Tiroides, Embriologia, Anatomía, Fisiología, Trastornos Tiroideos y Abordaje Quirúrgico.

TIROIDES
Cecilia Juárez Crizfidel Doñate Dennys Paul Calderón

El término glándula tiroides (del griego thyreoeides, forma de escudo) se
atribuye a Thomas Wharton en su obra Adenographia (1656). En 1776, Albrecht
von Haller clasificó la tiroides como una glándula sin conducto y se creía que
tenía varias funciones, desde lubricar la laringe para actuar como reservorio de
alimento y suministrar un flujo continuo al cerebro, hasta embellecer el cuello de
las mujeres.
Brunicardi. 2010. SCHWARTZ 1344-1369 USA McGraw-Hill

La primera referencia a una operación de tiroides para el tratamiento del bocio
se atribuye a Roger Frugardi en 1170.
Como respuesta al fracas del tratamiento médico, se insertaron dos sedales en el
bocio en ángulos rectos y se ajustaban dos veces al día hasta que el bocio se
separaba. La herida abierta se trataba con polvo cáustico y se permitía su
cicatrización

Después de la tiroidectomía total, los sujetos (sobre todo los niños) se volvían
mixedematosos con rasgos cretinoides. George Murray trató el mixedema de
manera eficaz por primera vez en 1891; utilizó inyecciones subcutáneas de un
extracto de tiroides de oveja; más tarde, Edward Fox demostró que el tratamiento
oral tenía la misma eficacia.

TERCERA SEMANA
DE GESTACIÓN.
QUINTA SEMANA
DE GESTACIÓN
OCTAVA SEMANA UNDÉCIMA
SEMANA
Se origina en una
evaginación del intestino
primitivo alrededor
Los primordios laterales
pares proceden del
cuarto saco branquial y
se fusionan con el
primordio medial
Los folículos tiroideos
aparecen
Formación de coloide
Las células
endodérmicas del piso
del primordio laríngeo se
engruesan para formar
el primordio tiroideo
medial que desciende por
el cuello, anterior a las
estructuras que forman
el hueso hioides y la
laringe.
Los primordios laterales
poseen un origen
neuroectodérmico
(últimos cuerpos
branquiales) y
proporcionan las células
parafoliculares o células
C productoras de
calcitonina, las cuales
quedan en la región
posterosuperior de la
glándula.

El primordio tiroideo consta de una masa
solida de celulas endodermicas

Desarrollo inicial del primordio tiroideo mediano como un saco
faringeo.

QUISTE Y SENO DEL CONDUCTO
TIROGLOSO
• Anomalias cervicales más frecuentes.
• Durante la quinta semana de gestación, la luz del conducto tirogloso comienza
a obliterarse y el conducto desaparece en la octava semana.
• En algunos casos raros, el conducto persiste, completo o parcial.
• Los quistes del conducto tirogloso pueden encontrarse en cualquier parte del
trayecto migratorio de la tiroides, aunque el 80% se halla junto al hueso
• hioides

• Son asintomáticos
• En ocasiones se infectan con las bacterias bucales
Los senos del conducto tirogloso se deben al drenaje espontáneo o
quirúrgico del quiste y se acompañan de inflamación menor de la
piel circundante

DX
Se establece casi siempre con la observación de una
masa de 1 a 2 cm en la línea media del cuello, lisa y bien definida, que se
mueve hacia arriba con la protrusión de la lengua
TX
“Operación de Sistrunk”,
(Consiste en la cistectomía en bloque y escisión de la parte central del hueso
hioides para disminuir la probabilidad de recurrencia.)
Cerca de 1% de los quistes contiene cáncer, más de las veces papilar (85%).

TIROIDES LINGUAL
• Representa la falta de descenso normal del primordio mediano tiroideo y es
posible que sea el único tejido tiroideo presente.
• Es necesario intervenir cuando hay síntomas obstructivos, como
atragantamiento, disfagia, obstrucción de la vía respiratoria y hemorragia.
• Es necesario intervenir cuando hay síntomas obstructivos, como
atragantamiento, disfagia, obstrucción de la vía respiratoria y hemorragia.

• Administration de hormona tiroidea exógena para suprimir la
hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la ablación con yodo
radiactivo seguida de reposición hormonal
TX
• En caso de requerir escisión quirúrgica debe realizarse
valoración del tejido tiroideo normal en el cuello para no causar
hipotiroidismo en forma inadvertida.

TIROIDES ECTÓPICA
Es posible que haya tejido tiroideo normal en cualquier parte del
compartimiento central del cuello, incluido el esófago, tráquea y mediastino
anterior
Se ha encontrado tejido tiroideo adyacente al cayado aórtico, la ventana
aortopulmonar, interior del pericardio y el tabique interventricular

A menudo se ven “lengüetas” de tejido tiroideo que se extienden desde
los polos inferiores de la glándula, muy aparentes en los bocios
grandes.
El tejido tiroideo situado al lado de la vaina carotídea y la vena
yugular, antes llamada “tiroides lateral aberrante”, casi siempre
representa cáncer tiroideo metastásico en los ganglios linfáticos

LÓBULO PIRAMIDAL
Se proyecta hacia arriba desde el istmo, justo a la izquierda o derecha de la línea
media.
En la persona normal, el lóbulo piramidal no es palpable, pero en los trastornos que
causan hipertrofia tiroidea (p. ej., enfermedad de Graves, bocio nodular difuso o
tiroiditis linfocítica), casi siempre crece el lóbulo piramidal y se torna palpable

• La tiroides del adulto es de color marrón y consistencia firme; se localiza detrás
de los músculos esternotiroideo y esternohioideo.
• La glándula tiroides normal pesa alrededor de 20g, pero su peso varía según
sean el peso corporal y la ingestión de yodo
• Está envuelta por una fascia laxa que se forma a partir de la división de la
fascia cervical en sus partes anterior y posterior.
• La cápsula tiroidea se condensa en el ligamento suspensorio posterior o de
Berry cerca del cartílago cricoides y los anillos traqueales superiores.

