, hiperventilación controlada y la hipotermia
moderada entre 32 y 34 grados centígrados.

56. ESCALERA TERAPEUTICA BTF

57. SECUENCIA EN MANEJO HIC BTF
1. Estabilización de vía aérea
2. Reposo en cama / Sedación
Cabecera elevada 30 a 45 grados: Disminuye hasta 6 mmHg PIC
3. Ventriculostomía
4. Fluidoterapia Hiperosmolar
Soluciones hipertónicas o manitol???????????
5.Inducir hipocapnia / hiperventilación: Solo en casos de emergencia, cuando el
paciente presenta signos de herniación inminente ó si será llevado a cirugía de
inmediato. CO2 objetivo 30 – 35 mmHg, no más de 1 hr
6.- Barbitúricos
7. Manejo quirúrgico de las lesiones evacuables tales como hematomas subdu
rales y epidurales, derivación del LCR en hidrocefalia ó resección de lesiones
tumorales y abscesos

58. MANITOL
Agente osmótico ideal propuesto por la BTF
Inerte, no tóxico y con mínimos efectos adversos
2 Mecanismos de acción: Reológicos / Acción osmótica
Establece un fuerte gradiente osmótico trasendotelial
permaneciendo prolongadamente en el compartimiento intravascular

59. Reduce la viscosidad sanguínea y el diámetro de los vasos sanguíneos
Movimiento gradual de agua del parénquima a la circulación
Riesgos: Hipotensión por hipovolemia, hipokalemia, acidosis
metabólica
2gr/kg en bolo inicial de Manitol al 20% en herniación
inminente o deterioro neurológico agudo
Mantenimiento 0.25 gr – 1 gr / kg c/ 4 a 6 hr
Contraindicado : Insuficiencia cardíaca, descompensación hepática, y
osmolaridad superior a los 320 mOsm/Kg.
MANITOL

60. SOLUCION SALINA HIPERTONICA
Actúa por mecanismos reológicos / osmóticos
En refracción al manitol
Incrementa la concentración de Na y aumenta la osmolaridad al infundir
el suero en el espacio extracelular.
Relleno vascular
Discrepancia: Estado hipernatremico induce cotransporte Na glucosa

61. SOLUCION SALINA HIPERTONICA
Dosis
SSH al 7,5% bolos de 2 ml/Kg cada 8 horas
SSH al 3% entre 0,1 y 1,0 ml/kg de peso corporal por hora administrada
en forma escalonada como infusión continua para la prevención de los
picos de la HIC.
Se debe utilizar la dosis mínima necesaria para mantener una PIC <20
mmHg.
Efectos secundarios: Hipernatremia entre 150 – 160 mMol/L
Hiperosmolaridad 310-325mOsm
Riesgos: Mielinolisis pontina

64. CONCLUSIONES
Guías BTF y Guías Europeas para manejo de trauma cerebral
tienen como estándar de oro el Manitol al 20% Evidencia I / II
La SSH se usa como manejo alterno a refracción al Manitol
En estados hemodinámicos Hipovolemia / Shock se prefiere SSH,
ya que el Manitol causa un estado hipervolémico inicial, posteriormente
depleción marcada.
Mejoría de la respuesta inflamatoria con SSH aún solo en modelos animales.
Equivalentes: Manitol al 20% /// SSH 7.5%

65. Ropper, Brown, Principios de Neurología de Adams y Víctor
8va edición, McGraw Hill, 2007
Guyton y Hall Decimosegunda edición 2011
Traumatic brain injury and spinal cord injury. In: Goldman L, Schafer AI,
eds. Goldman's Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Elsevier
Saunders; 2011:chap 406.
Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons
(AANS), Congress of Neurological Surgeons (CNS), AANS/CNS Joint
Section on Neurotrauma and Critical Care. Guidelines for the management
of severe traumatic brain injury. Methods. J Neurotrauma 2007;
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Roberts I, Sydenham E. Barbiturates for acute traumatic brain injury.
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BIBLIOGRAFIA