El documento clasifica y describe diferentes tipos de tiroiditis. Incluye tiroiditis aguda supurada, subagudas como la granulomatosa de Quervain y la linfocítica silente, y crónicas como la linfocítica focal y la de Hashimoto. Describe los síntomas, etiología, hallazgos anatomopatológicos, diagnóstico y tratamiento de cada una. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo e involucra una infiltración linfocítica difusa y

1. TIROIDITIS Incluye un grupo de trastornos del tiroides con distintas presentaciones clinicas, con la caracteristica comun de existencia de infiltracion de la glandula por celulas inflamatorias.

2. CLASIFICACION TIROIDITIS AGUDA: Aguda supurada. TIROIDITIS SUBAGUDAS: Subaguda granulomatosa o de Quervain. Subaguda linfocitica, silente o indolora. Post-parto. TIROIDITIS CRONICAS:. Linfocitaria focal. Hashimoto. Riedel. Cronicas supuradas. Cronicas no supuradas.

3. Tiroiditis Aguda Supurada Muy infrecuente,sin predominio de sexo, generalmente en niños o entre la segunda y la cuarta decadas de la vida. caracterizada por la colonizacion del tiroides por germenes piogenos, bacterias u hongos. Suele propagarse desde infec. localizadas en la region del cuello, TRS y faringe, aunque pudiera producirse por diseminacion hematogena o linfatica desde localizaciones distantes. Factores predisponentes: Bocio previo, inmunodepresion y fistulas entre el tiroides y la via aerea fund. en niños

4. Cuadro Clinico Presentacion subita, cursa con fiebre, dolor local irradiado a regiones auriculares y signos inflamatorios,palpacion dolorosa. VSG aumentada y leucocitosis. Funcion tiroidea normal.

5. Determinacion del agente causal por hemocultivo y/o material piogeno obtenido por aspiracion, donde se evidenciaran numerosos leucocitos polimorfonucleares. El tto consiste en antibioticoterapia y drenaje quirurgico si fuera necesario. La evolucion suele ser rapida hacia la curacion sin secuelas.

6. Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de Quervain. La mayoria de los pctes presentan un periodo prodromico, fiebre, astenia y malestar gnral, seguido de dolor en el cuello irradiado a la mandibula y los oidos, se acompaña de bocio doloroso a la palpacion y dura pocas semanas, en el 50% de los pctes existen signos de hipertiroidismo. Posteriormente cursa con eutiroidismo, desapareciendo el dolor y la fiebre. Luego una tercera fase de hipotiroidismo que se restablece por completo de forma espontanea en un plazo de 2 a 6 meses.

7. ETIOLOGIA Es desconocida, aunque se plantea un posible origen virico, su asociacion con el HLA-B35 en mas del 70% de los casos muestra la existencia de una predisposicion genetica determinada a padecer la enfermedad.

8. ANATOMIA PATOLOGICA Tiroides aumetado de tamaño y conistencia, simetrica o asimetricamente. Ex microsc: Foliculos infiltrados por celulas mononucleares y con roturas en el epitelio, fragmentacion de la membrana basal y perdida de coloide. Cuando la enfermedad cura las lesiones desaparecen. Raros casos con evolucion a hipotiroidismo permanente se observa destruccion del parenquima y sustitucion por tejido fibroso.

9. DIAGNOSTICO En la primera fase puede haber VSG aumentada, leucositosis, concentraciones de T4 libre y tiroglobulina aumentadas y la TSH disminuida, la ganmagrafia muestra un tiroides hipocaptante. En fases susecivas las hormonas y la captacion tiroidea se normalizan. En fase hipotiroidea hay imagenes hipercaptantes antes de conseguirse el restablecimiento de la funcion tiroidea. Ac antitiroideos en especial los antitiroglobulinas pueden ser positivos a titulos bajos. Estudio citologico de material aspirado mediante PAAF se observan celulas gigantes multinuceadas y agregados de celulas epitelioides, tambien pueden hallarse linfocitos,celulas plasmaticas y foliculares con cambios degenerativos.

10. EVOLUCION El 90% de los pctes evolucionan hacia la curacion completa,en ocasiones tras varios episodios de la enfermedad. El resto puede desarrollar hipotiroidismo definitivo.