• Las arterias tiroideas superiores nacen de las arterias carótidas externas
ipsolaterales y se dividen en ramas anterior y posterior en el vértice de los
lóbulos tiroideos.
• La arteria tiroidea media nace de la aorta o el tronco braquiocefálico en 1 a
4% de las personas para entrar al istmo o sustituir a una arteria tiroidea
inferior faltante.
• La glándula tiroides se produce por múltiples venas superficiales pequeñas
que confluyen para formar tres conjuntos de venas: las venas tiroideas
superiores, medias e inferiores.
IRRIGACIÓN

NERVIOS
El RLN (Nervio Laringeo Recurrente) izquierdo procede del nervio vago en el sitio
en que éste cruza el cayado aórtico, forma un asa alrededor del ligamento arterioso
y asciende por la parte medial en el cuello dentro de la hendidura traqueoesofágica.
A lo largo de su trayecto en el cuello es posible que los RLN emitan ramas y pasen
por delante o detrás o se intercalen con las ramas de la arteria tiroidea inferior
El RLN derecho no es recurrente en 0.5 a 1% de las personas y con frecuencia se
relaciona con una anomalía vascular en esta situación

Los RLN izquierdos no recurrentes son raros, pero hay informes en
pacientes con situs inversus y cayado aórtico derecho
Para identificar los nervios o sus ramas muchas veces es necesaria
la movilización de la parte más lateral y posterior de la glándula
tiroides, el tubérculo de Zuckerkandl, a nivel del cartílago cricoides.

Los nervios laríngeos superiores también se originan en los nervios vagos.
Después de su origen en la base del cráneo, estos nervios se proyectan a lo
largo de la arteria carótida interna y se dividen en dos ramas al nivel del
hueso hioides
La rama interna del nervio laríngeo superior tiene función sensitiva para la
laringe supra glótica

SISTEMA LINFÁTICO
Los vasos linfáticos intraglandulares conectan ambos lóbulos tiroideos a través
del istmo y también drenan las estructuras y ganglios linfáticos alrededor de la
tiroides
Los ganglios linfáticos regionales incluyen los ganglios pretraqueales,
paratraqueales, peritiroideos, del nervio laríngeo recurrente, mediastínicos
superiores, retrofaríngeos, esofágicos y de las cadenas yugulares superior, media
e inferior.
Estos ganglios linfáticos pueden clasificarse en siete niveles.

METABOLISMO DEL YODO.
Las necesidades diarias promedio de yodo son de 0.1 mg, este puede obtenerse de alimentos
como pescado, leche y huevos, aditivos del pan o la sal. El yodo se convierte pronto en
yoduro y se absorbe a la corriente sanguínea, desde donde se distribuye de manera
uniforme por todo el espacio extracelular.
La tiroides es el sitio de almacenamiento de más del 90% del yodo del cuerpo y representa
un tercio de la pérdida plasmática del mismo.

SÍNTESIS, SECRECIÓN Y TRANSPORTE DE
HORMONA TIROIDEA
1. El atrapamiento del yodo, implica el transporte activo (dependiente de ATP) del yodo a través
de la membrana basal del tirocito. La Tiroglobulina es una glucoproteína que se encuentra
en los folículos tiroideos y tiene cuatro residuos de tirosilo.
2. La síntesis hormonal supone la oxidación de yodo a yoduro y la yodación de los residuos de
tirosina de la tiroglobulina para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT).
3. consiste en el acoplamiento de dos moléculas de DIT para formar la tetrayodotironina o
tiroxina (T4) y una molécula de DIT con una de MIT para formar la triyodotironina (T3) o la
triyodotironina inversa (rT3).
4. la tiroglobulina se hidroliza para liberar yodotironinas libres (T3 y T4), además de
monotirosinas y diyodotirosinas. Estas últimas se separan del yodo en el ultimo paso para
producir yodo libre, que el tirocito utiliza de nueva cuenta.

REGULACIÓN DE LA TSH
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TOROIDES

La glándula tiroides también posee la capacidad de autorregulación, lo cual le permite
modificar su función de manera independiente de los niveles de TSH. Como adaptación
a la ingestión baja de yodo, la glándula sintetiza en forma preferente T3 en lugar de T4,
lo que aumenta la eficiencia de la hormona secretada.

FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• Importantes para el desarrollo cerebral y la maduración esquelética del feto.
• La T3 eleva el consumo de oxígeno, la tasa metabólica basal y la producción de calor mediante la
estimulación de la ATP en varios tejidos, tiene un efecto inotrópico y cronotrópico positivo sobre el
corazón.
• Los receptores miocárdicos α disminuyen y las acciones de las catecolaminas se amplifican.
• Mantienen el estímulo normal a la hipoxia e hipercapnia en el centro respiratorio del cerebro.
• Incrementan la motilidad gastrointestinal, lo que produce diarrea en el hipertiroidismo y
estreñimiento en el hipotiroidismo
• Aumentan el recambio óseo y proteico, así como la velocidad de la contracción y relajación
muscular.
• Intensifican la glucogenólisis, la gluconeogénesis hepática, la absorción intestinal de glucosa, y la
síntesis y degradación del colesterol.

PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA.
La TSH y T4 son necesarias en la mayoría de los enfermos para lograr dar un
diagnostico correcto.
TSH: 0.45 a 4.12 mlU/L
T4: 0.7 a 1.8 - 2.4 mIU/L

HIPERTIROIDISMO
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo se deben al exceso de hormona
tiroidea circulante.

BOCIO TÓXICO DIFUSO
ENFERMEDAD DE GRAVES
Se conoce como enfermedad de Graves en honor de Robert Graves, un médico irlandés que
describió el caso de tres pacientes en 1835.
Este trastorno es, por mucho, la causa más frecuente de hipertiroidismo aquí en México
representa un 60 a 70% de los casos.
Es una afección autoinmunitaria de causa desconocida con una fuerte predisposición familiar,
con predominio entre las mujeres (5:1) y una incidencia máxima entre los 40 y 60 años de edad.
La enfermedad de Graves se caracteriza por tirotoxicosis, bocio difuso y trastornos
extratiroideos, entre ellos oftalmopatía, dermopatía (mixedema pretibial), acropaquia tiroidea,
ginecomastia y otras manifestaciones.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los síntomas hipertiroideos incluyen intolerancia al calor, mayor sudación y sed y pérdida de
peso a pesar de la ingestión calórica adecuada.
• Los síntomas de aumento de la estimulación adrenérgica incluyen palpitaciones, nerviosismo,
fatiga, labilidad emocional, hipercinesia y temblores.
• Los síntomas digestivos más frecuentes son incremento de la frecuencia de la evacuación
intestinal y diarrea. Las mujeres presentan a menudo amenorrea, disminución de la
fecundidad y mayor incidencia de abortos.
• Los niños experimentan crecimiento acelerado con maduración ósea temprana, mientras que
los pacientes mayores sufren complicaciones cardiovasculares, como fibrilación auricular e
insuficiencia cardiaca congestiva.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Pueden ser evidentes la pérdida de peso y el rubor facial. La piel se encuentra húmeda
y tibia; Hay taquicardia o fibrilación auricular, son comunes el temblor fino, desgaste
muscular y debilidad de los grupos musculares proximales con hiperactividad de los
reflejos tendinosos.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnostico se realiza mediante los niveles de TSH, la cual debe de estar por debajo
de su nivel normal, y la T4 la cual va a estar aumentada.
Si hay signos oculares, casi nunca se requieren otras pruebas

TRATAMIENTO
Fármacos:
• propiltiouracilo (PTU, 100 a 300 mg tres veces al día)
• metimazol (10 a 30 mg tres veces al día).
• El metimazol tiene una vida media más prolongada y puede administrarse una vez al día. Ambos fármacos reducen la
producción de hormona tiroidea por la inhibición de la unión orgánica del yodo y la unión de las yodotirosinas
Yodo:
• La dosis de Yodo se calcula después de una gammagrafía preliminar; casi siempre consiste en 8 a 12 mCi(milicurio)
que se administran por vía oral.
Intervención quirúrgica:
• se recomienda, cuando el RAI está contraindicado, en los siguientes casos: a) pacientes con cáncer confirmado o
nódulos tiroideos sospechosos; b) personas jóvenes; c) embarazadas o mujeres que desean concebir poco después del
tratamiento; d) han tenido reacciones graves a los antitiroideos; e) grandes bocios que causan síntomas por
compresión, y f) sujetos que rehúsan el tratamiento con RAI.

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
Casi siempre aparece en personas mayores de 50 años de edad, a menudo con
antecedente de un bocio multinodular no tóxico. Después de varios años, suficientes
nódulos tiroideos se vuelven autónomos para precipitar hipertiroidismo. Algunos
sujetos tienen toxicosis por T3, en tanto que otros sufren hipertiroidismo apático,
fibrilación auricular o insuficiencia cardiaca congestiva.
El hipertiroidismo también puede desencadenarse por fármacos que contienen yodo,
como medios de contraste y el agente antiarrítmico amiodarona
(fenómeno de Jod basedow).
Los signos y síntomas del hipertiroidismo son similares a los de la enfermedad de
Graves, pero menos serios y sin manifestaciones extratiroideas.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Concentraciones bajas de TSH y aumento de T4 y T3 libres.
La captación de yodo radiactivo también se incrementa y muestra múltiples nódulos
con aumento de la captación y supresión de la glándula restante.
TRATAMIENTO
• La resección quirúrgica es el método terapéutico preferido para los sujetos con bocio
multinodular tóxico; la tiroidectomía subtotal es el procedimiento estándar.

ADENOMA TÓXICO
(ENFERMEDAD DE PLUMMER).
• Es el hipertiroidismo por un solo nódulo con función intensa, este casi siempre ocurre en pacientes
jóvenes que detectan el crecimiento reciente de un nódulo antiguo, junto con los síntomas de
hipertiroidismo.
• La mayor parte de los nódulos tiroideos hiperfuncionales o autónomos tienen un tamaño de al
menos 3 cm antes que haya hipertiroidismo.
• La exploración física suele revelar un nódulo tiroideo solitario sin tejido tiroideo palpable en el lado
contralateral. La gammagrafía con RAI muestra un nódulo “caliente” con supresión del resto de la
glándula tiroides. Estos nódulos rara vez son malignos. Los nódulos más pequeños pueden tratarse
con medicamentos antitiroideos y RAI, pero rara vez producen hipertiroidismo.
• Se recomienda la intervención quirúrgica (lobectomía y resección del istmo) para tratar a los
sujetos jóvenes y aquellos con nódulos más grandes.

