Este documento presenta un resumen sobre hipertiroidismo y tirototoxicosis. Define estas condiciones como un exceso de hormonas tiroideas, y describe sus causas principales como la hiperactividad de la glándula tiroides o la ingesta excesiva de hormonas. Explica los síntomas clínicos más comunes y los métodos de diagnóstico, incluidas las pruebas de laboratorio y la gammagrafía. Finalmente, resume los principales tratamientos como la farmacoterapia, la terapia con yodo radiactivo y la cir

1. FACULTAD DE MEDICINA
UAS CULIACAN
ENDOCRINOLOGÍA
HIPERTIROIDISMO
Y TIROTOXICOSIS
TITILAR. Dr. Carlos López Portillo Núñez.
PRESENTA.
Ahumada Valdez Irais M.
Gavilánez Santos Agustín E.
Gómez Salas Brian Daniel
López Lizárraga Miguel Ángel
Ortiz Peyegauh Bryan
Culiacán, Sinaloa Octubre 2013.

2. CONTENIDO
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Definición
Epidemiologia
Etiopatogenia
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
Tratamiento

3. HIPERTIROIDISMO
Síndrome secundario a exceso de hormonas
tiroideas.
TIROTOXICOSIS
Estado caracterizado por un exceso de hormona
tiroidea, se produce cuando los tejidos quedan
expuestos en concentraciones altas de hormonas
tiroideas.
Se debe a:
-Hiperactividad de la glándula tiroides.
Otras causas:
-Ingestión excesiva de hormona tiroidea
-Secreción excesiva de hormona tiroidea a partir
de un tumor ovárico.

4. BOCIO TOXICO DIFUSO (ENFERMEDAD DE GRAVES)
Variedad más frecuente de tirotoxicosis, se acompaña con crecimiento difuso del
tiroides, hiperactividad de la glándula y presencia de anticuerpos contra diferentes
fracciones de la glándula tiroidea.
Enfermedad tiroidea autoinmune es llamada «Enfermedad de Graves-Basedow»
Consta de uno o mas
datos de:
-
Tirotoxicosis
Bocio
Oftalmopatía
Dermopatía

5. EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia de 1% a 2% en mujeres y aproximadamente una decima parte
en hombres
Incidencia en mujeres de un caso por cada 1000 por año,
puede ocurrir en cualquier edad (incidencia entre 20 a 40 años)

6. ETILOGIA ENFERMEDAD DE GRAVES
Enfermedad
autoinmune de
origen desconocido
Factores
desencadenantes
Fuerte predisposición
familiar.
Estrés, tabaco,
infecciones
virales, exposición a yodo o
embarazo
(postparto), tratamiento con
interferón o antivirales.

7. PATOGENESIS
-OFTALMOPATIA
-DERMOPATIA
-OSTEOPATIA O ACROPAQUIA

8. PATOGENESIS
Ab citotóxicos
LTc
OFTALMOPATIA
U ORBIPATIA
Ag de fibroblasto orbitario
tiroideo común (TSH-R)
En células foliculares
tiroideas, fibroblastos
orbitarios y músculos
orbitarios.
SINTETIZEN AC ANTITIROIDEOS
LB
TSI, Tg Ab, TPO Ab
ESTIMULEN
Ag tiroideo
LTh
TSI. Ig estimulante de la tiroides
Tg Ab. Anticuerpo antitiroideo
TPO Ab. Tiroperoxidasa o
anticuerpo microsomal
PERMITEN
DEFECTO
LTs
TEORIA DE LA PATOGENIA
Ag orbitarios

9. PATOGENESIS
-OFTALMOPATIA
-DERMOPATIA
(mixedema pretibial)
-OSTEOPATIA
O ACROPAQUIA
Signo patognomónico de la
enfermedad de graves, se
sintetizan GAGs que atraen el
liquido con la posterior
producción de edema
periorbitario y muscular lo que
causa exoftalmos.
Por estimulación de fibroblastos
en estas ubicaciones por citocinas
de linfocitos.