11. TRATAMIENTO Sintomatico, AINES o corticosteroides. Algunos pctes pueden necesitar beta bloqueantes en fase de hipertiroidismo Si existen manifestaciones evidentes de hipofuncion,levotiroxina, gnralmente de forma transitoria.

12. TIROIDITIS SUBAG. LINFOC. SILENTE O INDOLORA Puede aparecer a cualquier edad, pero su mayor frec. es entre los 30 y 35, con claro predominio en la mujer y una mayor incidencia durante el post-parto( tiroiditis post parto ) Suele iniciarse con un fase de hipertiroidismo leve o moderado y bien tolerado que se acompaña en el 50-60% de los casos de bocio difuso, firme e indoloro a la palpacion. Luego de esta fase que suele durar entre 1 y 6 sem, aprox 1/3 de los pctes presentan hipotiroidismo transitorio. En ocasiones tiene episodios reurrentes,la duracion hasta el retorno al eutiroidimo suele ser de aprox 12 meses.

13. DIAGNOSTICO En las primeras fases las conc. de T4 libre y tiroglobulina estan aumentadas y la TSH disminuida. Hipocaptacion tiroidea. Ac antimicrosomales positivos en el 60%( hasta en el 95% en las post parto ) y los antitiroglobulina pos en aprox el 40% de los pctes. Citologia aspirativa compatible con tiroiditis linfocitaria.

14. EVOLUCION Recurrencia en el 10-15% de los casos, en especial en su forma post-parto. La mayoria recuperan su funcion tiroidea normal. De las post-parto aprox el 25% evolucionan a hipotiroidismo definitivo.

15. TRATAMIENTO En fase hipertiroidea beta bloqueantes si fueran necesarios Si hipotiroidiso clinico levotiroxina durante 6-12 meses y luego suspender para valorar la evolucion o no a hipotiroidismo definitivo.

16. TIROIDITIS LINFOCITARIA FOCAL Se caracteriza por la existencia de infiltracion linfoplasmocitaria en una zona localizada de la glandula con conservacion de la arquitectura normal de los foliculos tiroideos. Claro predominio en la mujer y aumento paralelo con la edad.

17. Generalmente carece de expresion clinica,puede aparecer en tiroides con otra afectacion y en estudios autopsicos de pctes sin evidencia de enf. tiroidea. La existencia y la intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal se relaciona con la positividad y los titulos de Ac antimicrosomales circulantes, lo que ha sugerido que su positividad sea un indicador de la presencia de esta tiroiditis.

18. T. HASHIMOTO Es la causa mas frecuente de hipotiroidismo en zonas con suficiente aporte de yodo. Predominio en mujeres, mas frecuentemente en edades entre 30 y 50. En los ultimos tiempos se ha observado incluso aumento de los casos probablemente en relacion con una evidente mejoria de los metodos diagnosticos.

19. ETIOLOGIA Es considerada una enfermedad autoinmunitaria organoespecifica con un componente genetico evidente. Asociacion a otras enf. autoinmunes en un mismo pcte y/o miembros de una misma fmla. Presencia de Ac antitiroideos elevados en el suero de los enfermos y/o fmlres. Hallazgo de infiltrados linfoplasmocitarios en las glandulas afectas. Elevada frecuencia de los halotipos HLA-DR3, DR-4 y DR-5.

20. ANATOMIA PATOLOGICA Tiroides aumentado de tamaño de forma difusa, generalmente simetrico y de consistencia firme. Criterios para diagnostico histologico: Presencia de infiltracion linfocitaria intersticial con formacion de foliculos linfoides con centros germinales visibles. Transformacion oxifilica de las celulas foliculares. Es un proceso difuso y en las fases finales existe atrofia del parenquima y fibrosis. Se describen dos variantes histologicas: Forma oxifilica: Predomina la infiltracion linfocitaria ylos cambios oncociticos de las celulas foliculares. Forma fibrosa: Donde lo que predomina es la fibrosis.

21. CUADRO CLINICO Aumento progresivo del tamaño del tiroides, generalmente no doloroso. bocio moderado liso, algo irregular y de consistencia firme-elastica y su palpacion no es dolorosa. Puede aparecer algun nodulo tiroideo. Forma mas frec. de presentacion: Aparicion de un bocio moderado y normofuncionante en una mujer joven o de mediana edad. En muchos casos se observa una evolucion lenta y gradual hacia el hipotiroidismo. En algunos casos coexisten hiperfuncion tiroidea e histologia de tiroiditis de Hashimoto,denominada hashitoxicosis, que algunos autores consideran una variante de la enf. De Graves-Basedow.