TORMENTA TIROIDEA
Es un cuadro de hipertiroidismo acompañado de fiebre, agitación o depresión del
sistema nervioso central y disfunción cardiovascular que puede desencadenarse por
una infección, intervención quirúrgica o traumatismo.
En ocasiones, la tormenta tiroidea es resultado de la administración de amiodarona.
Debe de tratarse en una unidad de cuidados intensivos. Se administran bloqueadores
β para disminuir la conversión periférica de T4 en T3 y atenuar los síntomas del
hipertiroidismo. Deben iniciarse complementación con oxígeno y apoyo hemodinámico.

RESUMEN
Etiología TSH T4 Gamagrama tiroideo
Enfermedad de Graves
o N/homogéneo
Tiroiditis subaguda
Baja la captura
Bocio Multinodular
Toxico
N o N o / heterogéneo
Adenoma toxico N o de la captura
focal
Exceso de hormona
tiroidea exógena
de la captura

HIPOTIROIDISMO
• La deficiencia de las concentraciones circulantes de
hormona tiroidea causa hipotiroidismo y, en los
recién nacidos, cretinismo, que se caracteriza por
daño neurológico y retraso mental. El hipotiroidismo
también puede ocurrir con síndrome de Pendred
(relacionado con sordera) y el síndrome de Turner.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• La falta de desarrollo o función de la glándula tiroides en el útero provoca cretinismo y una
facies característica similar a la de los niños con síndrome de Down y enanismo.
• El hipotiroidismo en la infancia o adolescencia produce retraso del desarrollo, además de
distensión abdominal, hernia umbilical y prolapso rectal.
• En los adultos, los síntomas son inespecíficos e incluyen cansancio, aumento de peso,
intolerancia al frío, estreñimiento y menorragia.

• Los sujetos con hipotiroidismo desarrollan rasgos característicos, mixedema consecuencia del depósito de
glucosaminoglucanos en el tejido subcutáneo, lo que produce un aspecto hinchado alrededor de las órbitas y
en la cara.
• La piel se vuelve áspera y seca, muchas veces con un tinte amarillento por el descenso de la conversión del
caroteno en vitamina A.
• El pelo se torna seco y quebradizo y es posible la pérdida notable del pelo y pérdida típica de los dos tercios
externos de las cejas.
• El crecimiento de la lengua puede dificultar el habla
• También es probable que los enfermos presenten dolor abdominal inespecífico acompañado de distensión y
estreñimiento.
• La libido y la fecundidad se afectan en ambos sexos.
• Los cambios cardiovasculares en el hipotiroidismo incluyen bradicardia, cardiomegalia, derrame
pericárdico, disminución del gasto cardiaco y derrames pulmonares.

TRATAMIENTO
El hipotiroidismo se distingue por concentraciones bajas de T4 y T3. En la
insuficiencia tiroidea primaria se eleva la concentración de TSH, mientras que en el
hipotiroidismo secundario hay niveles bajos de TSH que no aumentan después de la
estimulación con TRH.
La tiroxina (T4) es el tratamiento de elección y se administra en dosis de 50 a 200 μg
al día, de acuerdo con la talla y el estado del paciente.
DIAGNÓSTICO.

TIROIDITIS
La tiroiditis suele clasificarse como aguda, subaguda o crónica, cada una relacionada
con un cuadro clínico y datos histológicos diferentes.

TIROIDITIS AGUDA (SUPURATIVA).
La glándula tiroides esta propensa a infecciones, gracias a su abundante irrigación, por su
abundante drenaje linfático etc. (estreptococos y los anaerobios causan cerca del 70%)
La tiroiditis supurativa aguda es más frecuente en niños y a menudo va precedida por una
infección de vías respiratorias superiores u otitis media.
• dolor intenso en el cuello que se irradia a la mandíbula o el oído, fiebre, escalofrío,
odinofagia y disfonía. Complicaciones como septicemia sistémica, rotura traqueal o esofágica,
trombosis de la vena yugular, condritis o pericondritis laríngeas y parálisis del tronco
simpático.
El diagnóstico se establece por la leucocitosis en las pruebas sanguíneas y con la biopsia por
aspiración con aguja fina para tinción de Gram, cultivo y estudio citológico.
El tratamiento consiste en antibióticos parenterales y drenaje de abscesos.

TIROIDITIS SUBAGUDA.
Esta puede presentarse con o sin dolor y es más frecuente en las mujeres de 30 a 40 años de
edad
Se caracteriza por el inicio súbito o gradual de dolor en el cuello, que se irradia hacia la
mandíbula o el oído. Con frecuencia se identifica un antecedente de infección de vías
respiratorias superiores. La glándula se encuentra grande, con sensibilidad extrema y
consistencia firme.
• Por lo general este trastorno progresa por cuatro etapas. La fase hipertiroidea inicial, causada
por la liberación de hormona tiroidea, va seguida por la segunda fase, eutiroidea. La tercera
fase se distingue por hipotiroidismo, ocurre en cerca de 20 a 30% de los enfermos y desemboca
en la resolución y regreso al estado eutiroideo en más del 90% de los casos.
• La tiroiditis dolorosa se autolimita, por lo que el tratamiento es sintomático. Se emplea ácido
acetilsalicílico y algún otro antiinflamatorio no esteroideo (NSAID) para aliviar el dolor, pero
los esteroides están indicados en los casos más intensos.

TIROIDITIS CRÓNICA.
TIROIDITIS LINFOCÍTICA (DE HASHIMOTO).
Hashimoto describió por primera vez este trastorno en 1912 como bocio linfomatoso,
una transformación del tejido tiroideo en tejido linfoide. Es el trastorno inflamatorio
más frecuente de la tiroides, así como la principal causa de hipotiroidismo.
• La tiroiditis de Hashimoto es un proceso autoinmunitario y como otras
enfermedades autoinmunitarias, la tiroiditis de Hashimoto también es más
frecuente en las mujeres (proporción 1:10 a 20) entre los 30 y 50 años de edad.