10. Palpitaciones
Nerviosismo
Fatigabilidad
Hipercinesia
Sudoración excesiva
Pérdida de peso
Dermopatía
Exoftalmos
Onicolisis

12. Ricardoruizdeadana.blogspot.com

13. www..lasaludfamiliar.com
www..elrincondelamedicinainrerna.com

14. www..ocularis.es

15. Útil para describir afección ocular.
0 Ningún signo o síntoma.
1 Retracción, párpado superior.
2 Edema
periorbitario, enrojecimiento, edemaconjuntiva.
3 Proptosis.
4 Afecta músculos extraoculares.
5 Queratitis. (Afección corneal)
6 Pérdida de la visión.
3-4 mm Afección leve.
5-7 mm Afección moderada.
+8 mm Afección grave.
Recto inferior
Recto medial
Por afección N. óptico por
compresión de músculos
extraoculares.
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16. COMPLICACIONES

17. CRISIS TIROTOXICA – TORMENTA TIROIDEA
Exacerbación aguda de todos los
síntomas y signos de la
tirotoxicosis, puede poner en peligro la
vida.
• La característica diagnóstica clínica más notoria de la crisis tirotóxica
es la hiperpirexia fuera de proporción con otros datos.
• Los datos de laboratorio son T4, FT4 y T3 séricas altas, así como TSH
suprimida.
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Temperatura >40 c
Sudoración
Taquicardia
Fibrilación auricular
Nauseas
Vomito
Diarrea
Agitación
Temblores
Delirio

18. DIAGNOSTICO
• SOSPECHA CLÍNICA
1. Antecedente de tiroidopatía.
2. Incremento en valores de t3 y t4.
3. Disminución de TSH.
4. Mayor captación de yodo radioactivo.

19. LABORATORIO
• El examen más sensible para detectar hipertiroidismo es la
medición de TSH
• La generación se reconoce porque el límite inferior de detección
es
• 0,05 mUI/ml para los métodos de segunda generación
• 0,005 mUI/ml para los de tercera.
Una TSH normal descarta el diagnóstico de hipertiroidismo, con la
sola excepción de los rarísimos casos en que el cuadro se debe a
hipersecreción de TSH.
• La TSH debe medirse junto con T4 total o T4 libre, ya que existen
sujetos eutiroideos (tienen T4 normal) cuya TSH es baja o está
suprimida.
• Hipertiroidismo subclínico o bioquímico
•
La medición de T3 total o libre es de poca utilidad en el diagnóstico
del hipertiroidismo.

21. GABINETE
• Necesario efectuar una captación de yodo radiactivo de 24 horas
para determinar si el cuadro se debe a enfermedad de GravesBasedow, o a bocio nodular tóxico, en cuyo caso la captación estará
elevada (>20%)
• o bien a causas sin hiperfunción glandular, como la tiroiditis
subaguda o la tirotoxicosis facticia. En estos casos la captación será
baja (<3%) y el manejo clínico muy diferente.

22. TRATAMIENTO DE
LA ENFERMEDAD DE GRAVES
1) FARMACOTERAPIA ANTITIROIDEA
2) TERAPIA CON YODO RADIOACTIVO
3) INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

23. TERAPIA CON FÁRMACOS
ANTITIROIDEOS
DERIVADOS DE LA TIOUREA
Impiden la yodación: al inhibir la enzima TPO evitando así la
oxidación del I- y su incorporación a los residuos de tirosina.

24. Impide la conversión de T4 a
T3 en los tejidos periféricos.
Efecto útil en pacientes con
tormenta tiroidea grave.
PTU

25. Características
• La farmacoterapia antitiroidea es mas útil en pacientes
jóvenes con glándula pequeña y enfermedad leve.
• Se administra durante 1-2 años, después se disminuye
lenta y progresivamente o se suspende para saber si hay
remisión.
• Remisión= función tiroidea normal durante 1 año después
de la suspensión del fármaco AT.

26. • El fármaco del elección es el Metimazol.
Esquema:
10 – 20 mg de metimazol cada mañana durante 1 a 2
meses.
5 – 10 mg para terapia de mantenimiento.
Terapia alternativa sugiere que en lugar de disminuir la
dosis se agregue T4 de 0.1 mg/día durante 1 o 2 años.