22. DIAGNOSTICO Debe sospecharse ante una mujer joven o de mediana edad con bocio difuso de consistencia elastica, sobre todo si se acompaña de hipotiroidismo subclinico o clinico. Concentraciones de T4 libre normales en la mayoria de los casos, frecuentemente con TSH elevada( hipotiroidismo subclinico). En estadios mas avanzados puede existir hipotiroidismo franco con cifras de T4 libre disminuidas. Ac. Antimicrosomales y antitiroglobulina positivos hasta en el 97% de los pctes, especialmente los primeros.

23. En algunos casos se han descrito tambien Ac. Antireceptores de TSH, capaces de bloquear la accion de esta hormona y/o estimular el crecimiento de la celula folicular. La ganmagrafia suele ser normal inicialmente y presentar despues un aspecto moteado, muy similar al observado en el bocio multinodular. Ex citologico: Presencia de numerosas celulas linfoides, con predominio de formas maduras, coloide escaso y celulas foliculares con cambios oncociticos .

24. EVOLUCION La mas frecuente es hacia el desarrollo de hipotiroidismo. Algunos pctes pueden mostrar con el paso del tiempo una disminucion o incluso desaparicion del bocio. Existe incremento en el riesgo de presentar linfoma primario aunque su incidencia es muy baja.

25. TRATAMIENTO Es siempre sustitutivo y esta indicado cuando se compruebe la existencia de hipotiroidismo. La levotiroxina a dosis sustitutivas debera matenerse toda la vida ya que el hipotiroidismo una vez instaurado es irreversible. El tto quirurgico solamente en casos de compresion local y/o malignidad. La intervencion indicada es la tiroidectomia subtotal bilateral, que ha de seguirse siempre de instauracion de tto sustitutivo.

26. TIROIDITIS DE RIEDEL Extremadamente rara y afecta mas a las mujeres,con un predominio 4:1 y entre la cuarta y septima decadas de la vida. Etiologia desconocida y con frecuencia se asocia a fibrosis del retroperitoneo, mediastino, tejido retrorbitario y glandulas lagrimales y a colangitis esclerosante por lo que se cree que la tiroiditis sea la localizacion tiroidea de un proceso generalizado del tejido conectivo.

27. CUADRO CLINICO Las manifestaciones clinicas suelen comenzar con rapido crecimiento de la glandula, casi siempre uniformemente y de consistencia petrea. Progresivamente aparecen sintomas dependientes de la compresion e infiltracion de estructuras adyacentes como disnea, estridor, disfonia y disfagia. Al inicio la funcion tiroidea suele ser normal, pero a medida que la glandula es invadida por el tejido fibroso puede desarrollarse hipotiroidismo .

28. DIAGNOSTICO Y TTO El diagnostico se obtiene mediante la confirmacion histologica de la intensa fibrosis existente, que en muchas ocasiones debe hacerse por biopsia, por la dificil obtencion de material para estudio citologico por PAAF. La terapeutica esteroidea beneficia a algunos pctes, cuando los sintomas compresivos son intensos tto quirurgico, en caso de hipotiroidismo, tto sustitutivo.

29. TIROIDITIS CRONICAS SUPURADAS El tiroides es una localizacion extremadamente rara de infecciones cronicas, aunque se ha descrito su afeccion en el curso de sifilis, tuberculosis, actinomicosis, aspergilosis e hidatidosis El cuadro clinico se manifiesta por la aparicion de una masa tiroidea de crecimiento lento y por lo general, indolora que puede parecer un quiste o un adenoma y que se acompaña de funcion tiroidea normal. El diagnostico puede sospechare si existen otras localizaciones de la enf. y confirmarse mediante ex. citologico del material aspirado y el tto es el proprio de la enf. de base.

30. TIROIDITIS CRONICA NO SUPURADAS Son tambien muy poco frecuentes, el tiroides puede verse afectado por enf. sistemicas generalizadas como la sarcoidosis o la amiloidosis, no suele producir sintomas, aunque pudiera existir bocio e hipotiroidismo. El diagnostico se realiza por citologia y muchas veces se efectua en el estudio post morten. El tto es el adecuado para la enf. gnral y cuando existe hipotiroidismo puede ser necesario instaurar tto sustitutivo.