CARACTERÍSTICAS
• La presentación más frecuente es de una glándula firme, con crecimiento mínimo o
moderado, que se descubre durante la exploración física sistemática o por el
reconocimiento de una masa indolora en la cara anterior del cuello, aunque 20% de los
pacientes se presenta con hipotiroidismo y 5% con hipertiroidismo (hashitoxicosis).
• En la tiroiditis de Hashimoto típica con bocio, la exploración física revela crecimiento
difuso de la glándula, con consistencia firme y lobulada. A menudo puede palparse un
lóbulo piramidal crecido.
• Diagnostico: concentraciones altas de TSH y la presencia de autoanticuerpos tiroideos.
• Tratamiento: La reposición hormonal tiroidea está indicada en individuos con
hipotiroidismo manifiesto; el objetivo es mantener las concentraciones normales de TSH.

BOCIO
• Es cualquier crecimiento de la glándula tiroides., este puede ser endémico, (deficiencia de yodo), gracias a
fármacos (yodo, amiodarona, litio), por tiroiditis de Hashimoto, familiar por defectos enzimáticos o gracias a
neoplasias.
• Características: La mayoría de los pacientes con bocio normotiroideo permanece asintomática, aunque con
frecuencia se quejan de una sensación de presión en el cuello, cuando el bocio crece demasiado, aparecen
síntomas por compresión, como disnea y disfagia..
• Diagnostico: Por lo regular, los sujetos permanecen eutiroideos, con concentraciones normales de TSH y
normales o limítrofes de T4 libre. La captación de yodo radiactivo muestra a menudo captación en parches con
áreas de nódulos calientes y fríos, (descartar malignidad con biopsia de Abuja fina)
• Tratamiento: La mayoría de los pacientes eutiroideos con bocio pequeño y difuso no amerita tratamiento. El
bocio endémico se trata con la administración de yodo.
La resección quirúrgica se reserva para los casos con: a) crecimiento continuo a pesar de la supresión con T4; b)
síntomas obstructivos; c) extensión retroesternal; d) sospecha o certeza de malignidad por la biopsia por
aspiración con aguja fina, y e) problemas estéticos.

NÓDULO TIROIDEO
Tiene una incidencia mucho menor de 40 casos nuevos por
cada millón. Por esa razón es crucial identificar a los
pacientes con un nódulo solitario que se benefician con la
operación.

ANTECEDENTES
• Deben investigarse los detalles acerca del nódulo:
• tiempo de inicio.
• cambio de su tamaño.
• síntomas relacionados como: dolor, disfagia, disnea o atragantamiento.
“El dolor es un síntoma inusual y, cuando existe, debe suscitar sospecha
de hemorragia intratiroidea en un nódulo benigno, tiroiditis o
malignidad”

ANTECEDENTES
Un antecedente de disfonía es preocupante porque puede
deberse al compromiso maligno de los nervios laríngeos
recurrentes.
Exposición a radiación ionizante y antecedente familiar de
cáncer tiroideo y otro tipo vinculado con cáncer tiroideo.

ANTECEDENTES
• “Radiación con haz externo”
• Antecedentes familiares:
• cáncer tiroideo medular y papilar.
• Ca tiroideo medular: aparecen aislados o acompañados de otros tumores como parte
de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN-2).

ANTECEDENTES
Ca tiroideos no medulares : pueden aparecer en presencia de
otros síndromes cancerosos familiares conocidos como : como
los síndromes de Cowden y Werner y la poliposis
adenomatosa familiar.

EXPLORACIÓN FÍSICA
La glándula tiroides se palpa mejor desde atrás del individuo y con el
cuello en extensión ligera. El cartílago cricoides es una referencia
notoria porque el istmo se sitúa justo debajo de él. Los nódulos duros,
con consistencia arenosa o fijados a las estructuras contiguas, como la
tráquea o los músculos infrahioideos, tienen mayor probabilidad de ser
malignos. Debe valorarse la cadena cervical de ganglios linfáticos, así
como los ganglios del triángulo posterior.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• Biopsia por aspiración con aguja fina:
• Este procedimiento se convirtió en la prueba individual más
importante en la valoración de las personas con masas tiroideas.
• Después de la biopsia por aspiración con aguja fina, la mayor
parte de los nódulos se clasifica en los grupos siguientes: benignos
(65%), sospechosos (20%), malignos (5%) y no diagnósticos (10%).

• La incidencia de resultados falsos positivos se aproxima a 1% y se obtienen
resultados falsos negativos en cerca de 3% de los enfermos.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
• “La mayoría de los individuos con nódulos tiroideos permanece
eutiroideo”
• las concentraciones séricas de TSH.
• concentraciones de tiroglobulina sérica.
• medirse las concentraciones séricas de calcitonina en individuos con
cáncer tiroideo medular o antecedente familiar de cáncer tiroideo
medular o NEM-2.

• Todos los pacientes con MTC deben someterse a una prueba
para mutaciones en el oncogén RET y recolección de orina
de 24 h para medir las concentraciones de ácido
vanililmandélico (VMA, vanillylmandelic acid), metanefrina
y catecolaminas para descartar un feocromocitoma
coexistente.

IMÁGENES
• Ecografía: útil en la detección de nódulos tiroideos impalpables para diferenciar los
nódulos sólidos de los quísticos y la linfadenopatía adyacente.
• la gammagrafía tiroidea: se recomienda para la valoración de nódulos tiroideos sólo
en sujetos con nódulos tiroideos foliculares según la biopsia por aspiración con aguja
fina y supresión de la hormona estimulante de la tiroides.