27. Terapia con yodo radioactivo
Tratamiento preferido para los pacientes mayores de edad.
Dosificación de 80 a 200 μCi/g de peso tiroideo estimado con
base en el examen físico.

28. Tratamiento quirúrgico
Tiroidectomía total o subtotal es el
mejor tratamiento para pacientes con:
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•
•
•
Glándula muy grande
Bocio multinodular
Alérgicos a los antitiroideos
Rebeldía al tratamiento
No aceptan tratamiento con yodo.
Embarazadas con enfermedad de
Graves grave y alérgicas a los AT
Complicaciones: Hipoparatiroidismo y lesión del n. laríngeo (1%)

29. OTRAS FORMAS DE
TIROTOXICOSIS

30. ADENOMA TOXICO
UN ADENOMA FUNCIONANTE HIPERSECRETOR DE T3 Y T4 CAUSA
HIPERTIROIDISMO.
SE
TRATA DE
UN
NODULO
PEQUEÑO
QUE
MUESTRA
FUNCIONAMIENTO AUTONOMO Y QUE AUMENTA LENTAMENTE DE
TAMAÑO PARA PRODUCIR CANTIDADES EXCESIVAS DE HORMONAS
TIROIDEAS LO CUAL SUPRIME GRADUALMENTE LA SECRECION DE
TSH ENDOGENA

31. CARACTERISTICAS
• PACIENTE DE EDAD AVANZADA >40 AÑOS
• PERDIDA DE PESO , DEBILIDAD, PALPITACIONES TAQUICARDIA E
INTOLERANCIA AL CALOR
• NUNCA HAY OFTALMOPATIA INFILTRATIVA
• LABORATORIOS: TSH SUPRIMIDA Y AUMENTO EN LA
CONCENTRACIÓN SÉRICA DE T3 Y FT4
• GAMAGRAGIA REVELA QUE EL NODULO ES CALIENTE, CON
FUNCIÓN NULA O DISMINUIDA DEL LOBULO CONTRALATERAL
• TRATAMIENTO: YODO RADIOACTIVO, EFICAZ Y PERMITE
CONSERVAR EL LOBULO CONTRALATERAL.

32. BOCIO MULTINODULAR TOXICO
(ENFERMEDAD DE PLUMMER)
TRASTORNO QUE OCURRE EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA QUE
PRESENTAN UN BOCIO MULTINODULAR DE LARGA EVOLUCIÓN
• TAQUICARDIA, INSUFICIENCIA CARDIACA O ARRITMIA
• PERDIDA DE PESO, NERVIOSISMO, DEBILIDAD, TEMBLORES Y SUDORES
• EXPLORACIÓN FÍSICA REVELA BOCIO MULTINODULAR PEQUEÑO O
BASTANTE GRANDE
• LA GAMMAGRAFÍA CON YODO RADIOACTIVO REVELA MÚLTIPLES
NÓDULOS FUNCIONALES EN LA GLÁNDULA
• TRATAMIENTO: FÁRMACOS ANTITIROIDEOS O YODO RADIOACTIVO

33. GAMMAGRAFIA DONDE SE OBSERVA EL BOCIO
MULTINODULAR TOXICO

34. TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA
AMIODARONA: FÁRMACO ANTIARRITMICO CLASE III QUE EN SU
ESTRUCTURA QUÍMICA CONTIENE 37.3% DE YODO POR PESO.
SE ALMACENA EN GRASA, MIOCARDIO, HÍGADO, PULMONES
VIDA MEDIA DE 50 DÍAS
2% DE LOS PACIENTES TRATADOS CON EL PRESENTAN
TIROTOXICOSIS.
Tratamiento: Metimazol 40-60 mg/dia
Perclorato de K (250 mg cada 6 h)
Bloqueadores B-Adrenergicos

35. OTROS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Tirotoxicosis facticia: consumir cantidades excesivas de levotiroxina con
propósitos de bajar de peso.
Formas raras:
•
Estruma ovárico
•
Carcinoma tiroideo
•
Mola hidatiforme
•
Tirotoxicosis por hamburguesas
•
Secreción inapropiada de TSH.