TRATAMIENTO
• Los tumores malignos se tratan con tiroidectomía.
• Los quistes tiroideos simples se resuelven con la aspiración en cerca de 75% de los
casos.
• lobectomía tiroidea unilateral, para quistes mayores de 4 cm de diámetro y quistes
complejos con componentes sólidos y quísticos. tienen mayor incidencia de
malignidad (15%).

ENFERMEDAD TIROIDEA MALIGNA
Es el cáncer con aumento más rápido en las mujeres.
El cáncer tiroideo causa seis muertes por cada millón de personas cada
año.

TIPOS ESPECÍFICOS DE TUMOR
• Carcinoma papilar.
• Carcinoma folicular
• Carcinoma de células de Hürthle.
• Carcinoma medular.
• Carcinoma anaplásico.
• Linfoma.
• Carcinoma metastásico.

CARCINOMA PAPILAR
Este tipo de cáncer representa 80% de todos los tumores malignos tiroideos en áreas
con yodo suficiente y es el principal cáncer tiroideo en niños y personas expuestas a
radiación externa.
más común en mujeres, con una proporción 2:1, y la edad promedio de presentación
fluctúa entre los 30 y 40 años.

• se encuentra eutiroidea y se presenta con una masa cervical indolora
de crecimiento lento.
• La disfagia, disnea y disfonía casi siempre se vinculan con la
enfermedad invasiva local avanzada.
• Las metástasis ganglionares son frecuentes, sobre todo en niños y
adultos jóvenes.

La “tiroides lateral aberrante” indica las más de las veces un ganglio
linfático cervical invadido por cáncer metastásico.
Las metástasis distantes son infrecuentes al momento de la
presentación inicial, pero es posible que al final aparezcan hasta en 20%
de los casos. Los sitios frecuentes son los pulmones, seguidos de hueso,
hígado y cerebro.

PATOLOGÍA
Examen macroscópico, los cánceres tiroideos papilares casi siempre son
duros y blanquecinos y permanecen planos cuando se cortan con un
bisturí, a diferencia del tejido normal o las lesiones nodulares benignas
que tienden a abultarse.

Examen histológico, los carcinomas papilares pueden presentar proyecciones
papilares, un patrón mixto de estructuras papilares y foliculares o un patrón folicular
puro (variante folicular).
El diagnóstico se establece por los rasgos celulares característicos. Las células son
cuboides, con citoplasma pálido y abundante, con “ondulaciones”, núcleos aglomerados
e inclusiones citoplásmicas intranucleares [lo que dio origen al nombre de núcleos de
“Anitala huerfanita”

INDICADORES PRONÓSTICOS
En general, los enfermos con carcinoma tiroideo papilar tienen un
pronóstico excelente, con una supervivencia después de 10 años superior
a 95%.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Casi todos los autores están de acuerdo en que los pacientes con
tumores de alto riesgo (considerados por cualquiera de los sistemas de
clasificación descritos antes) o tumores bilaterales deben someterse a
tiroidectomía total o casi total.

La elección quirúrgica óptima en la mayoría de los pacientes con
cánceres de bajo riesgo (pequeños, unilaterales) aún es motivo de
controversia. El debate se centra alrededor de los datos sobre el
pronóstico y los riesgos relacionados con la lobectomía o la tiroidectomía
total en este grupo de sujetos.

CARCINOMA FOLICULAR
Los carcinomas foliculares representan 10% de los cánceres tiroideos y
ocurren más a menudo en las áreas con deficiencia de yodo.
Las mujeres tienen mayor incidencia de cáncer folicular, con una
proporción de 3:1 respecto de los varones y una edad promedio de 50
años al momento de la presentación.

• Por lo general, los cánceres foliculares se presentan como
nódulos tiroideos solitarios, algunas veces con antecedente de
aumento rápido de tamaño y bocio de larga evolución.
• No es frecuente que haya dolor a menos de que produzca una
hemorragia hacia un ganglio.
• linfadenopatía cervical es infrecuente al momento de la
presentación (cerca del 5%), aunque es posible que haya
metástasis distantes

La FNAB no permite diferenciar las lesiones foliculares benignas de los
carcinomas foliculares. Por consiguiente, el diagnóstico preoperatorio de
cáncer es difícil, a menos que existan metástasis distantes.

PATOLOGÍA
• En la mayor parte de los casos, los carcinomas foliculares son lesiones
solitarias, en su mayoría rodeadas por una cápsula.
• En el examen histológico se observan folículos.
• Los patrones estructurales dependen del grado de diferenciación del
tumor.

La malignidad se define por la presencia de invasión capsular y
vascular.
los tumores con mínima invasión parecen tener una cápsula definida,
pero tienen evidencia de invasión microscópica a través de la cápsula
tumoral hacia los vasos sanguíneos externos pequeños a medianos
(calibre venoso) justo en la cápsula o por fuera de ésta, pero no dentro
del tumor.

los tumores con invasividad franca tienen evidencia de invasión de
vasos grandes o áreas amplias de invasión tumoral a través de la
cápsula. De hecho, pueden carecer de cápsula.

Es importante señalar que hay una gran variación de opiniones entre
los “clínicos y los patólogos” respecto de las definiciones previas. Es
posible que en la operación se encuentren infiltración e invasión
tumoral, así como los trombos tumorales en las venas tiroideas medias o
yugulares.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y PRONÓSTICO.
Los sujetos con diagnóstico de lesión folicular mediante FNAB deben
someterse a lobectomía tiroidea porque lo menos 80% de estos
individuos tiene adenomas benignos.
Algunos cirujanos recomiendan la tiroidectomía total en pacientes
mayores con lesiones foliculares que midan más de 4 cm por el riesgo
elevado de cáncer en estas situaciones (50%).

Existe un debate entre los expertos sobre si los enfermos con cánceres
foliculares de mínima invasión deben someterse a tiroidectomía
completa porque el pronóstico es muy bueno en estos casos. Un
diagnóstico de carcinoma invasivo franco o carcinoma folicular con
invasión vascular, con o sin invasión capsular, amerita que se complete
la tiroidectomía total

CARCINOMA DE CÉLULAS DE HÜRTHLE
Este tipo de cáncer representa casi 3% de todos los tumores tiroideos
malignos.
Se caracterizan por invasión vascular o capsular, por lo que no pueden
diagnosticarse mediante FNAB.
Los tumores contienen hojas de células eosinófilas empacadas con
mitocondrias, las cuales derivan de las células oxífilas, de la glándula
tiroides.

Los tumores de células de Hürthle también difieren de los carcinomas
foliculares porque con mayor frecuencia son multifocales y bilaterales
(cerca del 30%); no suelen captar el yodo radiactivo (alrededor del 5%);
tienen más probabilidad de producir metástasis a los ganglios locales
(25%) y sitios distantes, y conllevan un mayor índice de mortalidad
(cerca de 20% a los 10 años).

• El tratamiento es similar al de las neoplasias foliculares; la
lobectomía y resección del istmo es tratamiento quirúrgico suficiente
para los adeno mas unilaterales de células de Hürthle.
• Si las células neoplásicas de Hürthle son invasivas debe realizarse
tiroidectomía total.

CARCINOMA MEDULAR.
Los carcinomas tiroideos medulares (MTC) representan cerca de 5% de
los tumores tiroideos malignos y se originan en las células
parafoliculares o células C de la tiroides, que a su vez provienen de los
últimos cuerpos branquiales.

• Estas células se concentran en la región lateral superior de los
lóbulos tiroideos, donde suelen desarrollarse los carcinomas
tiroideos medulares.
• Casi todos los carcinomas medulares de la tiroides son neoplasias
esporádicas.

Sin embargo,cerca del 25% se desarrolla como parte de varios síndromes
hereditarios, como el cáncer tiroideo medular familiar, el MEN-2A y
MEN-2B.
MEN-2A : MTC, feocromocitoma, hiperparatiroidismo primario, liquen
plano, amiloidosis.

MEN-2B : MTC, feocromocitoma, habito marfanoide,
ganglioneuromatosis mucocutanea.
Los sujetos con carcinoma tiroideo medular se presentan a menudo con
una masa cervical que algunas veces se acompaña de linfadenopatía
cervical palpable (15 a 20%). El dolor o adolorimiento local es más
frecuente en personas con estos tumores y la invasión local puede
inducir

Síntomas de disfagia, disnea o disfonía.
La proporción entre mujeres y varones es de 1.5:1.
se presenta entre los 50 y 60 años de edad, los Px con enfermedad
familiar acuden a menor edad.

PATOLOGÍA
Los carcinomas tiroideos medulares casi siempre son unilaterales (80%)
en los pacientes con enfermedad esporádica y multicéntricos en los
casos familiares.
En el estudio microscópico, los tumores se componen de hojas de células
neoplásicas infiltradas separadas por colágena y amiloide. Hay una
heterogeneidad notoria; las células pueden ser poligonales o fusiformes.
La presencia de amiloide es un dato diagnóstico

DIAGNÓSTICO
Interrogatorio
EF
Calcitonina sérica
Estudio citológico por aspiración de aguja fina.

TRATAMIENTO
tumores suelen ser bilaterales (>50%).
La tiroidectomía total es el tratamiento de elección para los sujetos con
MTC por la elevada incidencia de focos múltiples, por la evolución más
agresiva y porque el tratamiento con 131I casi nunca es eficaz.

CARCINOMA ANAPLÁSICO
• representa cerca de 1% de todos los tumores tiroideos malignos en
Estados Unidos y su incidencia tiende a declinar.
• Las mujeres lo presentan más a menudo y la mayoría de los
tumores se reconoce en el séptimo y octavo decenios de la vida.

Masa cervical de larga evolución que crece con rapidez y puede ser
dolorosa.
Son frecuentes los síntomas relacionados, como disfonía, disfagia y
disnea.
El tumor es grande y es probable que esté fijado a las estructuras
circundantes o que se ulcere con áreas de necrosis

Casi siempre hay ganglios linfáticos palpables al momento de la
presentación.
Patología.
Apariencia firme y blanquecina.
estudio microscópico se encuentran hojas de células con heterogeneidad
marcada. Las células pueden ser fusiformes, poligonales o grandes y
multinucleadas

Es posible hallar focos de tumores tiroideos más diferenciados,
foliculares o papilares, lo que sugiere que los tumores anaplásico surgen
de otras neoplasias mejor diferenciadas.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Este tumor es una de las neoplasias tiroideas malignas más agresivas y
pocos pacientes sobreviven seis meses después del diagnóstico.
Todas las formas terapéuticas han resultado decepcionantes. Si el
carcinoma anaplásico se presenta como una masa posible de extirpar, la
tiroidectomía podría lograr una ligera mejoría en la supervivencia,
sobre todo en personas jóvenes.

LINFOMA
representan menos de 1% de los tumores tiroideos malignos y casi
todos corresponden a la forma no Hodgkin con células tipo B.
la mayor parte de los linfomas tiroideos se desarrolla en pacientes con
tiroiditis linfocítica crónica.
Es posible que los enfermos se presenten con dificultad respiratoria
aguda.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Las personas con linfoma tiroideo responden
con rapidez a la quimioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina,
vincristina y prednisona), que también se relaciona con una mayor
supervivencia.
La tiroidectomía y la resección ganglionar se emplean para aliviar los
síntomas obstructivos de la vía respiratoria en individuos que no
responden con rapidez a los regímenes previos o sujetos que
completaron el régimen antes del diagnóstico.

CARCINOMA METASTÁSICO
La glándula tiroides es un sitio poco común de metástasis para otros
cánceres, incluidas las tumoraciones renal, mamaria y pulmonar y el
melanoma. La exploración física y la revisión de los antecedentes de la
persona sugieren a menudo la fuente de la enfermedad metastásica; la
biopsia por aspiración con aguja fina casi siempre determina el
diagnóstico definitivo. La resección de la tiroides, las más de las veces
una lobectomía, es útil en muchos casos, según sea el estado del tumor
primario.

TIROIDECTOMÍA
La cabeza se coloca sobre un cojín en forma de rosquilla y se extiende
el cuello para permitir la máxima exposición.

1) Situacion correcta de la incision para tiroidectomia.
2) Elevacion de colgajos por debajo del musculo cutaneo del cuello.
3) Diseccion de la vena tiroidea media.
4) Diseccion de los vasos del polo superior los cuales deben ligarse de manera
individual.
5) Diseccion en el ligamento de Berry. Observese la arteria y vena pequenas
dentro del ligamento y el nervio laríngeo recurrente en su trayecto lateral.
6) Tiroidectomia endoscopica a traves de incisiones en la axila

1) Situacion correcta de la incision para tiroidectomia

2) Elevacion de colgajos por debajo del musculo cutaneo del cuello

3) Diseccion de la vena tiroidea media

4) Diseccion de los vasos del
polo superior los cuales deben
ligarse de manera individual.

5) Diseccion en el ligamento de Berry. Observese la arteria y vena
pequenas dentro del ligamento y el nervio laríngeo recurrente en su
trayecto lateral

6) Tiroidectomia endoscopica a traves de incisiones en la axila

ACCESOS DE MÍNIMA INVASIÓN
Procedimientos con incisión minima utilizan una incisión de 3 cm sin creación de
colgajo y disección mínima para presentar la tiroides a través de la herida y
realizar luego la disección pretraqueal y paratraqueal.
Puede usarse asistencia con video para mejorar la visualización a través de la
pequeña incisión
También se han descrito accesos endoscópicos totales, por accesos supraclavicular,
torácico anterior, axilar y mamario.

EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DEL
BOCIO INTRATORÁCICO
Un bocio se considera mediastínico si por lo menos 50% del tejido tiroideo se
localiza dentro del tórax.
Todos los bocios intratorácicos pueden extirparse a través de una incisión
cervical. Es posible que los pacientes con:
a) Cánceres tiroideos invasivos
b) Operaciones tiroideas previas, desarrollo probable de vasos mediastínicos
parasitarios
c) Bocios mediastínicos primarios sin tejido tiroideo en el cuello ameriten una
esternotomía mediana para la extirpación.

No obstante, en la mayor parte de los casos debe prepararse el tórax, por si es
necesario realizar una esternotomía mediana para controlar la hemorragia
mediastínica o extirpar por completo un cáncer invasivo inesperado.
El acceso al bocio se obtiene mediante una incisión en el cuello
La división temprana del istmo ayuda a la movilización ulterior del bocio
retroesternal desde abajo del esternón.
La colocación de suturas grandes calibre 1-0 o 2-0 en la parte profunda del bocio
facilita su extracción.

DISECCIÓN DE CUELLO CENTRAL Y LATERAL
PARA METÁSTASIS GANGLIONARES.
Los ganglios linfáticos del compartimiento central (en el plano medial
respecto de la vaina carotídea) con frecuencia se afectan en pacientes con
carcinomas papilar, medular y de células de Hürthle y deben extirparse
siempre al momento de la tiroidectomía, al tiempo que se conservan el
nervio laríngeo recurrente y las glándulas paratiroides

Está indicada una disección radical modificada ipsolateral del cuello en presencia
de ganglios linfáticos palpables o como medida profiláctica en los individuos con
carcinoma medular cuando la lesión tiroidea mide más de 1 cm.
Es posible realizar una disección radical de cuello modificada (funcional) a través
de la incisión cervical trazada para la tiroidectomía, que puede extenderse hacia
un lado

COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA DE
TIROIDES
Los nervios, glándulas paratiroides y estructuras circundantes corren el riesgo de
lesionarse durante la tiroidectomía
En casi 20% de los sujetos existe riesgo de lesionar las ramas externas del nervio
laríngeo superior, en particular si los vasos del polo superior se ligan en masa
El tronco simpático cervical posee un riesgo de lesión en la rara circunstancia de
una extensión retroesofágica del bocio, lo cual podría ocasionar síndrome de Horner

La hipocalciemia transitoria (por la lesión quirúrgica o extirpación
inadvertida de tejido paratiroideo) se informa hasta en 50% de los casos,
pero el hipoparatiroidismo permanente ocurre en menos de
2% de los casos
Es más probable la hipocalciemia posoperatoria en personas que se
someten a tiroidectomía y disección de cuello concomitante
Son infrecuentes la celulitis e infección de la herida y la lesión de las
estructuras circundantes, como la arteria carótida, la vena yugular y el
esófago.

Facultad:
Universidad Lamar, Jalisco México.
criz.donate@Gmail.com

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